开窍通腑汤对MCAO大鼠脑组织MMP-2mRNA表达的影响

通过MMP-2mRNA表达探讨开窍通腑汤的神经保护及神经功能重塑作用,采用栓线法复制大鼠大脑中动脉缺血3h再灌注模型,采用RT-PCR方法检测MCAO后不同时间点各组MMP-2mRNA在局灶性脑缺血中的表达。结果:开窍通腑汤可通过降低MMP-2的含量,减轻缺血时基底膜的降解,从而维护BBB的完整性。从而达到防治脑缺血再灌注损伤的目的。     

开窍通腑汤对MCAO大鼠脑组织MMP-9mRNA表达的影响

目的:通过MMP-9mRNA表达探讨开窍通腑汤的神经保护及神经功能重塑作用。方法:采用拴线法复制大鼠大脑中动脉缺血3h再灌注模型,采用RT-PCR方法检测MCAO后不同时间点各组MMP-9mRNA在局灶性脑缺血中的表达。结果:开窍通腑汤可通过降低MMP-9的含量,减轻缺血时基底膜的降解,从而维护血脑屏障(BBB)的完整性。进而达到防治脑缺血再灌注损伤的目的。     

注射用丹参多酚酸配伍注射用血栓通（冻干）通过抑制MMPs对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性的影响及机制

目的:探究注射用丹参多酚酸配伍注射用血栓通(冻干)通过抑制金属基质蛋白酶(MMPs)对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障(BBB)通透性的影响及机制。方法:采用线栓法建立大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型。选取雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组,模型组,依达拉奉组(6 mg·kg-1),丹参多酚酸组(21 mg·kg-1),血栓通组(100 mg·kg-1),丹参多酚酸配伍血栓通组(21 mg·kg-1+100 mg·kg-1),尾静脉注射给药每日1次,连续2 d。采用神经功能(mNSS)评分法观察大鼠神经功能缺损情况;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑缺血半暗带组织病理学变化;Nissl染色及神经元特异核蛋白(NeuN)荧光染色检测缺血半暗带神经元损伤情况;免疫球蛋白G(IgG)/CD31免疫荧光双染观察缺血半暗带IgG渗漏情况;免疫荧光法观察紧密连接(TJs)相关蛋Occludin,Claudin-5及基底膜(BM)相关蛋白Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ),层粘连蛋白(LN),纤维连接蛋白(FN)表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测金属基质蛋白酶MMP-2,MMP-9蛋白表达情况。结果:与模型组比较,丹参多酚酸组、血栓通组、丹参多酚酸配伍血栓通组可显著改善大鼠脑缺血再灌注损伤神经功能缺损、组织形态学变化,并可抑制神经元损伤,减轻缺血半暗带IgG渗漏,明显升高TJs蛋白Claudin-5,Occludin及基底膜相关蛋白Col-Ⅳ,LN,FN表达(P0.05,P0.01),明显降低MMP-2,MMP-9蛋白表达(P0.05,P0.01);且配伍用药组疗效最佳,对各项指标均有明显的改善,改善程度优于丹参多酚酸或血栓通单独干预。结论:注射用丹参多酚酸、注射用血栓通(冻干)及两者配伍应用可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,且配伍应用效果优于单独应用,其机制可能与通过抑制MMPs的表达减轻脑微血管内皮紧密连蛋白及基底膜损伤,进而抑制缺血后BBB损伤有关。     

