基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

背景:与瘢痕疙瘩和增生性瘢痕发生机制相关的基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,而在组织中的相关研究少见报道.目的:观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1蛋白的表达.方法:取自2004/2008唐山市工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩54例,增生性瘢痕42例.选取同期45例因非感染手术切除的正常瘢痕组织作为对照组,选取同期45例正常皮肤组织作为正常对照组.应用流式细胞仪检测4组中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1的表达,分析两者的相关性.结果与结论:瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中转化生长因子β1的表达明显高于正常瘢痕组织和正常皮肤组织;正常瘢痕组织中转化生长因子β1的表达明显则高于正常皮肤组织,而基质金属蛋白酶13的表达与之相反.瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕组织中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1表达呈负相关.由此推测基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕组织中异常表达,二者可能具有协同负向作用,共同参与病理性瘢痕的发生发展.     

基质金属蛋白酶7和转化生长因子β1在病理性瘢痕中的表达：与正常瘢痕及正常皮肤组织比较

背景：从基因和蛋白角度深入探讨病理性瘢痕的发病机制具有重要价值。目的：检测病理性瘢痕中基质金属蛋白酶7和转化生长因子β1蛋白的表达。方法：选择2004/2009年唐山市工人医院烧伤整形科手术后保存的病理性瘢痕标本,其中瘢痕疙瘩54例,增生性瘢痕42例。选取同期45例因非感染性疾病行手术切除的正常瘢痕组织作为对照组,选取同期45例正常皮肤组织作为正常对照组。采用流式细胞术半定量检测组织中基质金属蛋白酶7和转化生长因子β1的表达。结果与结论：基质金属蛋白酶7和转化生长因子β1在病理性瘢痕中的表达量明显高于正常瘢痕组织和正常皮肤组织,基质金属蛋白酶7和转化生长因子β1在正常瘢痕组织中的表达明显高于正常皮肤组织,病理性瘢痕和正常瘢痕中基质金属蛋白酶7和转化生长因子β1的表达呈正相关。结果表明基质金属蛋白酶7和转化生长因子β1的高表达及协同作用,可能促进病理性瘢痕的发生发展。     

转化生长因子β1和基质金属蛋白酶在病理性瘢痕中的表达及意义

目的:检测病理性瘢痕中转化生长因子β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达,探讨其在病理性瘢痕发生及发展中的作用.方法:应用流式细胞术检测48例瘢痕疙瘩、40例增生性瘢痕及40例正常皮肤组织中TGF-β1和MMP-2、MMP-9的表达.结果:TGF-β1在瘢痕疙瘩和增生性癜痕中的表达明显高于正常皮肤组织,而MMP-2、MMP-9在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达明显低于正常皮肤组织(P＜0.05):瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中TGF-β1和MMP-2、TGF-β1和MMP-9表达呈负相关.结论:TGF-β1和MMP-2、MMP-9在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中表达异常,TGF-β1与MMP-2、MMP-9在病理性瘢痕的发生发展中可能具有协同作用.     

Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤中的表达:48∶40∶40例标本病理检测

目的:与病理性瘢痕发生机制相关的Smad3/转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,在瘢痕疙瘩中的表达少见报道.检测病理性瘢痕中Smad3和转化生长因子β1蛋白的表达,探讨其在病理性瘢痕发生及发展中的作用.方法:实验标本均来自2004-06/2008-0 6河北医科大学附属唐山工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩48例,年龄16～52岁;增生性瘢痕40例,年龄18～56岁;选取同期因其他手术切除的正常皮肤组织40例作为对照组.应用流式细胞术检测48例瘢痕疙瘩、40例增生性瘢痕及40例正常皮肤组织Smad3和转化生长因子β1的表达.结果:Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达明显高于正常皮肤组织中的表达(P＜0.05),Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生瘢痕中的表达差异无显著性意义(P＞0.05).瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中Smad3和转化生长因子β1表达呈正相关(r=0.489 2,P=0.000 4;r=0.471 0,P=0.002 2),Smad3和转化生长因子β1在正常皮肤组织中的表达未见明显相关性(P=0.4714).结论:Smad3和转化生长因子β1在病理性瘢痕中高表达,Smad3和转化生长因子β1的协同作用可能参与病理性瘢痕的发生发展.     

