金匮肾气丸对肾阳虚证雄性大鼠生精细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响

背景:肾虚可导致不育,金匮肾气丸是治疗肾阳虚证的经典药物,但其作用机制尚不明确.目的:观察金匮肾气丸对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax在肾阳虚证雄性大鼠生精细胞中表达的影响.方法:成年雄性SD大鼠100只随机分成5组,采用氢化可的松注射液制备肾阳虚模型.金匮肾气丸低、中、高剂量组在造模基础上每天灌胃含生药0.625,1.250,2.500 g/kg的肾气丸混悬液,连续30 d.正常组和模型组灌胃等量蒸馏水.检测各组大鼠左侧睾丸质量、血清睾丸酮水平、精子密度、精子活率改变情况.采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白在生精细胞中的表达.结果与结论:模型组左侧睾丸质量、血清睾丸酮水平、精子密度、精子活率低于正常组、金匮肾气丸中、高剂量组(P < 0.05).与模型组比较,正常组、金匮肾气丸低、中、高剂量组大鼠生精细胞中Bcl-2蛋白表达显著增高(P < 0.05),Bax蛋白表达显著降低(P < 0.05).说明金匮肾气丸可使肾阳虚证雄性大鼠生精细胞中Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,从而抑制细胞凋亡,对肾阳虚证雄性大鼠生殖能力有较好的治疗作用.     

金匮肾气丸对肾阳虚证模型大鼠股骨皮质骨差异蛋白质表达的影响

目的:从差异蛋白质角度探讨金匮肾气丸治疗肾阳虚证的机理。方法:建立肾阳虚证大鼠模型,设立正常组、肾阳虚组和中药组(金匮肾气丸组),双向电泳技术展示股骨皮质骨蛋白质组图谱,比较3组间差异蛋白点并进行质谱分析及鉴定。结果:3组股骨皮质骨双向电泳图谱的蛋白点数目均为480个。与正常组比较,肾阳虚组有16个差异表达的蛋白质。经金匮肾气丸治疗后,肾阳虚模型大鼠股骨皮质骨中表达上调的载脂蛋白A-I和线粒体热休克蛋白60及表达下调的原肌球蛋白异构体2α-3链、GDP解离抑制因子β、I型胶原α-1链和LOC683667等6个蛋白均出现表达趋势的反向调整。结论:金匮肾气丸治疗肾阳虚证可能与调整大鼠股骨皮质骨中原肌球蛋白异构体2α-3链、GDP解离抑制因子β、I型胶原α-1链、LOC683667蛋白、载脂蛋白A-I和线粒体热休克蛋白60等6个相关蛋白的表达有关。     

中药生精汤对雄性不育大鼠睾丸转化生长因子-β1表达的影响

目的 观察中药生精汤对雄性不育大鼠睾丸转化生长因子-β1(TBF-β1)表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、小剂量组、大剂量组,采用腺嘌呤制作雄性大鼠不育模型,小、大剂量组给予生精汤灌胃.造模后30 d处死大鼠,观察睾丸组织形态学变化;采用免疫组织化学法及图像分析系统检测睾丸内TGF-β1的平均光密度;同时测定大鼠体质量和睾丸质量.结果 大剂量组与模型组比较睾丸系数明显增加(P＜0.05);TGF-β1阳性表达主要见于早期精母细胞、圆形精子细胞以及支持细胞,生精汤大剂量组TGF-β1阳性的表达与模型组比较明显降低(P＜0.01).结论 生精汤通过下调TGF-β1的表达实现对睾丸生精功能的调节,对腺嘌呤所致的雄性大鼠不育有一定的治疗效果.     

麝香乌龙丸对佐剂性关节炎大鼠脾脏组织形态及其表达Fas、FasL、Bcl-2的影响

目的：观察麝香乌龙丸对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏及其表达Fas、FasL、Bcl-2的影响,探讨麝香乌龙丸治疗类风湿性关节炎（RA）的作用机制。方法：60只健康的雄性wistar大鼠,随机分为正常（A组）、模型组（B组）、麝香乌龙丸低剂量组（C组）、麝香乌龙丸中剂量组（D组）、麝香乌龙丸高剂量组（E组）,每组12只。采用完全弗氏佐剂建立模型,麝香乌龙丸灌胃2周后,HE染色,光镜下观察脾脏组织形态,免疫组织化学法检测脾脏组织Fas、FasL、Bcl-2表达。结果：模型组的Fas、FasL表达的阳性率明显低于正常组,Bcl-2表达明显高于正常组,差异有统计学意义（P〈0.01）;麝香乌龙丸低中高剂量组Fas、FasL的表达与模型组比较明显升高,Bcl-2明显下降,其中中高剂量组升高较为明显（P〈0.05）,高剂量组Fas、FasL、Bcl-2的变化最为明显。（P〈0.01）结论：麝香乌龙丸调节了脾脏异常的细胞凋亡,其治疗类风湿性关节炎的机理可能与其调节脾脏异常的淋巴细胞凋亡有关。     

