心钠素mRNA在心肌肥厚大鼠心脏中的表达

目的:检测心钠素(atrial natriuretic factor,ANF)mRNA在心肌肥厚大鼠心肌中的表达.方法:实验组以手术缩窄大鼠腹主动脉致心肌肥厚,对照为假手术组;应用竞争聚合酶链式反应(PCR)方法检测两组左心室ANF mRNA表达差异.结果:与假手术组相比,手术组术后心肌中ANF mRNA表达增高(P＜0.05),并随时间增加而增高.结论:ANF mRNA在心肌肥厚大鼠心脏表达增加.     

心衰Ⅰ号配方颗粒剂对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

摘要:目的:观察心衰Ⅰ号配方颗粒剂（简称:心衰Ⅰ号）对慢性心力衰竭（简称:心衰）大鼠血流动力学的影响, 并探讨其作用机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉主干制成心衰模型,造模成功4周后随机分组, 并开始灌胃给药。分别予心衰Ⅰ号大剂量、小剂量、卡托普利、蒸馏水等治疗和观察, 连续给药4周后测血流动力学。结果:心衰Ⅰ号和卡托普利均可改善血流动力学,主要改善心脏收缩功能,心衰Ⅰ号大剂量组优于心衰Ⅰ号小剂量组和卡托普利组, 心衰Ⅰ号小剂量组与卡托普利组无明显差异。结论:心衰Ⅰ号能增强心肌收缩功能,同时,还可改善心肌舒张功能。      

瓜蒌皮注射液对急性心肌梗死大鼠缺血心肌损伤的保护作用

目的探讨瓜蒌皮注射液对急性心肌梗死大鼠缺血心肌的保护作用及其对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法 60只SD大鼠随机分成正常对照组、单纯手术组、低剂量给药组、高剂量给药组、假手术组各12只。采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,4周后处死动物。测定血清肌酸磷酸激酶同工酶MB（CK-MB）、一氧化氮（NO）,取梗死边缘区心肌组织行病理分析及分级。免疫组化技术及Western blot技术检测各组缺血心肌VEGF蛋白质水平表达变化;逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法检测缺血心肌VEGF mRNA表达变化。结果给药组心肌坏死病理积分较组单纯手术明显降低,手术组和给药组大鼠血清CK-MB明显高于对照组及假手术组,给药组血清CK-MB均较单纯手术组降低（P〈0.01）,且高剂量组低于低剂量组（P〈0.01）;单纯手术组大鼠血清NO明显低于给药组和对照组,给药组高于单纯手术组。单纯手术组VEGF及其mRNA表达较正常对照组和假手术组增加,给药组缺血心肌VEGF及其mRNA表达较单纯手术组增加（P〈0.01）,高剂量组缺血心肌VEGF及其mRNA表达高于低剂量给药组（P〈0.01）。结论瓜蒌皮注射液能够减轻心梗大鼠缺血心肌损伤,其作用机制可能增加心肌损伤大鼠心肌VEGF表达,与血清NO的含量有关,且作用与剂量相关。     

卡托普利对慢性心衰大鼠内皮素受体系统表达的影响

目的 研究慢性心衰大鼠在心衰早期、晚期及应用卡托普利诒疗慢性心衰时的左心室内皮素A(ETA)和内皮素B(ETB)受体的mRNA的表达水平,了解心衰时心肌内皮素受体系统的变化及其与病程的关系,以及卡托普利慢性给药对心衰大鼠内皮素系统的影响。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测冠脉结扎心衰模型大鼠和卡托普利治疗时大鼠的左心室ETA和ETB受体的mRNA的表达,以放射免疫技术检测血浆中内皮素1(ET1)和心钠素(ANF)的浓度。结果 冠脉结扎10d后,血浆ET1和ANF的水平以及ETA和ETB受体mRNA表达水平明显增加;冠脉结扎70d后,血浆ET1和ANF的水平进一步显著升高(P<0.01或0.05),ETA受体mRNA表达水平和假手术组相比差异无显著性(P>0.05),而ETB受体mRNA表达水平仍明显增加,但和冠脉结扎10d组相比表达水平显着降低。卡托普利慢性给药治疗60d后,血浆ANF水平显著低于冠脉结扎70d组(P<0.01或0.05),但血浆ET1、ETA、ETB受体mRNA表达水平与冠脉结扎70d组差异无显著性(P>0.05)。结论 在慢性心衰的不同阶段,左心室内皮素受体系统表达的改变参与机体心脏功能的调节;卡托普利对内皮素系统没有直接影响。     

