急性高脂血症性胰腺炎临床特征分析

目的:探讨急性高脂血症性胰腺炎(AHP)的临床特点以加深对该疾病的认识。方法:将本院2003年1月至2008年12月收治的133例急性胰腺炎(AP)根据病因分为急性胆源性胰腺炎(ABP)76例、AHP 29例、酒精性胰腺炎10例和其他18例。对AHP与ABP的临床特征进行比较,并分析高脂血症(HL)与AP的相关性。结果:临床评分相同情况下,AHP在脂肪肝发生率、糖尿病发生率、重症急性胰腺炎和血脂方面高于ABP,在血清淀粉酶和肝功能受损方面均低于ABP,差异均有统计学意义(P<0.05)。甘油三酯与CT严重程度评分(CTSI)分级相关。结论:AHP具有病情重、血脂高和血清淀粉酶低等不同于一般急性胰腺炎的临床特征,回顾分析其临床资料有利于加深对AHP的认识并指导临床诊疗。     

高脂血症性急性胰腺炎对比胆源性急性胰腺炎临床特征分析

目的：探讨高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）的临床特征和诊治原则。方法：分析我院2010年6月—2012年6月收治的48例高脂血症性急性胰腺炎患者（HLAP）和64例胆源性急性胰腺炎（BAP）患者的临床资料。结果：HLAP与BAP患者的性别、年龄、体重指数、脂肪肝发生率、糖尿病发生率、重症急性胰腺炎发生率、手术率、甘油三酯和胆固醇水平、Ranson评分等比较均具有显著性差异（P〈0．05）。HLAP患者血淀粉酶水平比BAP患者血淀粉酶水平低,但差异不具有统计学意义（P〉0．05）。结论：HLAP具有发病年龄低、体重指数高、脂肪肝、血糖高的临床特点,而且有不少HLAP为重症急性胰腺炎。应该早期诊断并且治疗高脂血症。HLAP治疗以非手术治疗为主,必要时予以手术治疗。     

高脂血症性急性胰腺炎的临床分析

目的：分析高脂血症性急性胰腺炎（HLP）临床特点及治疗。方法：根据病因将2001年9月～2004年4月收集资料完整的249例急性胰腺炎（AP）分为胆源性AP（142例），HLP（52例），酒精性AP（17例）和其它（38例）。着重对HLP与胆源性AP的临床特征、治疗方法进行比较，并分析血甘油三酯（TG）与临床指标的相关性。结果：在临床评分相同情况下，HLP与胆源性AP在年龄、性别、血性腹水发生率、复发率、脂肪肝发生率、糖尿病发生率、手术率等方面均有统计学差异。血TG与临床评分、CTSl分级、禁食水时间、住院天数、PLT、HCT、Ca相关。结论：HLP以中青年男性患者为主，血TG高，病情重，住院天数长，以非手术治疗为主。     

高脂血症性急性胰腺炎40例临床研究

目的研究急性胰腺炎发病与高脂血症的关联性以及高脂血症性急性胰腺炎的相关临床特点。方法筛选2013年6月至2014年1月期间于我院消化科确诊住院的高脂血症性急性胰腺炎患者40例为实验组,选择同期确诊入院的胆源性急性胰腺炎40例为对照组,检测二组入院时高密度脂蛋白、血清三酰甘油、血尿淀粉酶以及低密度脂蛋白数值并与治疗7天的相同指标进行对比,进行统计学差异分析。结果经实验室检测实验组治疗后血清三酰甘油明显升高明显高于治疗前的数值。对比其差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论在高脂血症性急性胰腺炎的病程进展中高血脂症与急性胰腺炎存在较强的相关性。高脂血症急性胰腺炎患者发病男性多见、年龄低,相比胆源性急性胰腺炎更易复发,复发时血尿淀粉酶检测数值升高不显著。     