病理性瘢痕微量元素的初步研究

目的：探讨病理性瘢痕微量元素含量的变化规律。方法：应用三电极直流等离子体-原子发射光电直读光谱仪检测：①瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、扁平瘢痕、正常皮肤组织的Zn、Cu、Fe、Mn、Se 5种微量元素含量；②瘢痕疙瘩和增生性瘢痕周围皮肤5种微量元素含量；③瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中央部和边缘部组织5种微量元素含量。结果：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织5种微量元素含量较扁平瘢痕和正常皮肤均减少，且较自身正常皮肤均显著性下降，而瘢痕疙瘩与增生性瘢痕间、扁平瘢痕与正常皮肤间、瘢痕疙瘩和增生性瘢痕患者自身皮肤与正常皮肤间差异无显著性意义；瘢痕疙瘩内部微量元素含量存在差异，其中央部5种微量元素含量较边缘部均增高，差异具有显著性意义，而增生性瘢痕中央部和边缘部差异无显著性意义。结论：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中微量元素变化与瘢痕的病理、生理改变有着密切的关系。     

不同年龄增生性瘢痕转化生长因子β_1表达的检测及其意义

目的通过观察不同年龄增生性瘢痕与正常皮肤组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,初步探讨TGF-β1的表达与增生性瘢痕形成的年龄因素的关系。方法以增生性瘢痕为研究对象,正常皮肤组织为对照,采用SABC免疫组化方法观察1～19岁、20～50岁增生性瘢痕与各年龄组正常皮肤的细胞因子TGF-β1的表达。结果增生性瘢痕组织的TGF-β1含量显著大于正常皮肤。1～19岁增生性瘢痕组TGF-β1表达较20～50岁增生性瘢痕组的增高差异有具显著性意义(P<0.01)。胎儿组皮肤TGF-β1表达低于正常皮肤(P<0.01)。结论TGF-β1表达增高是增生性瘢痕形成的原因之一。     

转化生长因子β_1在皮肤与瘢痕组织中的表达变化

目的 研究转化生长因子β1在正常皮肤与增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的表达情况,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用.方法 应用免疫组化技术检测19例瘢痕疙瘩、32例增生性瘢痕及15例正常皮肤组织中该因子的表达变化,并进行统计学分析.结果 增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中转化生长因子β1 的表达都增强,与正常皮肤相比有显著性差异(P＜0.01),但该因子在增生性瘢痕与瘢痕疙瘩之间的表达无显著性差异( P＞0.05). 结论 转化生长因子β1对病理性瘢痕的形成可能起到重要作用.     

不同年龄增生性瘢痕转化生长因子β1表达的检测及其意义

目的 通过观察不同年龄增生性瘢痕与正常皮肤组织中转化生长因子β1（TGF－β1）的表达初步探讨TGF－β1的表达与增生性瘢痕形成的年龄因素的关系。方法 以增生性瘢为对象，正常皮肤组织为对照，采用SABC免疫组化方法观察1－19岁，20－50岁增生性瘢痕与各年龄组正常皮肤的细胞因子TGF－β1的表达。结果 增生性瘢痕组织的TGF－β1含量显著大于正常皮肤。1－19岁增生性瘢痕组TGF－β1表达较20－50岁增生性瘢痕组的增高差异有显著性意义（P＜0．01）。胎儿皮肤TGF－β1表达低于正常皮肤（P＜0．01）。结论 TGF－β1表达增高是增生性瘢痕形成的原因之一。     

