首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到16条相似文献,搜索用时 156 毫秒
1.
背景:国内外已有研究报道细菌纤维素对皮肤创伤愈合具有促进作用,但是其对增生性瘢痕是否有治疗作用尚不清楚。目的:观察细菌纤维素对兔耳增生性瘢痕的疗效。方法:建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型,术后第21天创面上皮化后,对每只兔耳5个不同瘢痕面随机给予5种不同处理方式:持水性分别为1:5,1:6,1:8细菌纤维素组、阳性对照组(贴敷瘢痕贴)、阴性对照组(未贴任何敷料且瘢痕自然生长)。观察不同处理后第0,14,21,28,42,56天瘢痕面大体形态学及组织学变化。结果与结论:持水性1:5,1:6,1:8细菌纤维素组瘢痕增生厚度低于阴性对照组,但高于阳性对照组(P<0.01)。与阴性对照组比较,持水性1:5,1:6,1:8细菌纤维素组瘢痕组织中真皮层薄,成纤维细胞少,胶原纤维较细、排列较整齐;与阳性对照组组比较,持水性1:5,1:6,1:8细菌纤维素组成纤维细胞数稍多,胶原也稍粗、排列也稍不整齐。3种细菌纤维素组间瘢痕厚度及成纤维细胞数量为1:5细菌纤维素组>1:6细菌纤维素组>1:8细菌纤维素组(P<0.05)。说明细菌纤维素有效抑制了兔耳创面愈合后增生性瘢痕的形成,并且持水性越高,效果越好。  相似文献   

2.
背景:外科感染虽然被认为是人增生性瘢痕形成的重要原因,但为何外科感染后容易形成增生性瘢痕需要明确其机制以期预防。 目的:在建立兔耳增生性瘢痕动物模型基础上,观察外科感染常见致病细菌对兔耳腹侧创面愈合后增生组织块形成的影响。 设计、时间及地点:随机对照动物实验、细胞病理学及免疫组织化学检测,于2002-10/2004-03在新疆维吾尔自治区包虫病研究所完成。 材料:选用20只新西兰大耳白兔,按兔耳动物模型建立方法于双耳腹侧制作直径为10mm的创面。 方法:动物造模后按随机数字表法分为4组(n=5),创面形成后即日、术后第1天在金黄色葡萄球菌污染组、大肠杆菌污染组、绿脓杆菌污染组创面上分别放置浓度为1.0麦氏单位的金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及绿脓杆菌0.1mL,共2次;对照组不予任何干扰因素,创面包扎。 主要观察指标:各组动物于术后28,49,70 d 3个时间点,分别切取兔耳全层愈合创面20个,测定增生性组织块中成纤维细胞含量、转化生长因子β1及I型胶原表达水平。 结果:①各组动物增生性组织块中成纤维细胞、转化生长因子β1及I型胶原术后28d表达最显著,随着时间推移逐渐减少直至消失。②术后28,49,70d,金黄色葡萄球菌污染组、大肠杆菌污染组、绿脓杆菌污染组增生性组织块中成纤维细胞含量均高于对照组(P〈0.01);在术后28,49d,金黄色葡萄球菌污染组、大肠杆菌污染组、绿脓杆菌污染组增生性组织块中转化生长因子β1、I型胶原表达水平均高于对照组(P〈0.01)。 结论:外科感染常见致病细菌是促进增生性瘢痕形成的重要因素。兔耳创面愈合后增生性瘢痕组织块中成纤维细胞含量及转化生长因子β1、I型胶原表达水平高,与人增生性瘢痕中检测结果基本相同,提示增生性组织块中转化生长因子β1可能在兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖和I型胶原合成中具有一定促进作用。  相似文献   