Bcl-2蛋白在精索静脉曲张大鼠睾丸中的表达及意义

目的 :探讨Bcl 2基因蛋白在精索静脉曲张大鼠生精细胞中的表达及意义。方法 :采用成年雄性Wistar大鼠复制左精索静脉曲张模型 ;应用免疫组化SP法检测睾丸组织中Bcl 2蛋白表达。结果 :实验组左侧睾丸Bcl 2蛋白表达率 ( 65 3 2± 2 1 3 3 ) %较对照组 ( 83 48± 2 0 78) %显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :精索静脉曲张大鼠生精细胞Bcl 2蛋白表达降低 ,睾丸生长减缓 ,提示精索静脉曲张症生精细胞凋亡可能是通过Bcl 2蛋白通道的负向调节实现的     

复方三七颗粒对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的：探讨复方三七颗粒对动脉粥样硬化平滑肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法：建立动脉粥样硬化大鼠模型,采用TUNNEL法检测各组细胞凋亡率,免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果：复方三七颗粒组与模型组比较,平滑肌细胞凋亡率明显减少（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达增加（P〈0.05）,Bax蛋白表达降低（P〈0.05）。结论：复方三七颗粒可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白,从而得出复方三七颗粒拮抗动脉粥样硬化的机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，50只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和100mg／kg、300mg／kg姜黄素治疗组。缺血组和姜黄素治疗组分别在脑缺血再灌注后24h处死，观察大鼠神经功能缺失的评分．应用TTC染色观察梗死体积，应用TUNEL法及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与损伤模型组比较．姜黄素治疗组改善大鼠神经功能的受损程度和减少脑梗死体积．各剂量姜黄素治疗组均可明显减少TUNEL染色阳性细胞数（P〈0.01），明显增加Bcl-2蛋白表达（P〈0.01），并且姜黄素治疗组Bax表达低于缺血组（P〈0．05）。结论：姜黄素可通过上调Bcl-2蛋白下调Bax蛋白表达而减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡．从而改善受损的神经功能．对脑缺血再灌注损伤起保护作用．     

乙醇对大鼠生精细胞Bcl-2蛋白的影响与葛根素的干预

目的:观察葛根素对乙醇所致睾丸损伤的保护作用,探讨其可能机制。方法:实验于2006-04-03/2007-02-20在四川大学人体解剖学教研室实验室进行。取SD成年雄性大鼠24只,随机分为3组:①乙醇组:给予白酒灌胃(乙醇体积分数为0.56),10mL/(kg·d)。②葛根素组:给予与乙醇组等量白酒灌胃后,立即腹腔注射葛根素62.5mg/(kg·d)。③对照组:给予10mL/(kg·d)生理盐水灌胃。给药连续3个生精周期共39d,于第40天麻醉后处死取睾丸,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量;免疫组织化学法检测各组Bcl-2,Bax蛋白在生精细胞的表达情况;TUNEL法检测生精细胞的凋亡。结果:24只均进入结果分析。①乙醇组睾丸匀浆超氧化物歧化酶活性低于对照组(P<0.01),丙二醛含量高于对照组(P<0.01),葛根素组与对照组相比差异不显著(P>0.05)。②乙醇组平均每个生精小管断面中Bcl-2蛋白阳性细胞数和A值低于对照组(P<0.01),葛根素组与对照组比较差异不显著(P>0.05)。③乙醇组平均每个生精小管断面中Bax蛋白的阳性细胞数和A值高于对照组(P<0.01),但葛根素组与对照组比较差异不显著(P>0.05)。④乙醇组每个生精小管横切面中的凋亡细胞数目高于对照组(P<0.01),葛根素组与对照组比较差异不显著(P>0.05)。结论:乙醇通过氧化损伤作用使生精细胞发生凋亡,葛根素有对抗乙醇所致睾丸损伤的作用。     

