重症肌无力患者外周血乙酰胆碱受体特异性T细胞sIL-2R、IFN-γ、IL-4的表达和转录

目的了解ＭＧ患者的乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）特异性细胞免疫应答。方法采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测３０例ＭＧ患者和２０名健康对照者经ＡＣｈＲ刺激后外周血单核细胞（ＰＢＭＣ），辅助性Ｔ细胞１（Ｔｈ１）相关的干扰素（ＩＦＮ）γ、辅助性Ｔ细胞２（Ｔｈ２）相关的白细胞介素（ＩＬ）４及与细胞免疫活化密切相关的可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ２Ｒ）的分泌，用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）结合狭缝印迹杂交检测ＩＦＮγ、ＩＬ４的信息核糖核酸（ｍＲＮＡ）转录。结果总ＭＧ患者组ＩＦＮγ显著高于健康对照组，尤以急性ＭＧ患者组（１４例）更明显，且其升高与其ｍＲＮＡ转录水平一致。虽然这两组ＭＧ患者的ｓＩＬ２Ｒ亦明显高于健康对照组，但患者组的ＩＬ４表达及其ｍＲＮＡ转录与健康对照组相比差异无显著意义。结论ＭＧ患者有Ｔｈ１和Ｔｈ２的失衡，ＭＧ患者有ＡＣｈＲ特异性细胞免疫活化，Ｔｈ１的细胞因子ＩＦＮγ可能作为效应因子参与了ＭＧ的发病。     

阿尔茨海默病患者外周淋巴细胞对Aβ1-40刺激反应性研究

目的 探讨阿尔茨海默病（ＡＤ）外周淋巴细胞免疫功能的变化。方法 淀粉样蛋白肽（Ａβ１－４０）等刺激ＡＤ患者外周淋巴细胞,测定其增殖功能和凋亡细胞比例;异硫氰酸荧光素（ＦＩＴＣ）标记单抗直接标记,流式细胞仪测定Ｔ细胞亚群。结果 轻、中～重ＡＤ组淋巴细胞对Ａβ１－４０刺激的增殖能力都显著低于对照;白介素－２（ＩＬ－２）分泌、白介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ,ＣＤ２５）表达和Ｔ细胞亚群及细胞凋亡在各组间无差异。结论 ＡＤ病人淋巴细胞对Ａβ１－４０刺激增殖反应低下,提示ＡＤ患者对Ａβ１－４０清除能力减弱可能与ＡＤ发病有关。     

T细胞亚群及粘附分子在实验性变态反应性神经炎中的作用

目的探讨Ｔ细胞亚群及粘附分子在实验性变态反应性神经炎（ＥＡＮ）中的作用。方法用兔坐骨神经匀浆免疫Ｗｉｓｔａｒ大鼠，建立ＥＡＮ模型；同时用抗细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）单抗注入大鼠后再诱导ＥＡＮ。观察自然病程组、抗体注射组及对照组动物的临床病理。用双重酶标免疫组化技术检测ＣＤ４＋、ＣＤ８＋Ｔ细胞分布以及粘附分子ＣＤ５４、ＣＤ１１ａ、ＣＤ６２在ＣＤ４＋及ＣＤ８＋细胞上的表达。结果抗体注射组发病率及发病程度明显低于自然病程组；组织中粘附分子在ＣＤ４＋细胞上的表达及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋自然病程组高于抗体注射组；ＣＤ５４、ＣＤ１１ａ在ＣＤ４＋细胞上的表达高于ＣＤ８＋细胞。结论ＣＤ４＋细胞是主要的效应细胞，ＣＤ４＋细胞上粘附分子的表达对效应Ｔ细胞进入病变组织起主导作用；抗ＩＣＡＭ－１抗体能够预防ＥＡＮ发生。     

兔蛛网膜下腔出血模型内皮素、一氧化氮、环磷鸟苷的测定

研究蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后血浆中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）、环磷鸟苷（ｃＧＭＰ）的含量变化。方法用单次杭大地注血法制成兔ＳＡＨ模型。采用生物化学法和放射免疫法，对免ＳＡＨ后１～４ｄ血浆中ＥＴ、ＮＯ、ｃＧＭＰ的含量进行了测定。结果兔ＳＡＨ后２、３、４ｄＥＴ的含量升高，第３天达峰值。ＮＯ含量在ＳＡＨ后第３、４天下降。ＳＡＨ后第４天ＣＧＭＰ含量与正常相比相差显著。结论ＥＴ、ＮＯ、ｃＧＭＰ的含量在ＳＡＨ后发生变化，它们可能参与ＳＡＨ后脑血管痉挛的发生。     