3.
背景:研究发现红花对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原合成有抑制作用,但其具体作用机制与活体研究尚未进一步展开。目的:观察红花对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。设计、时间、地点:随机对照动物实验,于2006-11/2008-03在重庆医科大学附属儿童医院动物实验中心及研究所完成。材料:新西兰大白兔27只,雌雄不限;50%红花注射液由山西太原华卫药业有限公司产品,批准文号:国药准字Z14020008。方法:兔耳腹侧建立增生性瘢痕模型,每耳2块。分为5组。术后第45天开始对增生性瘢痕行注射治疗。①正常皮肤组:为自身兔耳腹侧皮肤。②阳性对照组:右耳外侧增生性瘢痕,不予以任何处理。③生理盐水组右耳内侧增生性瘢痕,注射生理盐水。④低浓度红花组:左耳内侧增生性瘢痕,注射125 g/L红花液。⑤高浓度红花组:左耳外侧增生性瘢痕,注射500 g/L红花液。1次/周,连续注射4次。注射后第2,4,6周分别切取8只兔耳增生性瘢痕及皮肤待查。主要观察指标:瘢痕厚度,硬度;Mallory染色检测成纤维细胞密度胶原纤维排列及致密度。免疫组织化学方法检测每块组织Ⅰ、Ⅲ型胶原面密度,计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比值。结果:注射后第4,6周,各组增生性瘢痕色泽均逐渐变浅,厚度及硬度均逐渐变小,尤以高浓度组明显,差异与其他增生性瘢痕组比较存在显著性意义(P 〈 0.05)。注射后第4,6周,高浓度红花组成纤维细胞密度较其他增生性瘢痕组低(P 〈 0.05)。注射后第4,6周,高、低浓度红花组I型胶原面密度值较阳性对照及生理盐水组低(P 〈 0.05),且高浓度红花组低于低浓度红花组(P 〈 0.05);各增生性瘢痕组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值在注射后第2,4,6周均逐渐增高;同一时间段,高浓度红花组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值为所有增生性瘢痕组中最低(P 〈 0.05),低浓度红花组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值与阳性对照及生理盐水组比较,差异有显著性意义。结论:高浓度红花液能促进兔耳增生性瘢痕的软化,组织顺应性增加。  相似文献   

4.
苦参碱对兔耳皮肤增生性瘢痕形成的抑制   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察使用苦参碱预防兔耳创面增生性瘢痕形成的作用.方法:实验于2004-04/11在南方医科大学附属珠江医院心内科实验室及病理科完成.在10只兔耳作80个创面建立增生性瘢痕的动物模型.随机分为苦参碱组和生理盐水组,每组5只兔,40个创面.在做兔耳创面后的第2天起,开始使用药物,每次取0.5 mL液体点至创面,3次/d.苦参碱组使用苦参碱贮液,生理盐水组使用生理盐水.在第3周切除兔两耳增生性瘢痕,做苏木精-伊红染色、Masson染色,苦味酸天狼猩红染色.观察两组兔耳创面中不形成增生性瘢痕的创面愈合时间及形成增生性瘢痕的数量;胶原纤维的面密度比、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的面密度比值.结果:10只大白兔、80个创面均进入结果分析.①大体观察:苦参碱组未形成增生性瘢痕有12个创面(30%),平均愈合时间为(10.6&;#177;1.7)d,形成增生性瘢痕块有28个创面(70%).生理盐水组未形成增生性瘢痕有9个创面(22.%),平均愈合时间为(10.1&;#177;1.1)d,形成的增生性瘢痕块有31个创面(77.5%),两组间无统计学差异(P>0.05).②光镜观察:苦参碱组平均胶原纤维面密度比明显较生理盐水组低(0.481&;#177;0.048,0.604&;#177;0.040,P<0.001);苦参碱组平均Ⅰ/Ⅲ型胶原的面密度比值显著高于生理盐水组(2.574&;#177;1.006,2.286&;#177;0.416,P<0.001).结论:苦参碱不影响兔耳创面的正常愈合,也不能预防兔耳创面增生性瘢痕的形成,但可以减轻所形成的增生性瘢痕的增生程度.  相似文献   