结缔组织生长因子反义寡核苷酸对人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子表达及胶原合成的作用

目的：观察结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子mRNA、蛋白的表达和胶原合成的影响。 方法：实验于2005—03／12在哈尔滨医科大学免疫教研室完成。选取哈尔滨医科大学附属第二医院整形美容中心手术标本，包括正常皮肤和增生性瘢痕。将手术中切下的正常皮肤、增生性瘢痕组织在无菌条件下去除表皮后采用组织块贴壁法培养于含体积分数为0．1的胎牛血清的RPM11640培养液中，置37℃，体积分数为0．05的CO2条件下原代培养。经2．5g/L胰蛋白酶消化传代，传代至3～5代时进行实验。实验分4组：①正常皮肤成纤维细胞组。②增生性瘢痕成纤维细胞组。③增生性瘢痕成纤维细胞＋5，0mg／L转化生长因子β1组（简称转化生长因子β1组）。④增生性瘢痕成纤维细胞＋5．0mg／L转化生长因子β1＋结缔组织生长因子反义寡核苷酸组（简称反义寡核苷酸组）。用5．0mg／L转化生长因子β1刺激增生性瘢痕成纤维细胞后，以脂质体介导方法将结缔组织生长因子反义寡核苷酸转染增生性瘢痕成纤维细胞中，用反转录一聚合酶链反应方法和Western Blot方法检测细胞中结缔组织生长因子mRNA和蛋白质的表达；采用^3H-脯氨酸掺入法检测细胞的胶原合成量。 结果：①反转录-聚合酶链反应结果：结缔组织生长因子mRNA在正常皮肤成纤维细胞中无表达，在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强，转化生长因子β1刺激后表达量0．64&;#177;0．32明显高于增生性瘢痕成纤维细胞0．31&;#177;0．14，差异显著（P〈0．01）；反义寡核苷酸组可以大部分抑制结缔组织生长因子mRNA的表达，表达量0．12&;#177;0．62明显低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组，差异显著（P〈0．01）。②Western印迹结果：蛋白水平趋势与mRNA水平相一致。结缔组织生长因子蛋白在正常皮肤成纤维细胞中无表达，在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强84．63&;#177;11．49，转化生长因子β1刺激后表达量102．89&;#177;14．35明显高于增生性瘢痕成纤维细胞组，差异显著（P〈0．01）；反义寡核苷酸组可以大部分抑制转化生长因子β1的作用，结缔组织生长因子蛋白表达量41．75&;#177;10．56低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组（P〈0．01）。③结缔组织生长因子反义寡核苷酸对增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的作用：增生性瘢痕成纤维细胞组、转化生长因子β1组、反义寡核苷酸组的^3H-脯氨酸掺入率分别为5381&;#177;185．8273&;#177;357．2475&;#177;859，转化生长因子β1可以显著增加成纤维细胞胶原的合成（P〈0．01）；而结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1刺激后的成纤维细胞胶原合成有明显抑制作用，差异显著（P〈0．01）。 结论：结缔组织生长因子反义寡核苷酸能够抑制转化生长因子β1引起的结缔组织生长因子mRNA、蛋白质表达的增高和胶原合成的增多，表明阻断结缔组织生长因子可能是延缓瘢痕纤维化的有效手段。     

Langerhans细胞与瘢痕疙瘩形成的相关性

目的：探讨Langerhans细胞与瘢痕疙瘩形成的相关性。方法：应用免疫组织化学（ABC法）观察S－100蛋白及CD1a在瘢痕疙瘩及增生性瘢痕与正常皮肤组织中的表达。结果：瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织中S－100蛋白及CD1a免疫反应阳性的Langerhans细胞明显增多。瘢痕疙瘩及增生性瘢痕与正常皮肤之间差异非常显著（P＜0．01）。瘢痕疙瘩与增生性瘢痕之间差异不显著（P＞0．05）。结论：Langerhans细胞与瘢痕疙瘩的形成关系密切。     

单核细胞趋化蛋白1和骨形成蛋白7在病理性瘢痕中的表达

背景：单核细胞趋化蛋白1是新近明确的对单核/巨噬细胞有趋化和激活双重作用的趋化因子,骨形成蛋白7作为一种新发现的纤维化负性调节因子逐渐成为抗组织纤维化治疗的研究热点,但两者对病理性瘢痕形成中组织纤维化作用的研究至今鲜有报道。目的：研究单核细胞趋化蛋白1,骨形成蛋白7在病理性瘢痕中的表达水平。方法：采用免疫组织化学方法检测单核细胞趋化蛋白1、骨形成蛋白7在25例瘢痕疙瘩、30例增生性瘢痕、24例非病理瘢痕和20例正常皮肤组织中的表达水平。所有标本均来自2008-07/2010-01郑州大学第一附属医院整形外科住院患者,且均无皮肤疾病、结缔组织病、传染病、恶性肿瘤和其他重要脏器疾病,术前无射线治疗、激光治疗及免疫治疗史,其中所取瘢痕组织来自于临床诊断明确的瘢痕患者。结果与结论：单核细胞趋化蛋白1在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕中的阳性表达率均高于非病理性瘢痕与正常皮肤组织（P〈0.05）,骨形成蛋白7阳性表达率均降低（P〈0.05）,两者阳性表达率在病理性瘢痕（瘢痕疙瘩和增生性瘢痕）中呈明显负相关（r=-0.639,P〈0.01）。结果显示,在病理性瘢痕的形成过程中单核细胞趋化蛋白1表达上调,而骨形成蛋白7表达下调。     