内皮素一氧化氮在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的动态变化

目的：探讨内皮素（ＥＴ－１）和一氧化氮（ＮＯ）代谢产物在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后症状性脑血管痉挛（ＳＣＶＳ）发生机制中的作用。方法：建立兔的症状性脑血管痉挛模型,观察ＳＡＨ后不同时间血浆和脑脊液（ＣＳＦ）中ＥＴ－１和ＮＯ代谢产物含量变化。结果：ＳＡＨ后第４天和第７天血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１含量均显著升高（Ｐ〈０．０１）。且以ＳＡＨ后第４天为著。ＳＡＨ后第４天和第７天血浆和ＣＳＦ中ＮＯ代谢产物含量也明显升高（Ｐ〈０．０１）,但二者之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论：ＳＡＨ后血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１和ＮＯ代谢产物含量增加在ＳＣＶＳ发生机制中起重要作用。     

急性脑梗死患者血浆纤溶酶原激活剂抑制物活性及其启动子区域基因多态性研究

目的探讨纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ１）活性和启动子基因多态性在急性脑梗死发病过程中的作用。方法通过等位基因特异性寡核苷酸斑点杂交技术，测定１０７例急性脑梗死患者和９５名健康人的白细胞ＰＡＩ１启动子区４Ｇ／５Ｇ多态性位点的基因型，用发色底物法测定血浆ＰＡＩ１活性。结果脑梗死组血浆ＰＡＩ１活性明显高于对照组，病例组和对照组中４Ｇ／４Ｇ基因型患者的ＰＡＩ１活性水平最高，４Ｇ／５Ｇ基因型次之，５Ｇ／５Ｇ基因型最低。前者与后两者之间比较差异有显著意义，后两者之间比较差异无显著意义。脑梗死组中４Ｇ／４Ｇ基因型个体较对照组为多。结论血浆ＰＡＩ１活性增高是脑梗死发病的危险因素之一，４Ｇ纯合子个体可能具有较高的脑梗死发病倾向     

帕金森病小鼠黑质细胞凋亡的实验研究

目的探讨细胞凋亡在帕金森病发病机制中的作用。方法给Ｃ５７ＢＬ小鼠腹腔注射不同剂量、不同时限的１甲基４苯基１，２，３，６四氢吡啶（ＭＰＴＰ），在用ＭＰＴＰ之前，给Ｃ５７ＢＬ小鼠口服咪多吡（Ｅｌｄｅｐｒｙｌ）或Ｒｉｌｕｚｏｌｅ，分别用ＤＮＡ末端标记法（ＴＵＮＥＬ）和流式细胞术（ＦＡＣＳ）对小鼠黑质细胞检测凋亡，并用同样方法检测分别用等浓度的１甲基４苯基吡啶离子（ＭＰＰ＋）及ＭＰＴＰ处理的ＰＣ１２细胞。结果３０ｍｇ／ｋｇ体重ＭＰＴＰ连续应用３天以上诱发黑质细胞凋亡，而１０ｍｇ／ｋｇ体重ＭＰＴＰ无致凋亡作用。咪多吡预处理可防止ＭＰＴＰ诱发的黑质细胞凋亡；Ｒｉｌｕｚｏｌｅ能减轻ＭＰＴＰ诱发的黑质细胞凋亡程度。２０μｍｏｌ／Ｌ浓度的ＭＰＰ＋使ＰＣ１２细胞发生凋亡，等浓度的ＭＰＴＰ对ＰＣ１２细胞无致凋亡作用。结论帕金森病发病机制可能与细胞凋亡有关。ＭＰＴＰ在体内转化为ＭＰＰ＋导致黑质细胞凋亡。     