5.
背景:增生性瘢痕局部血流量明显增高,微血管密度明显高于萎缩期及成熟的正常瘢痕。目的:观察重组人血管内皮抑制素对新西兰大耳兔兔耳增生性瘢痕的抑制作用及其对瘢痕中血管内皮生长因子的作用。方法:建立兔耳增生性瘢痕动物模型。随机分为2组,实验组局部注射重组人血管内皮抑制素,对照组局部注射生理盐水。结果与结论:药物干预后30d实验组兔耳瘢痕较对照组颜色变淡、质地柔软、厚度薄。苏木精-伊红染色实验组真皮层较对照组薄,单位面积内成纤维细胞数较对照组少,呈平行排列,毛细血管管径较对照组细;实验组瘢痕增生指数显著低于对照组(P〈0.01)。实验组瘢痕组织血管内皮生长因子阳性表达量显著低于对照组(P〈0.01)。说明重组人血管内皮抑制素注射液可能通过降低血管内皮生长因子蛋白的表达,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生。  相似文献   

6.
目的:观察一种防治瘢痕的外用复方中药对兔耳增生性瘢痕微循环的影响。方法:实验于2005—07/10在解放军第四军医大学西京医院整形外科中心实验室完成。①选用新西兰大耳白兔8只。进行兔耳增生性瘢痕动物模型的复制。实验分为2组:随机将每只兔子2只耳朵分别设为瘢痕膏组和对照组,每组8只兔耳,48个创面。瘢痕膏组和对照组于创面上皮化时即开始用药。瘢痕膏组涂抹瘢痕膏(本院自行研制的外用复方中药制剂。其主要成分为丹参酮、积雪甙、黄芩甙、甘草酸、苦参碱等,按3:3:2:2:1的比例加基质制作而成),对照组涂抹基质(制作瘢痕膏的基质)。将瘢痕膏及基质涂在瘢痕部位,并轻揉直到药物吸收,3次/d,连续用药28d。②第14天根据兔耳创面修复的颜色、质地等统计瘢痕块发生率;第28天观察两组瘢痕组织的外观形态(颜色、质地等);用PeriFlux5000激光多普勒血流仪测瘢痕组织微循环血流灌注;常规ABC免疫组织化学法染色,200倍光镜下微血管计数。③计量和计数资料差异比较分别采用f检验和χ^2检验。结果:兔8只(16耳)均进入结果分析。①创面上皮化后14d,瘢痕膏组瘢痕块发生率明显低于对照组[67%(32/48),85%(41/48),P〈0.05]。②用药28d后瘢痕膏组瘢痕略高出兔耳皮肤表面,颜色稍白,接近兔耳正常肤色。触之质软;对照组瘢痕明显高出兔耳皮肤表面,红色,质地硬。③用药28d后,瘢痕膏组兔耳瘢痕组织微循环血流灌注值明显低于对照组[(20.78&;#177;2.47),(36.79&;#177;3.12)PU,P〈0.05]。④用药28d后,瘢痕膏组兔耳瘢痕组织微血管计数明显低于对照组[(26.8&;#177;5.4),(42.7&;#177;7.2)个/mm^2,P〈0.05]。结论:此外用复方中药对兔耳增生性瘢痕微血管形成、微循环血流有抑制作用.对增生性瘢痕有防治作用。  相似文献   