19例高脂血症性胰腺炎临床分析

目的探讨高脂血症性胰腺炎的临床特点及诊治方法。方法对2002年6月-2010年6月收治的161例急性胰腺炎患者进行回顾性对照研究,其中89例为急性胆源性胰腺炎,19例为高脂血症性胰腺炎为治疗组,随机抽取40例急性胆源性胰腺炎为对照组。结果高脂血症性胰腺炎组患者人院时的血淀粉酶(198.79 U/L)、尿淀粉酶(973.00 U/L)、谷丙转氨酶(46.89 U/L)明显低于急性胆源性胰腺炎组(血淀粉酶396.63 U/L、尿淀粉酶1672.43 U/L、谷丙转氨酶167.10 U/L),血糖(12.78 mmol/L)、甘油三酯(14.66 mmol/L)明显高于对照组(血糖10.04mmol/L、甘油三酯1.80 mmol/L)。高脂血症性胰腺炎组多伴发脂肪肝(94.74%),易复发(47.37%)。结论高甘油三酯血症和胰腺炎关系密切,是胰腺炎的一个独立危险因素,与其他原因所致的胰腺炎相比,其糖尿病和脂肪肝发病率明显增高,且不伴有血、尿淀粉酶的显著升高。     

高脂血症性急性胰腺炎21例临床分析

目的分析高脂血症性急性胰腺炎（AHP）的临床特点及治疗方法。方法将2000年1月至2008年9月住院收治的231例急性胰腺炎（AP）患者按病因分类,胆源性130例,酒精性28例,原因未明52例,AHP 14例（9.1%）。选取AHP和胆源性胰腺炎患者为研究对象,着重对AHP与胆源性AP的临床特征、治疗方法进行比较。结果AHP患者重症急性胰腺炎的发生率及病死率均高于胆源性AP,易并发急性呼吸衰竭、急性肾衰竭、休克、胸腹腔积液,血淀粉酶低于胆源性AP。结论AHP患者血甘油三酯高,常不伴血淀粉酶的显著升高,病情重,诊治早期应警惕重症化倾向,以非手术治疗为主。     

高脂血症性胰腺炎33例临床治疗分析

目的:探讨高脂血症性急性胰腺炎(HLP)的临床发病特点及疗效.方法:对33例HLP患者进行回顾性分析.结果:33例患者无胆道疾病病史,血清甘油三酯均升高,血清淀粉酶均轻度升高,HL性急性胰腺炎的诊断主要依靠AP的临床表现以及血液中TG水平.结论:高脂血症可诱发AP,血尿淀粉酶常不升高,与急性胆源性胰腺炎相比,病情往往较重,治疗后易复发.     

急性高脂血症胰腺炎临床特点研究

目的对急性高脂血症胰腺炎的临床特点进行探讨分析。方法选取2015年6月至2016年12月来本院进行治疗的150例急性胰腺炎患者,依据其病情不同将其分为四组,分别为急性高脂血症性胰腺炎(AHP)组,共34例;胆源性胰腺炎(ABP)组,共81例;酒精性胰腺炎组,共14例;其他组,共21例。结果数据显示,急性高脂血症性胰腺炎组的患者的糖尿病、脂肪肝、急性重症胰腺炎和高血脂的发病率均高于胆源性胰腺炎组。对于血清淀粉酶的浓度和肝功能受损情况,急性高脂血症性胰腺炎组优于胆源性胰腺炎组。数据差异具有统计学意义(P0.05)。结论在临床上,急性高脂血症胰腺炎的患者相比于普通的急性胰腺炎患者具有病情较严重,血脂含量较高,血清中的淀粉酶较少等特点,对患者临床资料进行回顾性分析可以总结其病因病机,指导其临床的诊断和治疗。     