玄参和附子抗鼠心肌肥厚作用的对比实验研究

目的：探讨寒性药玄参和热性药附子对大、小鼠心肌肥厚及神经内分泌因子的影响。 方法：采用注射异丙肾上腺素及L-甲状腺素两种方法分别制备小鼠和大鼠心肌肥厚模型。随机分为5组：正常组、模型组、美托洛尔组（或卡托普利组）、玄参组和附子组。灌胃给药干预7～9d。称体质量后取血和心脏备用。称心脏质量测定左心室及全心质量指数；放射免疫法测定血浆环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）和心肌组织血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）的水平；病理切片HE染色观察心肌细胞横断面面积大小。 结果：寒性药玄参能显著改善心脏质量指数，降低cAMP、AngⅡ的含量，明显缩小心肌细胞横断面面积。而热性药附子则无此作用。 结论：寒性药玄参能通过抑制心肌肥厚大鼠交感神经系统活性，降低AngⅡ水平而抑制心肌肥厚。而热性药附子抗心肌肥厚及抑制神经内分泌因子分泌的作用不显著。     

天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮和血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮（aldosterone,ALDO）和血管紧张素Ⅱ（angiotension Ⅱ,AngⅡ）的影响。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只。模型复制后第5周开始给药,连续治疗8周。然后观察各组大鼠左室质量（left ventricular mass,LVM）、左室质量指数（lef tventrieular mass index,LVI）和心肌组织胶原（colloid,Coll）浓度,同时检测各组大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ALDO水平。结果：12周后模型组大鼠的LVM、LVI和Coll均明显高于假手术组（P〈0．05,P〈0．01）;卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠的上述指标均有显著降低（P〈0．01）,而两药之间没有显著性差异（P〉0．05）。模型复制12周后,模型组大鼠血浆和心肌ALD0和AngⅡ水平显著高于假手术组（P〈0．01）;卡托普利显著降低血浆和心肌AngⅡ水平（P〈0．05）,而对血浆和心肌ALD0水平则无显著性影响（P〉0．05）;天麻钩藤饮则同时降低了血浆和心肌ALD0和AngⅡ水平（P〈0．05,P〈0．01）。结论：天麻钩藤饮能够缓解和逆转左室肥厚和心肌纤维化,其作用可能与降低血浆和心肌局部ALDO、AngⅡ水平有关。     

心肌肥厚大鼠血浆血浆肾上腺髓质素、内皮素和心钠素变化的实验研究

目的探讨血浆肾上腺髓质素（ADM）在大鼠压力超负荷性心肌肥厚中的病理生理意义及与内皮素（ET）、心钠素（ANP）的关系。方法20只Wistar大鼠随机分为假手术组和腹主动脉部分缩窄心肌肥厚组。均在术后6周观察尾动脉收缩压（SBP），左心系数（左心室重／体质量）的变化，采用放免分析法检测血浆ADM、ET、ANP水平。结果心肌肥厚组与假手术组比较，SBP、左心系数、血浆ADM、ET、ET／ADM比值及ANP含量明显增加（P〈0．01）。ADM、ET、ANP与左心系数呈正相关，ADM与ET、ANP呈正相关。结论血浆ADM、ET及ANP的变化共同参与了心肌肥厚的病理生理过程。ET、ADM间的动态平衡被打破可能是心肌肥厚发病的重要原因之一，     

心肌肥厚或心肌衰竭中junctophilin-2和caveolin-3的表达变化

目的 利用胸主动脉缩窄(TAB)引起的心肌肥厚或心肌衰竭(心衰)模型,研究其与兴奋-收缩耦联相关蛋白junctophilin-2(JP-2)和caveolin-3(Cav-3)量的变化.方法 随机将小鼠分为假手术对照组和手术组,通过TAB手术增加心脏后负荷,假手术对照组小鼠手术后心脏后负荷不变,手术组小鼠手术后心脏后负...     