7.
滕雯  郝立君  任丽虹  肖志波  王敏  李芍华 《中国临床康复》2006,10(24):120-123,i0001
目的:观察595nmVbeam激光照射对增生性瘢痕动物模型伤口愈合中成纤维细胞增殖的抑制作用。 方法:实验于2004-10/2005—06在哈尔滨医科大学附属第二医院激光美容中心完成。成年大耳白兔20只,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,上皮化后切取一组瘢痕8处,然后将瘢痕随机分为激光治疗组和对照组,激光治疗组在创面上皮化后按一定参数进行激光照射,开始时每周照射1次,1个月后改为每两周照射1次,共两个月。对照组不进行治疗。在上皮化后1,2,4,6,8周分别切除两组增生性瘢痕各8处,每次取材前用游标卡尺测量瘢痕厚度,对切取组织进行苏木精一伊红和Masson染色,并对上皮化后4周组织进行电镜观察,对上皮化和上皮化后4周组织进行增殖细胞核抗原蛋白测定,对比研究在瘢痕形成过程中595nmVbeam激光照射对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的影响,观察成纤维细胞超微结构的改变,检测增殖细胞核抗原蛋白表达变化。 结果:实验大耳白兔20只全部进入结果分析。兔耳增生性瘢痕经595nmVbeam激光照射后,按不同时间段取材与对照组比较,①瘢痕厚度明显变薄:创面上皮化后即出现增生块高出于皮面,且不断增厚,在上皮化后4周时最高,以后逐渐下降。激光照射(即上皮化后)2,4,6周后激光治疗组瘢痕增生厚度显著小于对照组[激光治疗组:(1.95&;#177;0.08),(2.16&;#177;0.09),(1.53&;#177;0.08)mm;对照组:(2.04&;#177;0.09),(2.37&;#177;0.11),(1.68&;#177;0.09)mm,P〈0.05]。②苏木精-伊红染色显示不同时间取材的兔耳增生性瘢痕组织对照组真皮层明显增厚,为周围正常真皮厚度的三四倍。而激光治疗组真皮层较对照组变薄。Masson染色显示瘢痕胶原纤维呈蓝色,对照组可见蓝染较深的胶原纤维,外形粗大,排列杂乱无章。而经激光照射的瘢痕虽然也可见蓝染的胶原纤维,但与对照组比较蓝染变浅且纤细,胶原排列也趋于一致。③高倍镜下成纤维细胞计数在上皮化后随时间逐渐增多,在上皮化后4周时达到高峰,以后又下降,但在上皮化后1,2,4,6,8周激光治疗组成纤维细胞数量与对照组比较未见明显减少(P〉0.05)。④透射电镜观察显示经595nmVbeam激光照射4周后成纤维细胞核变小、畸变,胞质中细胞器减少,细胞功能不活跃,线粒体空泡变性,细胞周围的胶原呈溶解状态。⑤增殖细胞核抗原蛋白表达激光治疗组较对照组明显减弱(增殖细胞核抗原阳性细胞反应率上皮化后为18.33%,上皮化后4周,激光治疗组为41.93%,对照组为64.26%,P〈0.05)。 结论:595nmVbeam激光照射可抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的增殖过程,应用595nmVbeam激光预防和治疗瘢痕可行。  相似文献   

8.
背景:多不饱和脂肪酸有抑制细胞炎症反应及免疫功能的作用,增生性瘢痕的形成与炎症、细胞免疫、细胞因子有着密切关系,但目前尚无应用多不饱和脂肪酸防治增生性瘢痕的实验研究。目的:探讨磷脂多不饱和脂肪酸对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法:在9只新西兰大白兔兔耳腹侧做直径1cm的圆形全层皮肤缺损创面,每侧6个,共108个,其中形成增生性瘢痕92个,瘢痕形成率为85%。实验分3组:每只兔耳靠前3个创面涂磷脂多不饱和脂肪酸霜,右耳靠后3个创面涂多磺酸黏多糖乳膏,创面上皮化后立即涂药,每日1次,左耳靠后3个创面自然愈合。分别在术后28,42,63,90d,观察创面的愈合情况;显微镜下观察瘢痕组织的厚度、胶原纤维和成纤维细胞密度;免疫组织化学染色检测胶原纤维的表达。结果与结论:涂抹磷脂多不饱和脂肪酸霜和多磺酸黏多糖乳膏可使增生性瘢痕体积缩小、厚度变薄、成纤维细胞密度减小、胶原纤维表达减少。尤以磷脂多不饱和脂肪酸霜的效果最为明显。说明磷脂多不饱和脂肪酸可抑制兔耳增生性瘢痕的形成,减轻瘢痕的增生程度。  相似文献   