葡萄籽原花青素提取物对心肌梗死大鼠心肌功能的影响及其机制研究

目的研究葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对心肌梗死大鼠心功能的影响及其可能机制。方法取48只SD大鼠,其中40只用于建立心肌梗死大鼠模型,并随机分为模型组、GSPE低剂量组、GSPE中剂量组、GSPE高剂量组及BSI-201组,每组各8只,余8只大鼠为假手术对照组。模型组与对照组均给予等量生理盐水灌胃,GSPE低剂量组采用100 mg/ml GSPE进行灌胃给药,GSPE中剂量组采用200 mg/ml GSPE进行灌胃给药,GSPE高剂量组给予400mg/ml GSPE进行灌胃给药,BSI-201组采用多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)抑制剂BSI-201 120 mol/L进行灌胃给药,1次/d,持续1个月。采用彩色多普勒超声心动图评估各组大鼠心功能状况,记录心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)及左心室收缩压(LVSP)。通过苏木精-伊红染色评估各组大鼠心肌组织病理学改变状况,采用TUNEL法对大鼠心肌细胞凋亡情况进行检测,并用蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织中PAR、切割的Caspase-3(cCaspase-3)、Bcl-2及Bax蛋白的表达水平。结果相比对照组,模型组大鼠LVSP明显下降,HR、LVEDP及细胞凋亡率明显升高(P 0. 05),心肌纤维排列不一,心肌细胞破碎,出现大量炎性细胞浸润;心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平显著下降,PAR、c-Caspase-3及Bax蛋白的表达水平明显升高(P 0. 05)。相比模型组,GSPE低、中、高剂量组和BSI-201组大鼠LVSP明显升高,HR、LVEDP及细胞凋亡率显著下降(P 0. 05),心肌组织病理损伤程度明显减轻;心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平显著升高,PAR、c-Caspase-3及Bax蛋白的表达水平明显下降(P 0. 05),并呈剂量依赖性。结论 GSPE可呈剂量依赖性有效改善心肌梗死大鼠心脏功能,其作用机制可能与阻滞PARP-1活化以起到阻滞心肌细胞凋亡的作用密切相关。     

Annexin 5对雄性SD大鼠应激损伤的保护作用

摘要：目的：研究膜联蛋白5（annexin 5,A5）对坐骨神经选择性损伤引起的慢性疼痛应激致雄性SD大鼠生殖损伤的保护作用。 方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组,分别建立对照组、假手术组、手术组和手术＋A5组模型。手术＋A5组于术后第2天腹腔注射15 μg/kg 剂量的A5,其他实验组腹腔注射等量的pH 8.0 Tris-HCl,每日1次,连续21 d。分别测各组SD大鼠体重、称重睾丸和附睾,计算其脏器系数,并对附睾尾进行精子计数。HE染色观察睾丸组织结构变化。用化学发光法检测各组大鼠血清中睾酮浓度。 结果：手术组大鼠与对照组相比,睾丸系数、附睾系数以及精子相对计数均降低（P<0.05）;睾酮水平下降显著［（5.10±2.61） vs （22.40±4.30） mmol/L,P<0.01)］;病理切片见睾丸生精细胞与腔内精子数量明显减少。假手术组大鼠与对照组比,上述指标均无统计学差异。手术＋A5组与手术组比,精子相对计数与睾酮含量［（19.67±2.02） vs （5.10±2.61） mmol/L,P<0.01］均显著提高,其他参数均有不同程度的恢复,睾丸生精细胞与腔内精子数量减少程度显著恢复。 结论：A5对慢性疼痛应激引起的生殖损伤具有一定的保护作用。     

奥扎格雷钠对心肌缺血心肌细胞的抗凋亡作用

目的探讨奥扎格雷钠通过抑制缺血大鼠心肌细胞Bax蛋白的表达,调节Bcl-2／Bax水平,从而抑制大鼠缺血心肌细胞的凋亡。方法将健康的Wistar大鼠40只随机均分为5组,空白组,模型组,预防组,治疗组和联合硝酸甘油治疗组．2周后除空白组外其余各组制作心肌缺血模型,检测心肌细胞Bcl-2及Bax蛋白表达。结果心电图：各组造模成功后5分钟时心电图ST段及造模成功时心电图ST段比较,各组均有显著性差异（P〈0．05）。免疫组化结果：预防组中的Bcl-2和Bax与模型组、治疗组、联合治疗组中的比较有显著性差异（P〈0．05）。结论奥扎格雷钠可以减少心肌缺血大鼠中心肌细胞Bax蛋白的表达,调节Bcl-2／Bax水平。     