华佗再造浸膏对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经发生作用及机制研究

目的：观察华佗再造浸膏（Huatuo Zaizao extractum,HTZZ）对栓线法阻断大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion,MCAO） 致大鼠局灶性脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R ）神经发生（neurogenesis）的作用及其机制。方法：健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠55只,随机分为假手术组,MCAO模型组,HTZZ高、中、低剂量组（5,2.5,1.25 g·kg^-1）。每组11 只,灌胃给药,MCAO手术当天开始连续给药7 d,每日1次。采用栓线法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性I/R模型。缺血90 min,再灌注7 d后,免疫荧光染色观察缺血侧神经发生,蛋白免疫印记法检测细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）和cAMP效应元件结合蛋白（cAMP response element binding protein,CREB）表达。酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定血管内皮生长因子（vascular endothelial growth facto,VEGF）和脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）水平。结果：90 min MCAO/7 d再灌注半暗带皮层新生神经元（BrdU⁺-NeuN⁺）数量增加。伴随这一变化,损伤侧皮层ERK和CREB磷酸化表达升高,VEGF和BDNF水平升高。HTZZ可促进缺血侧新生成熟神经元（BrdU⁺-MAP-2⁺） 产生,促进ERK 和CREB磷酸化,提高VEGF和BDNF水平。结论：HTZZ可促进神经发生,可能是有效中药华佗再造丸促进缺血脑区自修复功能的干预靶点。     

心脑舒通胶囊对大鼠缺血再灌注脑损伤后细胞骨架的影响

目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞骨架的影响。方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24h后断头取脑,HE染色观察大鼠皮层区病理形态学改变;免疫组织化学法测定大脑皮层中微管结合蛋白-2(MAP-2)、微管蛋白亚型(β-tublin)的表达。结果:缺血再灌注模型组大脑皮层内皮层区明显水肿,组织结构疏松;MAP-2、β-tublin表达明显降低,与假手术组比较,均有显著性差异(P<0.01)。心脑舒通胶囊能明显减轻皮层区神经细胞水肿;增加缺血侧大脑皮层内MAP-2、β-tublin表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:心脑舒通胶囊能够减轻缺血再灌注脑组织损伤程度,保护受损的脑组织,其机制可能与增加脑组织MAP-2、β-tublin表达有关。     

生姜对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax,caspase-3表达的影响

目的:研究生姜对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层神经细胞凋亡和相关基因表达的影响.方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、生姜高、中、低剂量组.采用线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),分别于手术前24h、术前1h和再灌注后12 h灌胃给药,共3次.积分法测定MCAO大鼠神经病学症状,末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定大脑皮层凋亡神经细胞,免疫组织化学方法研究大脑皮层神经细胞caspase-3,Bcl-2和Bax蛋白表达.结果:与假手术组比较,MCAO大鼠大脑皮层凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax蛋白表达增强,Bcl-2/Bax显著降低;生姜能明显降低MCAO大鼠皮层TUNEL,caspase,Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax显著升高.结论:生姜可通过抑制神经细胞凋亡途径实现对脑缺血及缺血再灌注损伤的保护作用.     

脉络宁对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响研究

目的研究脉络宁(玄参、牛膝、石斛、金银花等)对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响,初步探讨其可能的机制。方法 72只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,依达拉奉对照组,脉络宁高、中和低剂量组。脑缺血再灌注大鼠模型采用线栓法阻断大脑中动脉缺血2 h后再灌注24 h的方式建立。TTC法测定脑梗死体积;伊文思蓝法检测血脑屏障通透性;Western blot法检测脑微血管内皮细胞紧密连接相关蛋白紧密连接蛋白-1和闭合蛋白的表达。结果脉络宁能显著降低缺血再灌注大鼠脑梗死体积,明显降低血脑屏障通透性,可使紧密连接蛋白-1和闭合蛋白的表达增加。结论脉络宁可降低脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的机制可能与上调脑微血管内皮细胞间连接蛋白紧密连接蛋白-1和闭合蛋白的表达有关。     

芪棱汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性及基质金属白酶-3表达的影响

目的观察芪棱汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、芪棱汤去养阴药组(对照组)及芪棱汤组(治疗组)。采用颈内动脉线栓法复制大鼠脑缺血再灌注(MCAO/Reperfusion)模型。通过测定渗出血管外的伊蓝(EB)含量来评价血脑屏障通透性的变化,在再灌注不同时点采用免疫组织化学法检测MMP-3的表达。结果在再灌注各时间点,治疗组、对照组与模型组比较均有显著差异,治疗组、对照组EB渗出量、MMP-3表达少于模型组;治疗组与对照组有显著差异,治疗组EB渗出量、MMP-3表达少于对照组。结论芪棱汤对脑缺血再灌注后的保护作用,其机制可能与通过抑制MMP-3表达保护血脑屏障有关。     