9.
苦参碱对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增生活性抑制作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 研究苦参碱(matrine,Mat)对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖活性的影响。方法 利用兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,采取免疫组织化学法观察增殖细胞核抗原的表达(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)及嗜银核仁组织区染色法(AgNORs)统计NORs颗粒数,对比研究苦参碱在治疗兔耳增生性瘢痕过程中对纤维细胞增殖活性的影响。结果 局部注射苦参碱后,兔耳膜侧面增生性瘢痕中的成纤维细胞增生活性受到明显抑制,PCNA表达明显减弱,AgNORs记数明显减少,用药12周后对照组/苦参碱组PCNA标记指数和AgNORs分别为0.87/0.35,2.31/1.07(P<0.05)。结论 苦参碱明显抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增生活性,对兔耳用腹侧面增生性瘢痕有明显的治疗作用。  相似文献   

10.
目的:分析外科感染常见致病真菌对兔耳创面增生性瘢痕组织块形成的影响。 方法:实验于2004-02/07在新疆医科大学动物实验室和新疆医科大学病理科完成。选取新西兰大耳白兔12只,随机分为白色念珠球菌污染组、金黄色葡萄球菌污染组、空白对照组,4只/组。在各组兔耳腹侧制作直径为1cm全层皮肤缺损创面,创面形成时及术后第1天白色念珠球菌污染组分别于创面放置微量白色念珠球菌,金黄色葡萄球菌污染组于创面放置微量金黄色葡萄球菌,空白对照组不予任何干扰因素。观察各组创面愈合及增生性组织块发生情况,测定各组术后不同时间点成纤维细胞数及转化生长因子β1和胶原Ⅰ的表达。 结果:实验纳人12只兔,兔耳创面制作时因麻醉药物过量4只死亡,予以补充。①白色念珠球菌污染组和金黄色葡萄球菌污染组兔耳腹侧创面愈合后可出现类似人增生性瘢痕的增生组织块,愈合时间均长于空白对照组[(14.7&;#177;1.0),(15.3&;#177;1.1),(11.2&;#177;1.3)d,P〈0.01];增生组织块出现率均高于空白对照组(85.4%,91.6%,62.5%,P〈0.05);术后28,49,60d增生组织块成纤维细胞含量均明显高于空白对照组(P〈0.01)。②各组成纤维细胞中转化生长因子β1及胶原Ⅰ在术后28,49d均为强阳性表达,白色念珠球菌污染组最为显著,随时间的推移各组表达逐渐减弱直至消失。 结论:白色念珠球菌和金黄色葡萄球菌污染创面均易出现增生性组织块,其形成与创面愈合过程关系密切,创面愈合时间越长增生组织块的出现率越高,符合人增生性瘢痕变化规律,验证转化生长因子、成纤维细胞及胶原之间的密切关系构成了增生性瘢痕的生物学基础。  相似文献   

11.
关键  王冶 《中国临床康复》2014,(36):5764-5769
背景:增生性瘢痕常规的治疗手段包括手术切除、类固醇激素、抗代谢药、免疫抑制剂和放射疗法等,大多容易重复发作或有较严重的反应而限制了其在临床方面的使用。近年来应用钙离子阻断剂治疗增生性瘢痕取得了较为理想的进展,且不良反应小。目的:观察钙通道阻滞剂三氟拉嗪对兔耳增生性瘢痕产生的影响。方法:选取大耳白兔24只为实验对象,适应性饲养1周后,参照Morris和李荟元等方法建立兔耳瘢痕模型,按照随机数字表法分为3组,每组8只。造模后30d瘢痕形成后,三氟拉嗪组、曲安奈德组分别给予三氟拉嗪、曲安奈德注射液,空白对照组不做处理。对比观察各组瘢痕增生变化情况,瘢痕增生指数,瘢痕基质金属蛋白酶2、金属蛋白酶抑制因子2、转化生长因子β1、α-平滑肌肌动蛋白及增殖细胞核抗原水平。结果与结论:分别用药10,20d后,3组兔耳都有肉眼可见的皮肤隆起,且无兔毛生长。三氟拉嗪组兔耳较曲安奈德组发生明显软化,颜色偏暗红;空白对照组兔耳瘢痕明显,颜色偏红。三氟拉嗪组与曲安奈德组在用药20d后,瘢痕厚度、瘢痕指数均低于空白对照组;与空白对照组比较,三氟拉嗪组、曲安奈德组基质金属蛋白酶2的表达明显升高;金属蛋白酶抑制因子2、增殖细胞核抗原以及转化生长因子β1的表达明显降低。提示三氟拉嗪治疗兔耳瘢痕增生效果良好,有降低瘢痕厚度的作用。  相似文献   