SB203580对肠缺血再灌注大鼠p38 MAPK及细胞凋亡的影响

目的：探讨大鼠肠缺血再灌注（IR）时p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对p38 MAPK、凋亡调控因子及凋亡细胞表达的影响。方法：Wistar大鼠30只随机分为对照组（C组）、缺血再灌注组（Ⅰ组）和SB203580组（S组）（n=10）,采用肠IR模型检测p38 MAPK、Bcl-2、Bax、TNF-及凋亡指数的水平。结果：Ⅰ组中p38 MAPK、凋亡调控因子及凋亡细胞的表达均显著高于C组（P〈0.05）,而S组中p38 MAPK、TNF-α及凋亡细胞的表达减少,Bcl-2/Bax比值增高（P〈0.05）。结论：SB203580抑制了小肠组织中p38 MAPK通路的活化,从而增加了Bcl-2的表达、减少了Bax和TNF-α的释放,在缓解细胞凋亡的过程中起到了重要的作用。     

EPO对心肺复苏后大鼠海马神经元的细胞凋亡、Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)在心肺复苏后对大鼠脑海马神经元细胞凋亡、Bcl-2和Bax表达的影响。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分4组:正常对照组(A组)、假手术组(B组)、心肺复苏模型组(C组)、EPO干预组(D组)。C组、D组采用窒息的方法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,后行心肺复苏治疗(CPR),D组CRP同时静脉给予EPO 3000U/kg;B组仅静脉给予等剂量生理盐水,4小时的脑海马组织,采用免疫组化法观察各组神经元细胞凋亡、Bcl-2及Bax的表达情况。结果光镜下A、B组未见凋亡细胞,C组可见较多凋亡细胞,D组凋亡细胞数少于C组(P0.01)。A、B组少量Bcl-2、Bax阳性细胞,C、D组Bcl-2、Bax阳性细胞数均高于A、B组(P0.01),D组Bcl-2阳性细胞数高于C组(P0.01),D组Bax阳性细胞数低于C组。结论心肺复苏后大鼠海马神经元的细胞凋亡明显增加,Bcl-2、Bax表达上调。EPO可抑制心肺复苏后海马神经元的细胞凋亡、上调Bcl-2表达同时下调Bax表达。     

外源性硫化氢对大鼠肝纤维化胶原合成和凋亡调节蛋白Bcl-2及Bax表达的影响

目的探讨外源性硫化氢(H2S)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠的胶原合成和凋亡调节蛋白Bcl-2及Bax的影响。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、低剂量硫氢化钠(NaHS)组和高剂量NaHS组。处死大鼠后用HE染色及Van Gieson染色观察胶原合成、肝纤维化程度并分级,TUNEL染色了解肝细胞凋亡并以免疫组化法检测细胞凋亡指标Bcl-2及Bax。结果模型对照组大鼠肝胶原合成活跃,肝纤维化程度均达到Ⅲ^Ⅳ期,Bax在第6周末表达达最高峰,而Bcl-2则在第8周末表达达高峰,高剂量和低剂量NaHS组肝胶原合成减少,且肝纤维化程度明显减轻,多处于ⅠⅣ期,Bax在第6周末表达达最高峰,而Bcl-2则在第8周末表达达高峰,高剂量和低剂量NaHS组肝胶原合成减少,且肝纤维化程度明显减轻,多处于Ⅰ^Ⅱ期(P<0.01),肝细胞凋亡减少,Bcl-2及Bax的表达下降,与模型对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);并且各指标在高剂量NaHS组与低剂量NaHS组比较差异亦有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。此外,至第8周末,高剂量NaHS组部分指标已接近正常。结论外源性H2S可以减少CCl4诱导的大鼠肝纤维化胶原合成,减轻肝纤维化程度,下调凋亡调节蛋白Bcl-2及Bax的表达,发挥重要的抗大鼠肝纤维化作用,且与剂量呈正相关。     