脑脉泰胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血脑屏障和 脑水肿 的影响

 目的 研究脑脉泰胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血脑屏障和脑水肿的影响。 方法 大脑中动脉线拴法（ MCAO ）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：雄性 SD 大鼠随机分为假手术组（ sham ）、脑缺血再灌注模型组（ MCAO ）、脑脉泰大、中、小剂量组（ MCAO+ 脑脉泰 2.2 , 1.1 , 0.6 g ·kg^-1 ）和尼莫地平组（ MCAO+ 尼莫地平 1 × 10 ^-2 g ·kg^-1 ）,每组 10 只大鼠。大鼠大脑中动脉阻断 1.5 h ,再灌注 24 h 。伊文思兰（ EB ）法测定血脑屏障的损伤程度;用 TUNEL 法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和水通道蛋白（ AQP4 ）的表达;电镜观察脑组织超微结构。 结果 脑脉泰大、中 2 个剂量能显著减少大鼠实验性局灶性脑缺血的 EB 含量、降低脑含水量,脑缺血半暗带的凋亡细胞显著减少, AQP4 表达减少,与 MCAO 模型组比较,有显著性差异（ P <0.05 ）。电镜显示 MCAO 模型组神经细胞胞质水肿,神经元核不规则,核膜断续,线粒体肿胀、嵴断裂或空泡化,粗面内质网扩张。与 MCAO 模型组比较,脑脉泰组大鼠神经细胞水肿和线粒体损伤明显减轻。 结论 脑脉泰对脑缺血 / 再灌注损伤的保护作用和减轻脑水肿的机制,可能与抑制神经细胞凋亡,降低 AQP4 蛋白的表达,减少线粒体和血脑屏障的损伤有关。     

小续命汤对急性脑缺血再灌注线粒体相关蛋白Hsp60、Mitofilin表达的影响

目的:观察小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及对线粒体相关蛋白表达的影响。方法:60只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤组、环孢素A组、溶媒组5组,每组12只。采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,观察各组大鼠的一般情况、神经功能缺损,采用Nissl染色观察神经细胞损伤,Western blot和免疫组织化学法检测脑缺血再灌注后缺血半暗带皮层线粒体热休克蛋白60 (Heat shock protein 60,Hsp60)和mitofilin蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组出现明显神经功能缺损,细胞发生缺血再灌注损伤,缺血半暗带皮层Hsp60、mitofilin蛋白的表达上调(P 0.05)。与模型组比较,小续命汤组、环孢素A组可显著改善大鼠神经功能缺损评分,减轻神经细胞的缺血再灌注损伤,并显著上调脑缺血半暗带皮层Hsp60、mitofilin蛋白的表达,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论:小续命汤可改善大鼠神经功能缺损评分,减轻神经细胞的缺血再灌注损伤,上调脑缺血半暗带皮层Hsp60、Mitofilin蛋白的表达,从而发挥脑保护的作用。     

再造丸塞隆骨替代豹骨后抗脑缺血效应机制的研究

目的:观察塞隆骨替代豹骨后再造丸抗脑缺血的效应机制,为替代合理性提供药理学实验数据支持。方法:采用小鼠断头急性脑缺血实验和小鼠双侧颈总动脉结扎法造模,观察塞隆骨替代豹骨后再造丸(以下简称再造丸替代后)对小鼠急性脑缺血的影响。采用大鼠线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血模型,观察再造丸替代后对大脑梗塞面积、神经功能评分以及对丙二醛(MAD),超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)的影响。采用"胶原蛋白-Adr"诱发小鼠体内血栓形成模型观察偏瘫形成率和死亡率;采用急性血瘀模型大鼠管观察血液流变学及血小板聚集率,评价再造丸替代后的活血化瘀作用。结果:再造丸替代后可增加小鼠断头后急性脑缺血的呼吸次数和呼吸持续时间,与再造丸组比较无显著性差异;可显著延长双侧颈总动脉结扎法小鼠急性脑缺血的存活时间,与再造丸组比较无显著性差异。可显著减小MCAO大鼠梗塞面积;降低缺血后4,24 h模型大鼠神经功能行为学评分;各给药组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量;低剂量组可提高MCAO模型大鼠血清SOD活力;各剂量组均可显著升高大鼠血清NO水平,且优于再造丸组。可减少尾静脉注射"胶原蛋白-Adr"形成体内血栓所致小鼠5 min内的死亡率,提高15 min内的偏瘫恢复率。可降低血瘀模型大鼠全血血流变切变率降低ADP诱导的血小板聚集率。结论:再造丸替代后对脑缺血有保护作用,保护机制可能与其调节抗氧化能力及改善血流变学有关。     