12.
背景:增生性瘢痕的传统治疗手段如手术切除、类吲孵激素、抗代谢药、免疫抑制剂和放射疗法等,均易复发或有严重的不良作用而限制了其临床应用。近年来应用活血化瘀类中药提取成分治疗增生性瘢痕取得了较为理想的进展,而且不良反应小。目的:通过组织染色及相关基因检测的方法,观察三七总甙对兔耳增生性瘢痕的作用以及对转化生长因子β1mRNA表达的影响。方法:创建兔耳增生性瘢痕模型,约术后4周,按随机数字表法将24只大耳白兔分为3组,三七总甙组、曲安奈德组及空白对照组每组8只。以曲安奈德为阳性对照,分组分次瘢痕基底局部给药,用药5次后取瘢痕组织,以苦味酸酸性复红染色法、苏木精一伊红染色法对胶原纤维、成纤维细胞进行观察,应用反转录PCR方法检测细胞内转化生长因子β1基因的表达情况。结果与结论:苏木精-伊红染色结果示三七总甙组兔耳瘢痕中成纤维细胞数量低于空白对照组,与曲安奈德组无明显差异。苦味酸酸性复红染色结果示三七总甙组兔耳瘢痕中胶原纤维较空白对照组排列整齐,与曲安奈德组无明显差异。基因检测结果显示三七总甙组、曲安奈德组转化生长因子β1mRNA的表达显著低于空白对照组(P〈0.05)。提示三七总甙及曲安奈德均能通过抑制转化生长因子β1mRNA的表达,降低转化生长因子G1在瘢痕组织中的含量,从而抑制成纤维细胞的过度增殖及以胶原为主的细胞外基质过度沉积,进而降低胶原纤维合成,来达到有效抑制瘢痕组织过度增生的目的。  相似文献   

13.
目的:外伤后病理性瘢痕的形成与创面的愈合过程有着密切的联系。创伤愈合时期引入细胞因子或生长因子及其他影响因素。调节创伤愈合机制,即可能改变细胞外基质结构。达到预防瘢痕形成的目的。实验拟观察TGF-β3c2s2基因转染的骨髓间充质干细胞在创面修复与重塑过程中对转化生长因子β1和转化生长因子β3表达的影响。 方法:实验于2005-10/2007-03年在重庆医科大学附属儿童医院外科实验室、动物实验中心完成。①实验材料:四五周龄日本大耳白兔2只,体质量300~400g,雌雄不限;健康成年日本大耳白兔20只。体质量1.7-2.5kg。雌雄不限,均由重庆医科大学动物实验中心提供,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。②实验方法:选取四五周龄日本大耳白兔分离培养骨髓闻充质干细胞。选取健康成年日本大耳白兔20只,每只兔耳腹侧制作2个皮肤、软骨全层缺损创面共80个。创面以自身对照为前提随机分为4组。每组20个创面:实验组:加入Ad—TGF-β3c2s2转染的骨髓间充质干细胞:空白对照组:加入消毒的DMEM/F12(不含胎牛血清):腺病毒组:加入Ad—TGF—β3c2s2腺病毒;骨髓间充质干细胞组:加入骨髓间充质干细胞。③实验评估:观察瘢痕形成情况。苏木精-伊红染色、免疫组织化学技术观察瘢痕组织的组织学形态和检测瘢痕组织中转化生长因子β1和转化生长因子β3表达和变化规律。 结果:①实验组在整个过程中无明显高出周围皮肤的瘢痕形成。其他组上皮化后。创面均逐渐形成不同程度的瘢痕。伤后45d瘢痕增生程度达高峰。明显高出皮肤表面;持续至90d左右。②实验组和腺病毒组结构较接近正常皮肤,比正常皮肤胶原排列致密。略厚:空白对照组、骨髓间充质干细胞组伤后45d可见浅层组织结构排列紊乱。胶原纤维粗大?  相似文献   