PPAR-γ激动剂15d-PGJ2对兔耳增生性瘢痕的影响

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferator activated receptor-γ, PPAR-γ）的配体l5-脱氧-△12,14-前列腺素J2（15-deoxy-△12,14-prostagliandxin J2,15d-PGJ2）对兔耳增生性瘢痕CD34及转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的影响,探讨15d-PGJ2防治增生性瘢痕的机制和可行性。方法选取新西兰大白兔9只,在兔耳腹侧面制作2 cm＆#215;2 cm全层皮肤缺损创面,每耳2个,共计36个,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,随机分为实验组和对照组,分别用15d-PGJ2及生理盐水行瘢痕内注射,1次/d,连续注射7 d。停止注射后第3、6、17天取材。应用免疫组织化学方法检测CD34和TGF-β1的表达。结果兔耳创面愈合后均出现不同程度类似人增生性瘢痕组织块,与对照组比较,实验组注射15d-PGJ2后瘢痕逐渐变平变软,颜色变浅,在各时间点CD34及TGF-β1的表达均较对照组低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 PPAR-γ的配体15d-PGJ2可减少瘢痕内CD34、TGF-β1的含量,引起瘢痕萎缩,有一定的防治瘢痕增生的作用,为其治疗增生性瘢痕的临床应用提供了一定的理论依据。     

红花对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞及Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

背景：研究发现红花对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原合成有抑制作用,但其具体作用机制与活体研究尚未进一步展开。目的：观察红花对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。设计、时间、地点：随机对照动物实验,于2006-11/2008-03在重庆医科大学附属儿童医院动物实验中心及研究所完成。材料：新西兰大白兔27只,雌雄不限;50%红花注射液由山西太原华卫药业有限公司产品,批准文号：国药准字Z14020008。方法：兔耳腹侧建立增生性瘢痕模型,每耳2块。分为5组。术后第45天开始对增生性瘢痕行注射治疗。①正常皮肤组：为自身兔耳腹侧皮肤。②阳性对照组：右耳外侧增生性瘢痕,不予以任何处理。③生理盐水组右耳内侧增生性瘢痕,注射生理盐水。④低浓度红花组：左耳内侧增生性瘢痕,注射125 g/L红花液。⑤高浓度红花组：左耳外侧增生性瘢痕,注射500 g/L红花液。1次/周,连续注射4次。注射后第2,4,6周分别切取8只兔耳增生性瘢痕及皮肤待查。主要观察指标：瘢痕厚度,硬度;Mallory染色检测成纤维细胞密度胶原纤维排列及致密度。免疫组织化学方法检测每块组织Ⅰ、Ⅲ型胶原面密度,计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比值。结果：注射后第4,6周,各组增生性瘢痕色泽均逐渐变浅,厚度及硬度均逐渐变小,尤以高浓度组明显,差异与其他增生性瘢痕组比较存在显著性意义（P 〈 0.05）。注射后第4,6周,高浓度红花组成纤维细胞密度较其他增生性瘢痕组低（P 〈 0.05）。注射后第4,6周,高、低浓度红花组I型胶原面密度值较阳性对照及生理盐水组低（P 〈 0.05）,且高浓度红花组低于低浓度红花组（P 〈 0.05）;各增生性瘢痕组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值在注射后第2,4,6周均逐渐增高;同一时间段,高浓度红花组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值为所有增生性瘢痕组中最低（P 〈 0.05）,低浓度红花组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值与阳性对照及生理盐水组比较,差异有显著性意义。结论：高浓度红花液能促进兔耳增生性瘢痕的软化,组织顺应性增加。     