脑脉舒康胶囊对小鼠急性脑缺血模型的影响

目的： 探讨脑脉舒康胶囊（NMSKC）对小鼠脑缺血模型的影响。方法： 采用昆明种小鼠,分为脑脉舒康胶囊组（4.0,2.0,1.0 g·kg^-1）、模型对照组、阳性药（华佗再造丸2.67 g·kg^-1,尼莫地平0.02 g·kg^-1）对照组,各组连续灌胃9 d,于第10天给药1 h后,快速断头法制备小鼠急性全脑缺血模型,记录小鼠的喘息次数和喘息维持时间,取小鼠脑组织测定丙二醛（MDA）、乳酸（LD） 的含量和超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）的活力。结果： 脑脉舒康胶囊可以明显增加断头小鼠的呼吸次数及延长呼吸持续时间,并可降低MDA和LD含量,提高SOD和LDH的活力。结论： 脑脉舒康胶囊对小鼠脑缺血机体有一定的保护作用。     

解毒通络注射液对缺血再灌注大鼠脑水肿的防治作用

目的：研究解毒通络注射液（Jiedu Tongluo injection,JDTL）对缺血性再灌注大鼠脑组织含水量变化以及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）、E-选择素（E-selectin）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,干-湿重法检测脑组织含水量;采用比色法测定脑组织中伊文思蓝（Evans blue,EB）含量反映血脑屏障通透性;酶联免疫吸附法（ELISA）检测脑组织中ICAM-1,VCAM-1,E-selectin表达;免疫组化法检测脑组织MMP-9表达。结果：JDTL 2,4 mL·kg^-1可明显降低模型大鼠的脑组织含水量,EB含量,ICAM-1,VCAM-1,E-selectin以及MMP-9的表达（P<0.05或P<0.01）。结论：解毒通络注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿有保护作用,其作用机制与降低模型大鼠脑组织ICAM-1,VCAM-1,E-selectin的表达、抑制脑组织MMP-9的表达有关。     

青藤碱对脑缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2含量和血脑屏障通透性的影响

目的探讨青藤碱(Sin)对缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2(PGE2)含量和血脑屏障通透性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用放免法检测缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质PGE2含量、脑含水量和伊文斯蓝(EB)含量变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质PGE2含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组PGE2含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。结论Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少再灌注损伤后PGE2含量、减轻血脑屏障通透性有关。     

银杏二萜内酯葡胺注射液对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨银杏二萜内酯葡胺注射液对线栓法致大鼠急性脑缺血再灌注损伤(MCAO)的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(0.4 mg·kg-1)组、银杏二萜内酯葡胺注射液高、中、低(4.8,2.4,1.2 g·kg-1)剂量组。所有动物手术前2 d尾静脉注射给药(模型组及假手术组给予生理盐水)。除假手术组,其他动物通过右侧大脑中动脉线栓塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型。缺血3 h后,所用动物再次尾静脉注射给药。采用脑组织TTC染色法观察梗死率;放免法测定血清中磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;免疫组化法测定脑组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠脑梗死率显著增加,神经缺损症状严重;血清中SOD活性降低,MDA,CK-BB含量显著增加;脑组织中Caspase-3表达量显著升高。与模型组比较银杏二萜内酯葡胺注射液中剂量组能显著减少脑梗死率,改善脑神经功能缺损症状;提高SOD活性,减少血清中MDA,CK-BB含量,抑制脑组织中Caspase-3表达。结论:银杏二萜内酯葡胺注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,作用机制可能与其修复血脑屏障、降低血清CK-BB含量、抗自由基损伤及抑制Caspase-3表达有关。     