高脂血症性急性胰腺炎的临床分析

目的：探讨及分析高脂血症性急性胰腺炎（HLP）的临床特点和治疗方法。方法：对327例急性胰腺炎患者进行病因分析,并着重比较高脂血症性急性胰腺炎与胆源性急性胰腺炎的临床特征、治疗方法等方面的差异,并分析甘油三酯与临床指标的相关性。结果：与其他原因所致急性胰腺炎相比,HLP患者的脂肪肝、糖尿病的发病率明显升高,两组复发率、死亡率,手术率方面差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：HLP患者中,以中青年男性患者为主,治疗中及时降低血脂,清除三酰甘油,将有助于缓解急性胰腺炎的症状,可以改善预后。     

妊娠合并急性胰腺炎42例的临床特征及诊疗分析

目的 分析妊娠合并急性胰腺炎(acute pancreatitis in pregnancy, APIP)的临床特征并总结诊疗经验。方法 对2013年1月—2019年12月同济大学附属第一妇婴保健院收治的42例APIP患者的资料进行回顾性分析。结果 24例为轻症胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）组,14例为中重症胰腺炎（moderate to severe pancreatitis, MSAP）组,4例为重症胰腺炎（severe pancreatitis, SAP）组。其中SAP组的血淀粉酶、尿淀粉酶、C反应蛋白明显高于MSAP和MAP组,血钙值低于MSAP组和MAP组,38例病例发生于孕晚期。24例为高脂血症性胰腺炎,6例为胆源性疾病性胰腺炎,12例为特发性胰腺炎。高脂血症性胰腺炎中三酰甘油和胆固醇的值明显高于特发性和胆源性胰腺炎。产后CT和产前的MRI均可正确的诊断胰腺炎。B超的诊断的正确率偏低,仅为38%。42例急性胰腺炎合并妊娠孕妇经治疗均痊愈,新生儿仅有1例死亡。结论 高脂血症是妊娠合并胰腺炎的首要病因及影响预后的重要因素,早期诊断和个体化治疗,可以提高APIP患者的母儿结局。     

气肿型胰腺炎的分类及其与预后的关系

目的： 气肿型胰腺炎(emphysematous pancreatitis,EP)是感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis, IPN)的一种亚型,其特点是胰腺坏死组织内部或胰周有气体积聚。本研究探讨EP的分类与预后的关系,以期为临床 诊治IPN提供指导。方法：2010 年1 月至2020 年6 月间中南大学湘雅医院普通外科连续收治228 例IPN患者,将其中 在入院前未行外科干预的120 例IPN 患者纳入本研究,并分为EP组和非EP组,比较2 组的一般临床资料和病原微生 物检查结果。将EP患者根据气泡征出现的时间分为早期EP和后期EP患者;根据气泡征的分布范围分为广泛型EP和 普通型EP患者。比较IPN死亡组与存活组,EP死亡组与存活组的临床特征。结果：120 例IPN患者中有EP患者25 例 (20.8%)和非EP 患者95 例(79.2%)。早期EP 8 例(32.0%),后期EP 17 例(68.0%);普通型EP 15 例(60.0%),广泛型EP 10 例(40.0%)。EP组和非EP组性别、年龄、病因、病死率等的差异均无统计学意义(均P>0.05)。EP组大肠埃希菌的 感染率显著高于非EP 组(52.0% vs 16.5%,P<0.05)。120 例IPN 患者中35 例死亡(IPN 死亡组),85 例存活(IPN 存活 组),IPN 病死率为29.2%。IPN 死亡组和IPN 存活组性别、年龄、病因等的差异无统计学意义(均P>0.05)。IPN 死亡 组重症患者占比明显高于IPN 存活组(97.1% vs 54.1%,P<0.05)。25 例EP 患者中8 例死亡(EP 死亡组),17 例存活(EP 存活组),EP病死率为32.0%。EP死亡组和EP存活组性别、年龄、病因、发现气体至外科干预的时间等的差异无统 计学意义(均P>0.05)。EP 死亡组早期EP、广泛型EP 占比均明显高于EP 存活组,差异有统计学意义(均P<0.05)。早 期EP+广泛型EP 患者病死率高达100%。EP 死亡组100%为重症患者,EP 存活组中58.8%的为中重症患者,差异有 统计学意义(P<0.05)。EP 存活组100%采用升阶梯外科治疗策略。结论：气泡征与IPN 的预后无关。早期EP 和广泛 型EP往往提示预后不良,需积极采取升阶梯外科治疗策略为主的干预。     