经颅磁刺激安全性的实验研究

为证实经颅磁刺激（ＴＭＳ）的安全性，记录并分别分析了大鼠接受ＴＭＳ和头部阳极电刺激（ＥＢＳ）诱发时，后肢肌肉的复合肌肉动作电位（ＣＭＡＰｓ）。发现ＴＭＳ能够在大鼠引发ＣＭＡＰｓ，其阈刺激强度为最大输出的３４．５％，而头旁刺激不能引发ＣＭＡＰｓ；腰椎上方磁刺激可获得潜伏期远短于ＴＭＳ的ＣＭＡＰｓ。麻醉过深可抑制ＴＭＳ引发的ＣＭＡＰｓ。超强ＥＢＳ与ＴＭＳ所诱发的ＣＭＡＰｓ的潜伏期相差１．３ｍｓ。结果表明，ＴＭＳ可在大鼠脑组织中产生足够强度的诱导电流，因而适合于ＴＭＳ安全性的动物实验研究。在此基础上，初步观察了每天５０或１００次的ＴＭＳ连续刺激１～３天，对大鼠行为及脑皮层组织形态及超微结构的影响，发现１００次／天的ＴＭＳ连续作用３天，能够导致大鼠运动皮层产生光镜及电镜下的形态学改变。结果提示，在临床上应注意正确使用ＴＭＳ技术。     

多发性硬化患者血清和脑脊液中sICAM-1含量的检测及其临床意义

近年来研究表明,细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ１）在多发性硬化（ＭＳ）发病机制中的作用已引起学者们的广泛关注。我们测定了ＭＳ患者血清和脑脊液（ＣＳＦ）中可溶性ＩＣＡＭ１（ｓＩＣＡＭ１）的含量变化,旨在探讨ｓＩＣＡＭ１在ＭＳ发病中的作用。资料：ＭＳ组...     

格林巴利综合征的细胞免疫研究进展

格林巴利综合征（ＧＢＳ）是累及周围神经系统的多灶性脱髓鞘性疾病。其病因尚不明确，但多数学者认为ＧＢＳ是由体液和细胞免疫共同介导的自身免疫疾病。随着基础免疫学和实验技术研究的深入，特别是ＧＢＳ的动物模型，实验性变态反应性神经炎（ＥＡＮ）的应用，获得了大量证据，支持ＧＢＳ存在细胞免疫损害［１］。在ＧＢＳ／ＥＡＮ的发病过程中，ＣＤ４＋Ｔ细胞（Ｔｈ１和ＴｈＺ）及其细胞因子起着重要的作用［’］ＩＧＢＳ与细胞免疫细胞免疫机制参与ＧＢＳ的发病过程．可从以下几个方面得到证实：１．１外周血中激活Ｔ细胞增加对ＧＤＳ…     

THE T CELL REPERTOIRE TO ACETYLCHOLINE RECEPTOR SUBUNITS IN MYASTHENIA GRAVIS AND CONTROLS

（１）目的：多数重症肌无力（ＭＧ）患者可见作为烟碱样乙酰胆碱受体（ｎＡＣｈＲ）抗体（Ａｂ）升高基础的抗原特异性辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ）增多，本研究目的在于探讨此类细胞的可能作用。（２）方法：设重症肌无力、其它神经科患者和正常对照三组。用体外测试的免疫酶点法，即以电鳗的ＡＣｈＲα－，β－，γ－，和δ－亚单位作为特异性抗原以及ＰＰＤ和与多发性硬化相关的髓鞘碱性蛋白作为非特异性抗原，于抗原刺激后计数分泌γ干扰素（ＩＦＮ－γ）的Ｔｈ１细胞数。测定周围血中针对这些抗原的Ｔ细胞亚群计数。（３）结果：ＭＧ患者识别ＡＣｈＲ四种亚单位的Ｔ细胞数均增高，依次为：１／２５０００，１／５９０００，１／８３０００和１／２５０００个细胞。６５％ＭＧ患者的Ｔ细胞主要识别α－亚单位，有些则主要识别γ－和δ－亚单位。少数ＭＧ患者测不到对任何亚单位起反应的Ｔ细胞。（４）结论：ＭＧ患者中，ＡＣｈＲ的四种亚单位均为通过分泌ＩＦＮγ的Ｔｈ１样细胞自身免疫攻击的靶。     