复方北芪液对局灶性脑缺血大鼠脑组织保护作用的实验研究

本研究采用大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）的脑缺血模型，随机将大鼠分为复方北芪液低剂量组、复方北芪液高剂量组、华佗再造丸对照组和病理组，从观察脑病理组织学以及超微结构等方面的变化入手，观察复方北芪液对MCAO大鼠恢复期脑组织病理改变的影响。结果显示：复方北芪液组与华佗再造丸组均能减少脑缺血后神经元的脱失，减轻脑组织超微结构的损害，减少梗塞软化灶，改善微循环，促进胶质细胞增生和脑组织修复；复方北芪液高剂量组优于低剂量组，有一定的量效关系。本研究为临床调整治疗剂量，提高疗效提供了实验依据。     

康脑液对脑缺血大鼠BDNF,MMP-9,ERK1/2表达的影响

目的:通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经生长因子(BDNF),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨康脑液对脑缺血的保护机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(I/R)及康脑液高、中、低剂量(28.6,14.3,7.15 g·kg-1·d-1)组,线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。于缺血2 h后再灌注(分别于再灌注后1,6,12,24,72,168 h后,处死大鼠),用免疫组织化学法观察大鼠脑组织BDNF,MMP-9,ERK1/2的表达情况。结果:与I/R组比较,康脑液高、中剂量组各时间点的BDNF及ERK1/2表达量明显上调(P0.05),而MMP-9表达的阳性细胞明显减少(P0.05);再灌注24 h梗死灶体积康脑液高,中剂量组较I/R组明显减小(P0.05)。结论:康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中BDNF的表达,激活ERK1/2信号通路,同时抑制脑内MMP-9的表达,发挥对神经血管单元的保护作用。     

参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:实验大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注组、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理组(480,240,120 mg·kg-1).各组又分为缺血2h再灌注后3,6,12,24,48,72 h组,每组6只.ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.免疫组化法检测VEGF的表达,同时评价大鼠的神经功能缺失程度.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达增强(P ＜0.05,P＜0.01);与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达均明显增强(P ＜0.05,P＜0.01),其中以高剂量组效果最为显著.结论:参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加VEGF的表达有关.     

芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障影响的实验研究

目的:研究麝香、冰片、安息香和苏合香4味芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障结构与功能的影响.方法:线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,透射电镜观察缺血侧半球额顶区皮质血脑屏障的超微结构,ELISA法测定缺血侧脑组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量.结果:电镜结果显示,模型和溶媒组大鼠缺血侧半球额顶区皮质区域毛细血管内皮细胞、星型胶质细胞及神经元均出现不同程度的损伤,内皮细胞间的紧密连接打开,基膜溶解,细胞水肿较为严重.冰片(200 mg·kg-1)组大鼠的3种细胞结构基本正常,紧密连接结构较清晰,多数细胞器无显著异常表现;麝香(66.6 mg·kg-1)组大鼠毛细血管内皮细胞和星型胶质细胞结构基本规则,但神经元内的电子分布不均匀;苏合香(1.332 g· kg-1)组大鼠星型胶质细胞结构基本正常,但毛细血管内皮细胞和神经元均呈现不同程度的水肿表现;安息香(1.0 g· kg-1)组大鼠毛细血管内皮细胞和星型胶质细胞水肿明显,部分神经元有轻微水肿现象.此外,冰片能显著降低缺血侧脑组织中VEGF含量,但对MMP-9影响不明显;麝香有降低VEGF与MMP-9含量的趋势;苏合香与安息香的作用不明显.结论:芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障结构的损伤有一定保护作用,作用机制可能与下调VEGF,MMP-9水平有关,其中冰片作用为优,麝香次之,苏合香和安息香作用较弱.