急性胰腺炎合并胸腔积液与临床严重程度分析

目的分析急性胰腺炎（AP）患者胸腔积液的临床意义,探讨胸腔积液与病情严重程度的关系及其对预后的影响。方法回顾性分析215例AP患者的临床资料,探讨胸腔积液的发生率及其与发病年龄、性别、Ran-son＇s评分、CT分级（CTSI）以及住院天数之间的关系。结果 215例AP患者中,39例并发胸腔积液,发生率为22.15%;39例胸腔积液中25例（64.10%）发生重症急性胰腺炎（SAP）,176例未出现胸腔积液患者中,9例（5.11%）转为SAP;181例轻症急性胰腺炎（MAP）患者仅5例（2.76%）发生胸腔积液,SAP患者的胸腔积液发生率显著高于MAP患者（P〈0.05）;胸腔积液与SAP假性囊肿出现的差异有显著性（P〈0.05）;发生胸腔积液患者的Ranson＇s评分、血淀粉酶水平、CTSI均显著高于无胸腔积液者（P〈0.05）。双侧胸腔积液19例,右侧胸腔积液8例,左侧胸腔积液12例,胸腔积液部位与病情严重程度无关,但左侧胸腔积液者住院天数较长（P〈0.05）。结论 AP与胸腔积液关系密切,胸腔积液可以作为评估SAP的一个较好指标。     

芸香苷对实验性急性胰腺炎多器官损伤的保护作用

目的探讨芸香苷（Ru）对实验性急性胰腺炎（AP）胰外多器官损伤的影响。方法牛磺胆酸钠（STC）逆行胆胰管注射诱发大鼠AP模型后，立即按Ru15、30、60mg／kg3个剂量持续静脉输注6h，观察AP大鼠多器官功能性指标，包括血清淀粉酶（AMS）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）、动脉血气分析的变化。结果Ru15、30、60mg／kg3个给药剂量组可不同程度降低AP大鼠升高的AMS、BUN、Cr、ALT、AST、LDH。60mg／kg剂量组可升高AP大鼠降低的动脉PO2。结论静脉输注Ru对实验性AP胰外多器官功能损伤具有一定的保护作用。     

小儿急性胰腺炎51例病因及临床诊治分析

目的探讨小儿急性胰腺炎(AP)的发病以及诊治经验。方法回顾性分析我院51例急性胰腺炎患儿,总结分析其临床表现、实验室检查以及诊治过程。结果感染(35.29%)和胆管病变(25.49%)为AP的主要病因,其次病因不明占21.57%。经内科保守治疗,47例轻型急性胰腺炎(MAP)均治愈;2例重型急性胰腺炎(SAP)好转出院;2例SAP(1例合并胆结石和1例合并胆总管囊肿)经手术加内科治疗后病情稳定出院。结论小儿AP症状不典型,容易误诊,临床医师应给予充分重视。SAP延误诊断和治疗后果严重,临床医师应掌握对SAP早期诊断的指标,以有效降低病死率,改善预后。     

重症胆源性胰腺炎与重症高脂血症性胰腺炎发病机制探讨

目的探讨重症胆源性胰腺炎与重症高脂血症性胰腺炎的发病机制。方法回顾性分析2002年1月-2010年1月期间收治的51例重症胆源性胰腺炎（ABP）和13例重症高脂血症胰腺炎（HLAP）的临床资料。结果ABP组治愈率为92．16％;HLAP组无死亡病例。结论胆道梗阻、胆道感染是胆源性胰腺炎的主要病因;高脂血症（HL）是HLAP的主要病因,也是急性胰腺炎（AP）的并发症之一。     