维药异常黑胆质成熟剂对增生性瘢痕及转化生长因子β/Smad信号通路的影响

背景：近年来,研究发现异常黑胆质成熟剂具有良好的减轻瘢痕增生的作用,但具体机制尚未清楚,考虑异常黑胆质成熟剂是否是通过影响转化生长因子β/ Smad信号通路的表达来抑制瘢痕增生的。目的：验证维药异常黑胆质成熟剂对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及对转化生长因子β/Smad 信号通路的影响。方法：用组织块法培养人增生性瘢痕成纤维细胞,将成纤维细胞分为6组：①空白对照组：加入等体积的培养液。②异常黑胆质成熟剂处理组：分成5组,分别加入质量浓度为0.2,0.4,0.6,0.8,1.0 g/L的异常黑胆质成熟剂。对各组细胞采用相应药物进行干预,采用MTT、流式细胞术、免疫细胞化学方法检测其在正常状况和应用维药异常黑胆质成熟剂后细胞增殖与转化生长因子β/Smad信号通路的改变。结果与结论：与空白对照组相比,异常黑胆质成熟剂对增生性瘢痕来源成纤维细胞的增殖有抑制作用,且在0.2-0.8 g/L质量浓度范围之间,随着质量浓度增加,抑制作用呈增强趋势。细胞免疫化学结果测定表明,异常黑胆质成熟剂干预后减少了成纤维细胞中转化生长因子β1的含量,增加了细胞中Smad7的含量。提示异常黑胆质成熟剂抑制瘢痕的作用可能是通过转化生长因子β/Smad 通路,使成纤维细胞增殖受阻而发挥作用的。     

蛇床子素干预人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及转化生长因子β1的表达

背景：蛇床子素对体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞增殖和细胞分泌的转化生长因子β1有抑制作用,但其具体作用机制尚待进一步研究。目的：体外观察蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖以及对细胞转化生长因子β1的影响。方法：体外原代培养人增生性瘢痕成纤维细胞,以不同浓度的蛇床子素作用于成纤维细胞,观察细胞形态的变化,应用MTT法和生长曲线法检测蛇床子素对细胞增殖活性的影响。免疫组织化学检测细胞转化生长因子β1的表达。结果与结论：蛇床子素能明显抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的生长。MTT法检测的IC50为（15.2±2.0）μmol/L,可以明显下调细胞转化生长因子β1的表达（P〈0.05）。说明蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞有很强的生长抑制作用并可以下调转化生长因子β1的表达。     

转化生长因子β1诱导人肾小管上皮细胞转分化：Notch1受体阻断剂的影响

背景：研究发现,在病理状态下各种细胞可通过转化生长因子β1的介导,促进肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化为肌成纤维细胞,进而加速肾小管间质纤维化的进展。目的：验证Notch1受体特异性阻断剂γ-分泌酶抑制剂DAPT能否有效阻断、部分逆转或者完全逆转转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化。方法：以体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞为观察对象,建立转化生长因子β1诱导的肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化体外模型,实验分为空白对照组、10μg/L转化生长因子β1组、转化生长因子β1（10μg/L）＋γ-分泌酶抑制剂DAPT（5μmol/L）组、转化生长因子β1（10μg/L）＋γ-分泌酶抑制剂DAPT（5μmol/L）部分延迟加入组、转化生长因子β1（10μg/L）＋γ-分泌酶抑制剂DAPT（5μmol/L）延迟加入组。分别于12,24,48,72 h,在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;用免疫组织化学法和RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白、E-钙粘连素蛋白和mR NA表达变化。结果与结论：1在干预后在12,24,48,72 h,与空白对照组相比较,转化生长因子β1组α-平滑肌肌动蛋白蛋白和mR NA表达均明显增加（P〈0.05）,E-钙粘连素蛋白和mR NA表达逐渐减少（P〈0.05）。2转化生长因子β1＋γ-分泌酶抑制剂DAPT组α-平滑肌肌动蛋白的蛋白和mR NA、E-钙粘连素蛋白和mR NA的表达各时间段均接近空白对照组（P〉0.05）。3γ-分泌酶抑制剂DAPT部分延迟加入组,α-平滑肌肌动蛋白的蛋白和mR NA的表达在12 h增加（P〈0.05）,之后其表达逐渐减少（P〈0.05）,E-钙粘连素蛋白表达在24 h开始减少（P〈0.05）,之后逐渐增加,E-钙粘连素mR NA各时间段都与空白对照组相接近,72 h时α-平滑肌肌动蛋白与E-钙粘连素的蛋白及mR NA表达均与空白对照组无显著差异（P〉0.05）。4与空白对照组相比较,延迟加入组各时间点的α-平滑肌肌动蛋?     