灯盏花素减轻顺铂对大鼠肾损害及肾细胞凋亡机制的研究

目的探讨应用灯盏花素减轻顺铂对大鼠肾损害及肾细胞凋亡的作用机制。方法48只SD大鼠分为对照组、模型组、25mg／kg灯盏花素组（灯盏花素1组）和50mg／kg灯盏花素组（灯盏花素2组）各12只。对照组给予羧甲基纤维素钠溶液灌胃,模型组、灯盏花素1组和2组均腹腔注射顺铂8mg／kg造模。灯盏花素1组和2组分别以25mg／kg和50mg／kg灯盏花素灌胃,给药7d后计算4组肾脏指数,采用原位缺15末端标记法检测肾细胞凋亡情况,左肾采用蛋白质印迹法检测肾皮质Bax、Bcl-2表达水平,右肾采用免疫组织化学法检测肾组织凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达水平。结果模型组、灯盏花素1组和2组肾脏指数、凋亡指数及Bax、Bcl-2表达水平高于对照组（P〈0．05）;灯盏花素2组肾脏指数、凋亡指数、Bax表达水平及Bax／Bcl-2比值低于模型组、Bcl-2表达水平高于模型组（P〈0．05）;灯盏花素1组肾脏指数和凋亡指数高于2组（P〈0．05）。结论灯盏花素可增强凋亡蛋白Bcl-2表达、降低Bax表达,影响线粒体凋亡通路,从而减轻顺铂对肾损害大鼠肾细胞的凋亡。     

川芎嗪干预钝性肺挫伤急性期大鼠肺组织细胞的凋亡

背景：急性胸部撞击后所致的肺挫伤（钝性肺挫伤）常引起呼吸功能异常和继发性炎性反应,并参与全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征,其发病原因及致病机制亟待明确。目的：观察胸部撞击所致钝性肺挫伤急性期细胞凋亡的变化及其川芎嗪对其的影响。方法：健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪治疗组,后两组制备胸部撞击伤模型,川芎嗪治疗组建模后立即腹腔注射川芎嗪80mg／kg1次。在创伤发生后1,2,3h观察肺组织病理形态学及细胞凋亡的改变、检测肺水肿程度和肺血管通透性改变,免疫组织化学检测肺组织Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达及血液中肿瘤坏死因子α水平变化。结果与结论：模型组肿瘤坏死因子α水平在创伤后1h即显著增加,创伤后2h及3h间急剧增加（P〈0．05）;创伤后2h及3h肺组织细胞凋亡指数及肺组织损伤程度显著增高（均P〈0．05）;肺血管通透性及肺水肿程度增加（P〈0．05）;Caspase-3表达显著增高（P〈0．05）,Bcl-2／Bax比值显著降低（P〈0．05）。川芎嗪治疗组在相应时间点相对于模型组肿瘤坏死因子α水平显著降低（P〈0．05）,肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度降低（P〈0．05）,肺血管通透性及肺水肿程度减轻（P〈0．05）;Caspase-3表达下降（P〈0．05）,Bcl-2／Bax比值增加（P〈0．01）。结果提示,川芎嗪可通过抑制肿瘤坏死因子CI表达,下调Caspase-3的表达并提高Bcl-2／Bax的比值,以降低胸部撞击所致肺组织急性期的异常凋亡并减轻胸部撞击所致急性期肺挫伤。     

低氧增强骨髓间充质干细胞对缺氧诱导心肌细胞凋亡的可能性

背景：骨髓间充质干细胞移植入缺血心肌后存活率低,而低氧有可能增强骨髓间充质干细胞的增殖,促进其存活。目的：体外模拟心肌细胞缺血微环境,探索低氧预处理后,骨髓间充质干细胞对持续缺氧诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。方法：取第4代SD大鼠骨髓间充质干细胞用于制备条件培养液。取胚胎大鼠心肌细胞株,随机分成4组：对照组：心肌细胞正常培养组;模型组：心肌细胞单纯缺氧;骨髓间充质干细胞组：心肌细胞与骨髓间充质干细胞条件培养液共缺氧;低氧组：心肌细胞与骨髓间充质干细胞低氧条件培养液共缺氧。MTT检测各组细胞活力变化,AnnexinV-FITC双染标记心肌细胞凋亡,免疫组化检测各组Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果与结论：免疫组化显示,低氧组的Bcl-2表达较其他各组增强,而Bax的表达比模型组和骨髓间充质干细胞组减弱,Bcl-2/Bax比值最大。与对照组和骨髓间充质干细胞组相比,低氧组的细胞活力高（P〈0.05）,凋亡率降低（P〈0.05）。提示低氧可能是通过增强旁分泌机制,从而对Bax和Bcl-2进行调节,对心肌细胞凋亡有保护效应。     