RIP1在急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡中的作用探讨

目的：探讨细胞凋亡在急性胰腺炎炎症中的作用及受体相互作用蛋白（RIP ）的调控作用。方法将30只C57小鼠分为3组：对照组、急性水肿性胰腺炎（AEP）组、急性坏死性胰腺炎（ANP）组。AEP组连续注射雨蛙素（50μg／kg）13次;ANP组连续注射雨蛙素（50μg／kg）13次,另注射1次脂多糖（15 mg／kg）;对照组注射等量生理盐水7次。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法观察胰腺腺泡细胞凋亡,实时荧光定量PCR法检测RIP1 mRNA的表达,蛋白质免疫印迹法检测RIP1蛋白的表达。结果成功建立AEP及ANP小鼠模型。与对照组比较,2个胰腺炎模型组均存在细胞凋亡,且与AEP组比较,ANP组小鼠细胞凋亡减少,差异有统计学意义（P＜0．05）。与对照组比较,AEP组RIP1 mRNA及蛋白表达均升高,而ANP组降低,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论 RIP1参与急性胰腺炎的发病过程,可能与调控腺泡细胞凋亡有关。     

PAPⅠ基因在实验性急性胰腺炎模型大鼠中的表达

目的 研究胰腺炎相关蛋白Ⅰ(pancreatitis associated proteinⅠ,PAPⅠ)在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)动物模型胰腺组织中的表达特点及意义.方法 大鼠轻型胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重型胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型由逆行胰胆管注射1.5%及3.0%牛磺胆酸钠制备.采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胰腺组织PAPⅠ mRNA的表达,同时检测胰腺组织病理改变、湿/干质量比率、腹水量以评价炎症程度.结果 PAPⅠ mRNA在正常对照组无表达, AP造模后6 h即明显升高, 24 h达高峰,48 h迅速下降.SAP组PAPⅠ mRNA表达水平在6、24、48、72 h各时间点均显著高于MAP组(P＜0.05).同时PAPⅠ mRNA表达与胰腺组织病理、胰腺组织湿/干质量比率和腹水量相关.结论 PAPⅠ mRNA的表达变化与AP时胰腺组织损伤程度相关.     

处理急性胰腺炎的近代观点

急性胰腺炎(AP)是一种胰腺的可逆性炎性过程,其中80%为轻型,死亡率仅<1%;而重症型急性胰腺炎(SAP)虽占20%,其死亡率却高达10%～30%。AP的主要病因和危险因素有食物和药物导致的甘油三酯血症、饮酒、胆石症、感染、损伤和各种手术和检查操作后等。SAP的临床病程可分为两期,第一期是在发病2周以内,其特点是出现全身炎症反应综合征和胰腺坏死,可从发病后第4日开始;第二期从发病后2～3周开始,可发生胰腺坏死细菌感染,这是主要的致死性并发症,死亡率高达20%～50%。对SAP的非手术治疗包括早期液体复苏,营养支持,预防性抗生素的应用,止痛措施,胃肠减压等。对于有胆道梗阻的患者,可进行急症内镜括约肌切开术等,会有所裨益。在外科治疗方面,不推荐发病14 d内手术,这是因为可增高手术死亡率;而延迟手术(发病后3～4周时),则显示可降低手术死亡率。手术方法主要是坏死组织切除术,主要针对感染性胰腺组织坏死;而胰腺脓肿的手术方法为手术或经皮置管引流术。     

重症急性胰腺炎63例治疗体会

目的 探讨重症急性胰腺炎的治疗经验.方法 回顾性分析我院收治的63例重症急性胰腺炎患者的治疗情况.结果 治愈51例,治愈率为80.95%(51/63),其中非手术治愈率为84.62%(33/39),手术治愈率为75%(18/24).总死亡率为19.05%(12/63).结论 合理的非手术治疗,并把握好手术适应证和手术时机,是提高重症急性胰腺炎治愈率和降低死亡率的关键.