转化生长因子β1对病理性瘢痕中成纤维细胞增殖及凋亡水平的影响

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在病理性瘢痕形成过程中的作用及其对病理性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响。方法:收集病理性瘢痕标本58例、正常瘢痕标本42例和正常皮肤标本30例。采用免疫组织化学方法检测成纤维细胞TGF-β1、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,以及TUNEL法检测成纤维细胞的凋亡水平。结果:病理性瘢痕组织中TGF-β1表达水平高于正常瘢痕组织(P<0.05),正常皮肤组织中TGF-β1表达水平明显低于病理性瘢痕及正常瘢痕组织(P<0.05)。而PCNA在病理性瘢痕成纤维细胞中表达水平与正常瘢痕及正常皮肤相比明显增高(P<0.05),正常瘢痕中成纤维细胞PCNA的表达亦高于正常皮肤(P<0.05)。另一方面,病理性瘢痕中成纤维细胞凋亡水平较正常瘢痕降低(P<0.05),而正常皮肤与正常瘢痕间差异无显著性(P>0.05)。比较病理性瘢痕组织中成纤维细胞增殖指数、凋亡指数与TGF-β1间的关系发现,细胞增殖指数与TGF-β1表达水平呈正相关关系(P<0.05),凋亡指数则与TGF-β1呈负相关关系(P<0.05)。结论:TGF-β1可能是通过调节瘢痕组织中成纤维细胞的增殖和(或)凋亡水平,来实现对瘢痕形成的调节。TGF-β1表达水平的失控可能是病理性瘢痕形成的重要诱因之一。     

宫颈上皮内瘤样病变组织中白介素10及转化生长因子β1mRNA的表达及其意义

目的：检测宫颈上皮内瘤样病变组织（CIN）中白介素10（IL-10）和转化生长因子β1RNA（TGF-β1RNA）表达水平，探讨CIN局部微环境变化，为郎格汉斯细胞（LCs）诱导的外周免疫耐受寻求依据。方法：采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测25例CIN组织及10例正常宫颈组织中IL-10和TGF-β1RNA的表达水平。结果：CIN组织IL-10和TGF-β1RNA表达水平高于正常对照组，CINⅡ-Ⅲ级组IL-10和TGF-β1RNA表达水平高于CINI级组，二者间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：CIN局部微环境中IL-10及TGF-β1高表达可能是外周免疫耐受的重要标志之一。     

特发性间质性肺炎经支气管镜肺活检组织中TGF-β1的表达及其意义

目的通过了解TGF-β1在IIP肺组织中的表达和分布,探讨TGF-β1在不同类型特发性间质性肺炎发病中的作用及其意义。方法选择较典型的IIP经支气管经肺活检组织（蜡块）重新切片,并通过免疫组织化学方法观察了TGF-β1在IIPs不同组织类型肺组织中的表达。结果 TGF-β1在各组中表达强度依次是：DI P〉RBILD〉UI P〉AI P〉NSI P〉COP〉LI P〉正常对照组。TGF-β1的表达水平①DIP、RBILD最高、于UIP、NSIP、LIP、COP、AIP及正常对照组比较差异显著（P〈0.05）,DIP、RBILD两组检差异不显著（P〉0.05）。②UIP组高于AIP、NSIP、COP、LIP、正常对照组（P〈0.05）。③AIP组高于COP、LIP组和正常对照组（P〈0.05）,与NSIP组比较差异不显著（P〉0.05）。④NSIP组高于正常对照组（P〈0.05）,与COP、LIP组比较表达强度差异无显著性（P〉0.05）。⑤COP组高于正常对照组（P〈0.05）,与LIP组比较表达强度差异无显著性（P〉0.05）。⑥LIP组与正常对照组比较表达强度差异无显著性（P〉0.05）。结论①TGF-β1在IIP肺组织中的表达高于正常肺组织。②TGF-β1在不同类型IIP肺组织中的表达强度不同。③DIP和RBILD肺组织中的表达强度明显高于其他类型。