夫西地酸钠联合利福平对表皮葡萄球菌体外培养生物膜的作用

背景:表皮葡萄球菌是材料植入后感染的主要病原体,致病机制是在材料表面形成生物膜,生物膜形成后,单一用药抑制其细菌生长的效果较差。目的:建立表皮葡萄球菌生物膜体外模型,观察夫西地酸钠联合利福平对表皮葡萄球菌体外培养生物膜的作用。方法:体外培养生物膜,微量肉汤稀释法检测最低抑菌浓度,将低于最低抑菌浓度的夫西地酸钠和利福平单独或联合使用作用于表皮葡萄球菌早期与成熟期生物膜,观察其对表皮葡萄球菌早期和成熟生物膜的影响。结果与结论:夫西地酸钠和利福平均可抑制表皮葡萄球菌的黏附和生物膜的形成,对早期及成熟期生物膜内细菌有杀菌效应,二者联合应用后疗效明显优于单独应用(P<0.05)。提示夫西地酸钠联合利福平可明显抑制抑制表皮葡萄球菌的黏附和生物膜的形成,对早期及成熟期表皮葡萄球菌-生物膜有破坏作用,具有明显杀菌活性,是治疗细菌生物被膜相关感染的良好选择。     

静脉输注夫西地酸钠临床不良反应的护理

夫西地酸钠是一种新型其他类抗生素,为一窄谱抗生素,主要对革兰阳性菌及奈瑟球菌、结核杆菌有抗菌作用,现已广泛用于败血症、心内膜炎、肺炎、皮肤软组织感染、骨及关节感染。它具有血药浓度维持稳定,肾功能不全者无需减量,注射前不用做皮试等优点,目前在临床上已将此类药作为青霉素皮试阳性患者的替代药物。说明书上介绍其不良反应有胃肠道不适、可逆性肝酶升高及黄疸、静脉痉挛及穿刺处有疼痛感等。我院药物不良反应监测网显示,2009年1-8月有18例静脉输注夫西地酸钠患儿出现过敏反应,现将护理体会报道如下。     

夫西地酸钠配伍禁忌的研究新进展

夫西地酸钠（sodium fusidate,SF）是一种新药[1]（〈中国药典〉2005版查无此药）,它以组织渗透力强,毒性较低,通过抑制细菌蛋白合成产生杀菌作用.本品对革兰阳性菌有较好的抗菌作用,对青霉素、甲氧西林等抗生素耐药的菌株对本品仍敏感,而且不需要做皮肤过敏试验,已在临床广泛应用.     

夫西地酸钠配伍禁忌的研究新进展

夫西地酸钠(sodium fusidate,SF)是一种新药[1](<中国药典>2005版查无此药),它以组织渗透力强,毒性较低,通过抑制细菌蛋白合成产生杀菌作用.本品对革兰阳性菌有较好的抗菌作用,对青霉素、甲氧西林等抗生素耐药的菌株对本品仍敏感,而且不需要做皮肤过敏试验,已在临床广泛应用.     

耐甲氧西林葡萄球菌对夫西地酸的体外敏感性分析

目的：了解夫西地酸(FA)对耐甲氧西林的葡萄球菌(MRS)的体外抗菌活性。方法：用纸片琼脂扩散(K-B法)试验检测FA对MRS的体外抗菌活性，并与其他常用抗生素比较。结果：筛选出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)57株，占71．3％；耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)59株，占71．1％。共人选MRS116株．本组中未发现对万古霉素敏感性下降的菌株。MRSA和MRCNS对FA的耐药率分别为1．7％和3．3％，略高于万古霉素，明显低于其他常用的抗生素(14％～100％)。结论：FA对MRS有较高的体外抗菌活性。     

婴幼儿静脉输注夫西地酸钠的安全管理

[目的]总结婴幼儿静脉输注夫西地酸钠的安全管理。[方法]在婴幼儿静脉输注夫西地酸钠的过程中通过合理选择血管、更换输液器、制作提示标志、加强巡视、发现外渗及时处理等加强安全管理。[结果]降低了血管炎的发生率,无一例患儿发生组织坏死。[结论]护士加强静脉输注夫西地酸钠的婴幼儿安全管理,可减少医源性损害的发生。     

夫西地酸钠与葡萄糖酸钙注射液存在配伍禁忌

夫西地酸钠是临床常用的抗菌药物,主要治疗葡萄球菌引起的各种感染;葡萄糖酸钙注射液为常用的钙补充剂。临床上有将这两种药物在同一患者身上序贯输入的情况。2009年10月,本科室在连续使用夫西地酸钠和葡萄糖酸钙时,发现输液管内出现乳白色浑浊并有沉淀,存在配伍反应。     

