兔股动脉粥样硬化斑块模型中TF及TFPI的变化规律

 目的 观察兔股动脉粥样硬化斑块发展过程中斑块内组织因子（TF）及组织因子途经抑制物-1（TFPI-1）、组织因子途经抑制物-2（TFPI-2）的变化规律。方法 新西兰雄兔通过高脂饲养合并股动脉球囊损伤建立动脉粥样硬化斑块模型。在建模8周、10周和12周，分别截取球囊损伤处股动脉标本，采用免疫组化半定量图像分析技术检测斑块组织内TF,TFPI-1和TFPI-2的蛋白表达；荧光定量PCR测定斑块内TF,TFPI-1和TFPI-2的mRNA水平。结果 自8周、10周到12周，血管斑块中TF,TFPI-1和TFPI-2的观测区域内阳性染色面积均逐渐增加。自8周、10周到12周，血管斑块中TF的mRNA水平和TFPI-1的mRNA水平均逐渐增加；TFPI-2mRNA表现为前期无明显变化，12周时显著下调（P<0.001）。结论 在兔股动脉粥样硬化斑块的形成过程中，随着斑块内TF基因及蛋白表达的增加,TFPI-1和TFPI-2反应性表达增加，但其表达水平未能完全抑制斑块的进展。     

血中C反应蛋白、纤维蛋白原、单核细胞与急性冠脉综合征的关系

冠心病是目前全球范围最常见的心血管疾病,冠心病的类型包括稳定型心绞痛与急性冠脉综合征(ACS,其中包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死、ST段抬高心肌梗死及心脏性猝死),这种分类的病理学基础是冠脉粥样斑块的稳定性:稳定性斑块一般引起稳定型心绞痛,而ACS的病理基础是不稳定性粥样斑块发生破裂,继而血栓形成,产生急性心肌缺血症状.近年来研究发现,炎症在不稳定性粥样斑块的形成、发展过程中起着重要作用.本文通过检测不同类型冠心病病人血中超敏C反应蛋白(hs-CRP),纤维蛋白原(Fg)及单核细胞计数的水平,旨在研究炎症与ACS的关系及其临床意义.……     

单核细胞、单核细胞/高密度脂蛋白比值与冠状动脉斑块的相关性研究

目的 研究单核细胞、单核细胞/高密度脂蛋白比值(MHR)与冠状动脉粥样斑块的相关性.方法 收集行冠状动脉CT血管成像检查的患者共97例,按冠状动脉主要血管斑块形成情况分为3组,无斑块组33例,1支血管有斑块组33例,多支血管有斑块组31例.比较各组单核细胞数量、MHR值.在无斑块组和有软斑块组中各取部分患者行单核细胞的提取,了解单核细胞对纤维蛋白原的黏附及对脂质的吞噬能力.结果 无斑块组、1支血管有斑块组和多支血管有斑块组的年龄、单核细胞、MHR值、纤维蛋白原比较差异有统计学意义(P=0.026、0.024、0.021、0.001).有软斑块组与无斑块组相比,单核细胞对纤维蛋白原的黏附能力增强,对脂质的吞噬能力增强.结论 单核细胞与冠状动脉粥样斑块的形成及不稳定具有相关性,单核细胞可能从多环节促进冠状动脉粥样斑块的形成及发展.     

单核巨噬细胞与动脉粥样硬化关系研究进展

动脉粥样硬化性疾病是一类严重威胁人类健康的疾病,具有致残率和致死率高的特点.研究显示单核巨噬细胞在动脉粥样硬化的发生发展中起关键作用,该文拟对单核巨噬细胞对动脉粥样斑块发生发展的作用机制进行综述.     

彩色多普勒超声对粥样硬化斑块的诊断价值

目的:研究彩色多普勒超声对粥样硬化斑块的诊断价值。方法:回顾性分析我院2014年3月-2014年3月收治的150例颈动脉粥样硬化患者的临床资料,并对颈动脉粥样硬化的血流受阻程度和病变结构进行分析。结果:150例超声检查中,有130例患者为颈动脉硬化,其发病率为86.67%;其中有95例为粥样硬化斑块,占73.08%,其余均为单纯内膜增厚;其中有70例患者为脑梗死粥样硬化斑块,有40例患者为高血压粥样硬化斑块,有30例患者为冠心病粥样硬化斑块,有10例患者因其他原因引起粥样硬化斑块。颈动脉粥样硬化斑块常见于BIF处。结论:彩色多普勒超声能够准确、有效的诊断出患者颈动脉狭窄范围和程度以及诊断出斑块性质和形态,在干预和治疗粥样硬化斑块中具有是重要的意义。     

内皮细胞表达组织因子的信号转导

已知组织因子(tissue factor，TF)是丝氨酸蛋白酶凝血因子FⅦa／FⅦ的细胞膜受体，除了在凝血过程中发挥重要作用，近年来发现TF还参与粥样硬化斑块的形成、炎症反应、血管新生和肿瘤形成，并与胚胎的正常发育有关。TF的生物学作用多样性已经得到证实，这些作用与凝血机制无关。现在认为TF胞质段与细胞的迁移有关，胞外段参与凝血过程并涉及信号转导机制。TF的异常表达可能影响多种疾病的病理，     