14.
背景:丹参酮ⅡA磺酸钠具有抗氧化、抑制纤维化等作用。目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠早期局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响。方法:于兔耳腹侧面切除全层皮肤及软骨膜建立瘢痕模型,造模后28d,分别在创面瘢痕内注射0.05,0.1,0.2mg的丹参酮ⅡA磺酸钠或生理盐水,每周注射1次,共3周。结果与结论:丹参酮ⅡA磺酸钠注射3周,兔耳瘢痕增生较轻,瘢痕厚度变薄;苏木精伊红染色见瘢痕组织中胶原纤维减少,血管数目减少;Masson染色检测见瘢痕组织胶原纤维分布面积减少;电镜下瘢痕组织成纤维细胞数量减少,体积相对变小。说明早期注射丹参酮ⅡA磺酸钠对兔耳瘢痕增生有抑制作用。  相似文献   

15.
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ, PPAR-γ)的配体l5-脱氧-△12,14-前列腺素J2(15-deoxy-△12,14-prostagliandxin J2,15d-PGJ2)对兔耳增生性瘢痕CD34及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的影响,探讨15d-PGJ2防治增生性瘢痕的机制和可行性。方法选取新西兰大白兔9只,在兔耳腹侧面制作2 cm&#215;2 cm全层皮肤缺损创面,每耳2个,共计36个,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,随机分为实验组和对照组,分别用15d-PGJ2及生理盐水行瘢痕内注射,1次/d,连续注射7 d。停止注射后第3、6、17天取材。应用免疫组织化学方法检测CD34和TGF-β1的表达。结果兔耳创面愈合后均出现不同程度类似人增生性瘢痕组织块,与对照组比较,实验组注射15d-PGJ2后瘢痕逐渐变平变软,颜色变浅,在各时间点CD34及TGF-β1的表达均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PPAR-γ的配体15d-PGJ2可减少瘢痕内CD34、TGF-β1的含量,引起瘢痕萎缩,有一定的防治瘢痕增生的作用,为其治疗增生性瘢痕的临床应用提供了一定的理论依据。  相似文献   

16.
背景:临床上超脉冲CO2点阵激光治疗浅表性瘢痕的效果优良,但机制不清。目的:进一步验证超脉冲CO2点阵激光干预兔耳浅表性瘢痕的效果,并探讨创面原位再生修复的相关机制。方法:用超脉冲CO2点阵激光干预兔耳浅表性瘢痕,传统络合碘治疗和湿润烧伤膏治疗两种修复方法对创面进行修复。结果与结论:湿润烧伤膏组创面愈合显著短于络合碘组(P〈0.01)。超脉冲CO2点阵激光干预兔耳浅表性瘢痕后即刻创缘无表皮干细胞标志分子细胞角蛋白19、P63蛋白表达,24h后细胞角蛋白19、P63蛋白表达。湿润烧伤膏组治疗后第4天细胞角蛋白19、P63蛋白开始增多,第7天达到高峰,第14天逐渐减少;络合碘组治疗后第4天细胞角蛋白19、P63蛋白达高峰,第7天和第14天减少。湿润烧伤膏组细胞角蛋白19、P63蛋白强阳性表达率显著高于络合碘组(P〈0.05)。提示超脉冲CO2点阵激光结合湿润暴露疗法治疗兔耳浅表性瘢痕,能更好地启动和保护表皮干细胞,促进创面原位再生修复。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号