注射夫西地酸钠致不良反应原因分析及护理体会

夫西地酸是1962年由丹麦L eo公司首次从梭链孢酸脂球菌（Fusidium coccineum fungus ）的发酵液中提取的一种全新机理的抗革兰氏阳性菌抗生素,由于其不溶于水而制成了钠盐,现国内已有生产。     

夫西地酸钠与田力注射液存在配伍禁忌

目前,临床上使用的新药越来越多,很多新药的不良反应、配伍禁忌等在药物说明书中尚未详细说明,因对新药的了解不全面或使用不当,在使用过程中出现一些配伍变化和临床反应。夫西地酸钠是广谱抗生素,因不需要做皮肤过敏试验,在临床上使用较为方便。田力又名转化糖电解质注射液,为复方制剂,适用于非口服途径补充水分或能量及电解质的补液治疗,在使用过程中发现夫西地酸钠与田力注射液存在配伍禁忌,现报告如下。     

高浓度葡萄糖对表皮葡萄球菌生物膜在生物材料表面形成的影响

背景:因植入性材料所带来的生物材料感染在糖尿病患者中较高,在非糖尿病手术期间存在高血糖的患者也有较高感染率.在体外研究不同浓度血糖对生物材料上形成细菌生物膜的影响报道较少.目的:观察高浓度葡萄糖对表皮葡萄球菌生物膜在生物材料表面形成的影响.方法:采用不同浓度葡萄糖培养表皮葡萄球菌感染模型.结晶紫染色法对生物膜进行半定量检测,激光共聚焦显微镜观察生物膜的厚度.结果与结论:半定量实验显示生物膜形成阳性株(表皮葡萄球菌ATCC35984)吸光度值均大于0.12,随着培养基中葡萄糖浓度的增加,其吸光度值呈上升趋势,而在50 mmol/L 葡萄糖浓度时其吸光度值最高.激光共聚焦显微镜观察生物膜形成阳性株(表皮葡萄球菌ATCC35984)中,≥11.1 mmol/L 葡萄糖各组与无葡萄糖组相比,其生物膜厚度明显增加(P<0.05).生物膜形成最高值在 50 mmol/L 组.生物膜形成阴性株(表皮葡萄球菌 ATCC12228)中均无明显生物膜形成.结果表明高浓度葡萄糖明显诱导表皮葡萄球菌生物膜的形成,控制血糖是降低糖尿病生物材料感染的重要措施之一.     

Identification of fusB-mediated fusidic acid resistance islands in Staphylococcus epidermidis isolates

To understand the high prevalence of fusB genes in fusidic acid-resistant Staphylococcus epidermidis, analysis of resistance elements in 34 isolates was performed. First, sequence analysis of the aj1-LP-fusB region indicated that at least three types were present. Type I contained full-length aj1, type II contained a partial aj1 truncated from nucleotide position 93 to 421, and type III contained a more truncated aj1 that retained only the last 37 bp. Isolates with type I or type II aj1 displayed slightly higher levels of resistance to fusidic acid (MICs, 8 to 32 μg/ml) than did those with type III aj1 (MICs, 4 to 16 μg/ml). Subsequent sequencing of the flanking regions of fusB from four selected isolates carrying different types of aj1-LP-fusB regions revealed that the fusB genes were all located on phage-related resistance islands (RIs), referred to as SeRI(fusB)(-2793), SeRI(fusB)(-704), SeRI(fusB)(-5907), and SeRI(fusB)(-7778), respectively. Among them, three islands (SeRI(fusB)(-2793), SeRI(fusB)(-704), and SeRI(fusB)(-5907)) were located downstream of groEL (corresponding to the 44-min position based on Staphylococcus aureus whole genomic sequences), and one (SeRI(fusB)(-7778)) was located downstream of rpsR (corresponding to the 8-min position). All of the RIs were inserted into integrase-recognized att sites. Among 34 isolates, the insertion sites of fusB RIs were mostly (28/34, 82%) located downstream of groEL and two were located downstream of rpsR, but four remained unidentified. The pulsotype distribution indicated that fusB-containing S. epidermidis isolates were heterogeneous. In conclusion, the fusB resistance determinant in S. epidermidis was highly associated with phage-related RIs. This is the first report of fusB RI in S. epidermidis.     