高频刺激底丘脑核阻止帕金森病黑质多巴胺能神经元变性的实验研究

目的评价电刺激底丘脑核（ＳＴＮ）对帕金森病黑质多巴胺能神经元变性的影响。方法　实验用大鼠随机分为四组：第１组　纹状体仅注射６－羟基多巴（６－ＯＨＤＡ）;第２组　底丘脑核区插入电极进行刺激组;第３组　底丘脑核刺激后６－ＯＨＤＡ再注射纹状体组;第４组　假刺激底丘脑核后再注射６－ＯＨＤＡ入纹状体组。手术后６周,分别观察各组大鼠阿朴吗啡（ＡＰＯ）诱发旋转行为及黑质多巴胺能神经元改变情况。结果第１、４组出现明显的ＡＰＯ诱发对侧旋转行为,第２、３组出现同侧旋转;酪氨酸羟化酶（ＴＨ）免疫组织化学染色显示,黑质区ＴＨ免疫反应（ＴＨ－ＩＲ）神经元数目在２、３组双侧无明显不同,而１、４组注射侧ＴＨ－ＩＲ神经元数目显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论我们的结果表明,ＳＴＮ电刺激可以保护黑质多巴胺能神经元免受６－ＯＨＤＡ的毒性损害,提示这种治疗方法可以阻止或延缓帕金森病的继续发展和恶化。     

海洛因对人体细胞免疫的影响及其机理

目的探讨长期静脉注射海洛因对人体细胞免疫功能的影响。方法以Ｔ细胞亚群、白细胞介素２（ＩＬ２）、白细胞介素６（ＩＬ６）及一氧化氮（ＮＯ）为指标，检测２２例长期静脉注射海洛因患者的细胞免疫功能改变，并与正常人相对照。结果海洛因依赖者外周血中的ＣＤ＋４Ｔ细胞数（２９．１±１２．７）较对照组（５３．０±１０．１）降低，ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值倒置，有丝分裂原诱导的ＩＬ２水平（３７．８±１１．４μｇ／Ｌ）较对照组（３．８±０．６μｇ／Ｌ）降低，ＩＬ６水平（５５．０±１０．４ｍｇ／Ｌ）较对照组（２．９±０．５ｍｇ／Ｌ）增高，ＮＯ含量（７１．１±１３．３μｍｏｌ／Ｌ）较对照组（５４．６±１７．７μｍｏｌ／Ｌ）增高。结论长期使用海洛因可抑制人体的细胞免疫功能，辅助性Ｔ淋巴细胞１和辅助性Ｔ淋巴细胞２之间的功能失调可能是其细胞免疫功能抑制的中介因素之一。     

急性脑梗死患者白细胞变形能力、粘附功能和粘附分子表达的变化

目的探讨白细胞变形能力、粘附功能和白细胞粘附分子与急性脑梗死发生的关系。方法检测了６８例急性脑梗死患者急性期（发病３、７、１５天）和恢复期（２１、３０天）、４２例脑出血患者和６０名健康人外周血白细胞滤过指数（ＬＦＩ）、白细胞粘附率（ＬＡＲ）、白细胞ＣＤ１８表达和血清可溶性细胞间粘附分子１（ｓＩＣＡＭ１）浓度变化。结果急性脑梗死患者ＬＦＩ、ＬＡＲ、ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ１浓度均明显增高，与对照组和脑出血组比较差异有显著意义；脑梗死患者恢复期ＬＦＩ、ＬＡＲ、ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ１浓度明显低于急性期。随着病情好转，ＬＦＩ、ＬＡＲ、ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ１浓度逐渐降低，第３、７、１５、２１、３０天各指标比较差异有极显著意义。有并发症者各指标变化较无并发症者更明显。急性脑梗死患者ＬＦＩ、ＬＡＲ与ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ１浓度呈正相关。ＬＦＩ与ＬＡＲ呈正相关。结论急性脑梗死患者白细胞变形能力降低、粘附功能和ＣＤ１８表达及可溶性细胞间粘附分子１浓度增高，可能与急性脑梗死的发生、发展有关     

大鼠脑缺血再灌注区ICAM-1表达与白细胞浸润的观察及丹参的影响

目的　观察细胞间粘附分子（ Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１） 蛋白在大鼠脑缺血再灌注的不同时程脑组织中的表达与中性白细胞浸润程度的关系及丹参对它们的影响。方法　 Ｓ Ｄ大鼠分为３ 组：假手术组、对照组及丹参组。大脑中动脉缺血２ ｈ 再灌注２ ｈ 、１２ ｈ、２４ ｈ 、４８ ｈ 、７２ ｈ 、７ ｄ、１４ ｄ 后,分别进行 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 免疫组织化学及组织 Ｈ Ｅ染色。结果　在脑缺血再灌早期,脑微血管内皮细胞 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 免疫反应开始逐渐增加,再灌注４８ ｈ 达到高峰,再灌注１４ ｄ 接近正常水平,同时脑缺血区中性白细胞浸润也随之增加,在时程上与 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 表达同步。丹参组,再灌注４８ ｈ 后, Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 免疫阳性血管数及中性白细胞的浸润比同时间对照组明显降低。结论　脑缺血 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 的表达与中性白细胞浸润密切相关,丹参能降低 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 的表达,抑制中性白细胞的浸润。     