低氧训练与低氧大鼠心肌细胞凋亡及凋亡因子的表达

背景：低氧训练时,机体既要承受运动负荷,同时处于外界的低氧环境,此时,心组织将如何适应其变化？其机制研究国内外较少。目的：观察低氧与低氧训练对大鼠心肌细胞凋亡及Bax及Bcl-2表达的影响。方法：SD大鼠共60只随机分为6组,常氧组、低氧8h组、低氧12h组、常氧训练组、低氧8h训练组和低氧12h训练组,每组10只。后3组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m／min的速度训练1h。训练完后,将低氧8h组、低氧8h训练组和低氧12h组、低氧12h训练组放入氧体积分数为12．5％（相当于海拔4000m）的低氧舱内8h和12h。实验期为4周,5d／周。最后1次实验结束后24h,大鼠均实施速眠新II腹腔麻醉后取材,采用苏木精-伊红染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与结论：①与常氧组相比,低氧12h组、常氧训练组、低氧训练组心肌细胞凋亡指数均显著增加（P〈0．05）;低氧12h训练组心肌细胞凋亡指数显著多于常氧训练组和低氧8h训练组（P〈0．05）。②与常氧组比较,其他各组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax均显著性增高（P〈0．05）：常氧训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax表达显著高于低氧8h组,显著低于低氧12h训练组（P〈0．05）;低氧12h训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax表达比低氧12h组、低氧8h训练组显著增加（P〈0．05）。提示低氧、低氧训练可诱导大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达,运动时低氧刺激与细胞凋亡率、凋亡指数及病理损伤有关,其中以低氧12h后运动训练组最明显,心肌细胞的凋亡调控与Bcl-2和Bax相关。     

TREK-1通道活性改变对大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡和凋亡相关蛋白的影响

目的:观察双孔钾通道TREK-1活性改变对大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡和凋亡相关蛋白的影响。方法:45只大鼠随机分为假手术组(10只)、对照组(10只)和干预组(25只)。建立大鼠光化学脑缺血模型,假手术组不注射玫瑰红,干预组侧脑室注射不同浓度(100μmol/L、250μmol/L、500μmol/L、1 mmol/L)亚麻酸(LIN),对照组注射等量生理盐水。应用免疫荧光双标法观察正常生理情况下TREK-1在大脑神经细胞中的表达,TUNEL及DAPI双标法检测缺血边缘区细胞凋亡,Western blot法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-erk)表达。结果:正常生理情况下,TREK-1在神经元和星形胶质细胞中均有表达。与假手术组相比,对照组大量细胞凋亡,Bcl-2/Bax值下降,p-erk蛋白增加(P<0.05);与对照组比较,干预组细胞凋亡显著减少,Bcl-2/Bax值上升,p-erk蛋白降低(P<0.05)。结论:TREK-1在神经元和星形胶质细胞中均有表达。TREK-1激动剂LIN可显著抑制脑缺血后细胞凋亡,上调Bcl-2与Bax比值,抑制erk磷酸化。     

葛根素对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织Bcl-2、Bax和Caspase-3表达水平的影响

目的探讨葛根素对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织细胞凋亡的影响。方法以雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物分为5组：即假手术组、心肌缺血再灌注模型组（I/P）、葛根素2mg/Kg给药组（A组）、葛根素5mg/Kg给药组（B组）和葛根素10mg/Kg给药组（C组）。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;采用免疫组织化学方法检测,大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白含量采用RT-PCR法,检测大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA的表达水平。结果与假手术组相比较,心肌缺血再灌注模型组Bcl-2、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Caspase-3mRNA的表达水平均显著降低（P〈0.01）,而Bax的蛋白含量和BaxmRNA的表达水平均显著升高（P〈0.01）;B、C组Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Bax、Caspase-3mRNA的表达水平均未见显著差异（P〉0.01）;A组Bcl-2、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Caspase-3mRNA的表达水平均显著降低（P〈0.01）,而Bax的蛋白含量和Bax mRNA的表达水平均显著升高（P〈0.01）。结论葛根素能够通过提高Bcl-2、Caspase-3的表达及降低Bax的表达调控心肌组织细胞的凋亡,从而起到保护心肌组织的功能。