In vitro activity of tigecycline against Staphylococcus epidermidis growing in an adherent-cell biofilm model

The activity of tigecycline against Staphylococcus epidermidis growing in an in vitro adherent-cell biofilm model was determined. Tigecycline minimum bactericidal concentrations (MBCs) ranged from 1 to 8 microg/ml for S. epidermidis growing in a biofilm of adherent cells, compared to MBCs of 0.12 to >32 microg/ml for freely growing cells. The killing activity of tigecycline against the adherent bacteria was at least fourfold better than that of vancomycin and daptomycin.     

头孢曲松对表皮葡萄球菌生物膜形成的抑制作用

目的观察头孢曲松等4种抗生素抑制表皮葡萄球菌生物膜的作用,探讨抗生素防治葡萄球菌感染的作用环节。方法用半定量粘附实验筛选出形成生物膜的表皮葡萄球菌15株,观察不同浓度的药物对生物膜形成的抑制作用。结果发现头孢曲松能抑制生物膜形成,而头孢他啶、红霉素无抑制葡萄球菌生物膜的作用,万古霉素对葡萄球菌有很强的杀菌作用,但无抑制生物膜的作用。结论头孢曲松能抑制葡萄球菌生物膜形成,可利用头孢曲松抑制生物膜的作用,通过阻止粘附来阻断葡萄球菌引起的粘附相关感染,达到预防感染的目的。     

头孢曲松对表皮葡萄球菌生物膜形成的抑制作用

目的观察头孢曲松等4种抗生素抑制表皮葡萄球菌生物膜的作用,探讨抗生素防治葡萄球菌感染的作用环节。方法用半定量粘附实验筛选出形成生物膜的表皮葡萄球菌15株,观察不同浓度的药物对生物膜形成的抑制作用。结果发现头孢曲松能抑制生物膜形成,而头孢他啶、红霉素无抑制葡萄球菌生物膜的作用,万古霉素对葡萄球菌有很强的杀菌作用,但无抑制生物膜的作用。结论头孢曲松能抑制葡萄球菌生物膜形成,可利用头孢曲松抑制生物膜的作用,通过阻止粘附来阻断葡萄球菌引起的粘附相关感染,达到预防感染的目的。     

表皮葡萄球菌附属基因调节子对生物膜形成的调节作用

目的研究表皮葡萄球菌agr对其生物膜形成的调节作用，并探讨其调节机制，以期发现新的生物膜形成调节途径，完善agr调节网络。方法用同源重组方法构建表皮葡萄球菌agr阴性突变株，从体外、体内不同角度观察agr阴性突变株与其agr阳性野生株生物膜形成能力和致病力的差异。结果表皮葡萄球菌agr阴性突变株与其agr阳性野生株相比，黏附能力、致病力均明显增强；在agr阴性突变株中许多蛋白表达是增加的，如ClpP（ATP—dependent Clp protease）、DadL（D—alanine—D—alanine ligase）等；在agr阴性突变株中基因clpP、atlE和dadL mRNA的表达分别是agr阳性野生株的6．4、7．6和3．9倍。而fbe、ica mRNA的表达在agr阴性突变株和agr阳性野生株中差异无统计学意义。结论agr基因可以下调表皮葡萄球菌生物膜的形成，是生物膜形成的抑制因子。agr基因对生物膜的下调作用可能不但通过下调atlE的表达，还可能同时下调clpP的表达；agr对生物膜的下调作用并不通过调节fbe和ica途径；首次发现agr可以通过调节dadL来调节细菌细胞壁的合成。     

Mutation frequencies for resistance to fusidic acid and rifampicin in Staphylococcus aureus

Frequencies at which mutants resistant to fusidic acid and/or rifampicin arose in vitro were determined in Staphylococcus aureus strains including methicillin-susceptible S. aureus (MSSA), methicillin-resistant S. aureus (MRSA), vancomycin-intermediate resistant S. aureus (VISA) and hetero-VISA. The concentrations of fusidic acid (30 and 15 mg/L) and rifampicin (16 and 1 mg/L) used for selection were equal to the expected maximum and minimum serum concentrations after an oral regimen of rifampicin 900 mg od, together with fusidic acid 500 mg tds. Resistant mutants arose at a frequency of around 10(-8) for selections with rifampicin, but were undetectable (frequency <10(-11)) for selections with fusidic acid. Mutants were not recovered (frequency <10(-11)) after selections in the presence of both fusidic acid and rifampicin at 30/16 and 15/1 mg/L. Our results suggest that these antibiotics, when used in combination, could have a wider role in the management of staphylococcal infections.