精神分裂症白细胞介素2和CD4 细胞的相关研究

目的　探讨精神分裂症患者 Ｃ Ｄ４ ＋ 细胞与白细胞介素２（ Ｉ Ｌ２） 之间的关系。方法　对３０ 例精神分裂症和２５例正常对照分别采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法、放射免疫法进行外周血 Ｃ Ｄ４ ＋ 细胞、 Ｉ Ｌ２ 分泌细胞数和 Ｉ Ｌ２ 含量检测。结果　精神分裂症组外周血 Ｃ Ｄ４ ＋ 细胞、 Ｉ Ｌ２ 分泌细胞和 Ｉ Ｌ２ 含量均显著低于正常组（ Ｐ＜ ００５） ；正常组血 Ｃ Ｄ４ ＋细胞数与外周 Ｉ Ｌ２ 含量显著正相关（ Ｐ＜ ００５） ，病人组无相关。结论　精神分裂症可能存在免疫激活，与其自身免疫假说相符；同时，分泌 Ｉ Ｌ２ 的 Ｔ 细胞也可能存在自身缺陷。     

高频刺激底丘脑核阻止帕金森病黑质多巴胺能神经元变性的 …

目的 评价电刺激底丘脑核（ＳＴＮ）对帕金森病黑质多巴胺能神经元变性的影响。方法 实验用大鼠随机分为四组：第１组 纹状体仅注射６－羟基多巴（６－０ＨＤＡ）;第２组 底丘脑核区插入电极进行刺激组;第３组 底丘脑核刺激后６－ＯＨＤＡ再注射纹状体组;第４组 假刺激 丘脑核后再注射６－ＯＨＤＡ入纹状体组。手术后６周,分别观察各组大鼠阿朴吗啡诱发旋转行为及黑质多巴胺能神经地改变情况。     

运动诱发电位刺激方法的实验研究

术中使用体感诱发电位（ＳＥＰ）并不能监护脊髓全部的功能，本组实验拟采用经硬膜外腔脊髓单刺激和串刺激（ｔｒａｉｎｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ），肌肉记录的方法来检测运动诱发电位（ＭＥＰ），为临床使用ＭＥＰ监护脊髓手术提供实验室数据。１　材料与方法　Ｄａｎｔｅｃ的ＫｅｙｐｏｉｎｔＰ诱发电位仪记录ＭＥＰ，单刺激：波宽０２ｍｓ方波，滤波范围１０～５ｋＨｚ，串刺激：３、５个电泳冲（图１），每个脉冲波宽为０５ｍｓ，波间期为４ｍｓ。刺激强度２～２５ｍＡ，滤波范围５００～１０ｋＨｚ，观察时间为５０～１００ｍｓ。…     

人类白细胞抗原DRB1基因与多发性硬化遗传易患性研究

目的　分析多发性硬化遗传易患的分子免疫遗传背景。方法　采用聚合酶链反应序列特异性引物（ＰＣＲＳＳＰ） 联合技术对４５ 例病例组和１０５ 例正常对照组人类白细胞抗原ＤＲＢ１ 基因（ＨＬＡＤＲＢ１） 进行基因分型。结果　病例组ＨＬＡＤＲ２ 基因频率高于正常对照组，优势比为３．３２１ ，有统计学意义（ Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＨＬＡＤＲ２ 基因与多发性硬化遗传易患相关联，提示可能还存在保护性基因。     

免疫应答期间脑内多巴胺代谢的变化

应用高效液相色谱－电化学检测法（ＨＰＬＣ－ＥＣＤ）测定大鼠用绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）免疫后第２－７天期间，下丘脑，海马和脑干中多巴胺（ＤＡ）及代谢产物高香草酸（ＨＶＡ）的含量，结果表明，下丘脑中ＤＡ含量，在免疫后第３－４天明显升高，第５天明显降低，ＨＶＡ含量在免疫后第２－５天显著地增加，以第４天增加最多，海马中ＤＡ含量在免疫后第５－７天明显减少，而ＨＶＡ含量在此期间显著增加，均以第６天变化最大，脑干