单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κＢ与巨噬细胞浸润及动脉粥样硬化斑块形成的关系

[目的]研究单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB与巨噬细胞浸润、冠状动脉粥样硬化斑块形成及冠状动脉进行性狭窄的关系.[方法]从39例尸检标本中获得39个冠状动脉左前降支粥样硬化的标本.应用弹力纤维染色及电脑软件分析系统,测量其狭窄程度,并根据其狭窄程度将其分为3组(A组:＜50%;B组:50%～75%;C组:＞75%).B组与C组中又根据粥样斑块占内膜面积的百分比分别以20%和30%为界,分为两个亚组,即B1(＜20%)、B2(≥20%)和C1(＜30%)、C2(≥30%).用免疫组织化学的方法来检测巨噬细胞(CD68),单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB在冠状动脉斑块中的表达情况.[结果]①B组与C组的中膜巨噬细胞浸润的个数(6.38±7.68,6.09±4.95)明显高于A组(0.78±0.67),P＜0.05.B2和C2的斑块面积占内膜面积的百分比(42.94±6.54,67.20±15.63)和巨噬细胞数(189.17±78.92,195±71.93)明显高于B1(16.74±3.18,5.20±27.52)和C1(16.84±4.89,110±13.60),P＜0.05.②MCP-1和NF-κB的阳性表达出现在粥样斑块处的内皮细胞、巨噬细胞及平滑肌细胞,尤以在泡沫细胞处更加明显;而且两者之间存在显著正相关(r=0.632,P＜0.001).[结论]动脉局部核因子-κB和MCP-1的过度表达可能参与并调节局部炎症反应及巨噬细胞的浸润,而且与冠状动脉粥样硬化斑块形成及管腔进行性狭窄关系密切.     

MHR与老年2型糖尿病合并颈动脉粥样斑块的相关性研究

目的研究2型糖尿病(T2DM)的老年患者中单核细胞数和高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)与颈动脉粥样斑块(CAS)的相关性。方法收集老年2型糖尿病患者132例,其中糖尿病并颈动脉粥样硬化斑块(A组)73例,未合并颈动脉粥样硬化斑块(B组)59例。记录患者的化验指标及影像检查结果,并进行组间比较,探讨T2DM的老年患者发生颈动脉粥样斑块的影响因素。结果 A组年龄、高血压患病率、SBP、 HbA1c、FPG、MHR高于B组,差异有统计学意义(均P<0.05)。通过多因素Logistic回归分析,年龄、HbA1c、FPG、MHR是老年2型糖尿病并CAS的相关危险因素,HDL-C是老年2型糖尿病合并CAS的保护因素。ROC绘制MHR下的面积为0.835(95%CI:0.768～0.902,P<0.01)。当MHR=0.547其诊疗效率最高,敏感性为75%,特异性为80%。结论 MHR是老年T2DM合并颈动脉斑块的相关危险因素之一且具有预估价值。     

颈动脉粥样硬化不同进展时期血清炎症因子的变化及护理措施

目的探讨颈动脉粥样硬化不同进展时期血清炎症因子的变化及护理措施。方法将该院收治的150例高血压病人,将其按颈动脉粥样硬化不同进展时间随机分为动脉内膜正常组、动脉内膜增厚组,动脉斑块形成组、血栓形成组,分别测定白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-18(IL-18)、金属蛋白酶-9(MMP-9)和血浆组织因子(TF)的变化情况,并对护理措施进行总结分析。结果 IL-10、IL-18、MMP-9及TF随动脉斑块的形成及斑块的易损程度表达均显著增加,与之呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论颈动脉斑块易损性与血清炎症因子水平呈正相关。同时,对颈动脉粥样硬化患者给予及时有效的护理干预,可显著提高患者的临床治疗效果,改善患者的预后。     

冠心病患者单核细胞自体吞噬相关基因表达与冠状动脉粥样硬化斑块易损性分析

目的分析冠心病患者单核细胞自体吞噬相关基因表达与冠状动脉粥样硬化斑块易损性。方法选取100例冠心病患者,其中50例稳定型心绞痛(SAP)患者纳入SAP组,50例急性冠状动脉综合征患者纳入ACS组。利用冠状动脉造影术、血管内超声检查、外周血单核细胞的分离等方式检测单核细胞自体吞噬相关基因表达和冠状动脉粥样硬化斑块易损性。结果 SAP组中纤维性斑块最多,占48.4%;ACS组中脂质性斑块最多,占据56.3%。两组斑块类型差异有统计学意义(P<0.05)。ACS组Beclin-1、MAP1-LC3及Atg5-Atg12蛋白表达水平均低于SAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。ACS组MAP1-LC3和DAPI荧光强度低于SAP组(P<0.05)。结论冠心病患者外周血中单核细胞的自体吞噬会随着动脉粥样硬化斑块不稳定性的增强而呈减弱趋势。