仙人救心片对充血性心力衰竭大鼠血浆心钠素及病理改变的影响

目的:研究仙人救心片对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆心钠素(ANP)及病理改变的影响。方法:45只大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、仙人救心片大、小剂量组,采用结扎腹主动脉致压力负荷增加复制模型。治疗后观察大鼠血浆ANP含量的变化及病理改变。结果:仙人救心片能显著降低大鼠血浆ANP含量,心衰的病理改变明显减轻。结论:仙人救心片治疗充血性心衰的机理之一可能与抑制心衰时的血浆ANP水平,保护心肌有关,从心脏内分泌角度显示了仙人救心片对CHF的治疗作用。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌纤维化和血浆醛固酮的影响

目的 进一步观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆醛固酮的影响,探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制。方法 建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数（LVMI）,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;采用放射免疫分析方法检测血浆醛固酮水平的改变。结果 模型组LVMI高于假手术组（P＜0．01）,卡托普利组LVMI较模型组下降（P＜0．05）;模型组Ⅰ型胶原较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组较模型组下降（P＜0．05）;模型组Ⅲ型胶原较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组较模型组下降（P＜0．05）;模型组血浆醛固酮水平较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组降低血浆醛固酮（P＜0．01）水平。结论 压力负荷增加大鼠血浆醛固酮水平是升高的;卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用可能与降低血浆醛固酮水平有关。     

BNP检测对曲美他嗪治疗充血性心力衰竭的疗效评价

目的：观察曲美他嗪治疗充血性心力衰竭中B型脑钠肽（BNP）的检测价值。方法：120例慢性充血性心力衰竭患者随机分为曲美他嗪组和对照组,对照组仅给予常规治疗,曲美他嗪组在常规治疗基础上加服曲美他嗪20mg,每天3次,疗程6个月。治疗后观察BNP水平、心功能评级和左室射血分数。结果：曲美他嗪组较对照组BNP、心功能评级和左室射血分数均有显著改善,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：慢性充血性心力衰竭患者在常规治疗基础上加用曲美他嗪可改善心功能,降低BNP水平。BNP可评价曲美他嗪对心力衰竭的治疗反应。     

充血性心力衰竭大鼠心肌及海马组织GSK-3β表达的变化

目的：探讨充血性心力衰竭大鼠心肌及海马区GSK-3β的变化。方法：将25只成年雄性SD大鼠随机分为正常组（5只）、假手术组（10只）和模型组（10只）,采用腹主动脉部分缩窄术建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型。术后l、2、4、8周应用超声心动图动态监测左室舒张末期内径（LVEDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）和左室后壁厚度（LVPwd）;计算心肌重量指数[心重／体重（HW／BW）、左室重／体重（LVW／BW）];免覆组织化学染色法检测大脑海马区GSK-3β和P-GSK-3β表达变化,结果：模型组LVEDd、1VSd、INPWd高于正常组和假手术组,且呈时间依赖性上升趋势（P〈0．01）,模型组心肌重量指数与正常组和假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。模型组心肌和海马组织p-GSK-3β灰度值明显高于假手术组（P〈0．01）。结论：压力超负荷性心力衰竭发生过程中,大脑海马区p-GSK-3β表达量明显增高,GSK-3β活性明显下降。     

卡托普利对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的探讨卡托普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24 h存活大鼠分为模型组和模型+卡托普利组(卡托普利500 mg.kg-1.d-1,饮水给药)。另设假手术组,假手术组和模型组大鼠饲普通饮水。术后6周免疫组织化学法检测TNF-α、Ⅰ型和Ⅲ型胶原,蛋白印迹法检测MMP-2,Van Gieson染色测胶原容积分数;压力传感器记录左心室血流动力学改变。结果与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组大鼠的心室功能明显降低(P<0.05),卡托普利能显著改善心肌梗死后心室功能(P<0.05);与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组非梗死区胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ胶原比均升高(P<0.01),全心质量/体质量(THW/BW)及左心室实际质量/体质量(LVW/BW)显著增加(P<0.01);但卡托普利干预后CVF、Ⅰ/Ⅲ胶原比及THW/BW、LVW/BW均低于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组非梗死区MMP-2和TNF-α表达升高(P<0.01);卡托普利干预后MMP-2和TNF-α的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论卡托普利能明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。     

曲美他嗪对心力衰竭大鼠的抗炎、抗氧化应激作用

目的：探讨曲美他嗪对心力衰竭大鼠抗炎、抗氧化应激作用。方法：采用腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,双抗体夹心ELISA法检测血浆CRP、IL-6和TNF-α的表达水平;real-time PCR定量分析超氧化物歧化酶（SOD）、血红蛋白氧合酶（HO-1）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）表达;免疫组织化学法检测SOD;放射免疫法检测总抗氧化能力（T-AOC）。结果：模型组血浆C反应蛋白、IL-6和TNF-α水平升高,曲美他嗪治疗组C反应蛋白、IL-6和TNF-α水平下降（P〈0.01或0.05）;模型组SOD、GSH-Px、HO-1表达和T-AOC水平明显降低（P〈0.01或0.05）。曲美他嗪治疗后,SOD、GPx、HO-1和T-AOC表达水平均有所升高,以SOD、T-AOC改善明显（P〈0.05、P〈0.01）,高剂量组SOD表达甚至高过假手术组。结论：曲美他嗪能减少心衰大鼠模型炎症因子的表达,提高心肌氧化相关基因的表达,从而改善心功能。     

曲美他嗪对急性低压缺氧大鼠心肌损伤的保护作用

【目的】研究曲美他嗪(Trimetazidin,TMZ)对低压缺氧致大鼠心肌损伤的保护作用。【方法】将60只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、低压缺氧模型组、TMZ高、中、低剂量组分别给予20、10、5 mg/kg,每组12只。除常氧对照组外,其他组均应用低压氧舱模拟海拔7 000 m高原,持续12 h,建立高原缺氧模型。HE染色观察心肌组织形态学变化;比色法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性;放免法检测血浆内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)含量。【结果】与低压缺氧模型组比较,HE染色显示,各剂量TMZ均可减轻大鼠低压缺氧造成的心肌损伤,TMZ高、中、低剂量组均可显著降低低压缺氧小鼠血浆LDH活性(P<0.01,中、低剂量TMZ P<0.05),减少血浆中ET-1及ANP含量(P<0.01)。【结论】TMZ对急性低压缺氧大鼠心肌的损伤具有显著的保护作用。     

卡托普利对心肌梗死后心脏神经重构的影响

目的：探讨心肌梗死后早期应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利对心脏自主神经重构的影响。方法：42只兔随机分为三组：卡托普利组（n=15）结扎冠状动脉前降支及卡托普利（10mg/kg·d）干预;对照组（n=15）结扎冠状动脉前降支;假手术组（n=12）穿线不结扎冠状动脉。术后8周行电生理检测,并用免疫组织化学及RT-PCR的方法观察心脏S100、GAP43及TH等神经标志物蛋白或基因表达水平的变化。结果：对照组在术后8周室性心律失常诱发率显著高于假手术组（P＜0.01）,而卡托普利干预后其诱发率较对照组显著下降（P＜0.01）。对照组梗死灶周S100及GAP 43阳性神经纤维密度显著高于假手术组（P均＜0.01）,且神经纤维分布紊乱;卡托普利组神经密度较对照组有所下降（P=0.07,P=0.13）,但神经形态及分布状况更接近于假手术组。在非梗死左室游离壁,对照组神经密度显著高于假手术组（P均＜0.01）,而卡托普利组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。同时,对照组梗死灶周及非梗死左室游离壁TH mRNA表达水平显著高于假手术组（P＜0.01）,而卡托普利组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：卡托普利可降低心肌梗死后室性心律失常的发生率,其机理可能与改善心脏神经纤维异常的形态及分布有关。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响

目的：观察补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响,探讨补肾复方逆转心肌肥厚的作用机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组。造模4周后,再药物干预4周。采用RT-PCR的方法检测大鼠左室心肌组织中α-MHC、β-MHC基因表达。结果：模型组大鼠左室心肌组织α-MHC mRNA表达较假手术组下降（P〈0.05）,与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织α-MHC mRNA表达显著升高（P〈0.05,P〈0.01）。模型组大鼠左室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高（P〈0.05）,与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织β-MHC mRNA表达下降（P〈0.05）。结论：补肾复方可增加α-MHC基因表达,降低β-MHC基因表达,具有逆转心肌肥厚的作用。     

通心络胶囊对兔心肌梗死后心肌微循环、心功能及心电生理的影响

目的探讨通心络胶囊对兔心肌梗死后心脏微循环灌注、心功能及心电生理的影响。方法选取新西兰大耳白兔24只,随机分成假手术组、心肌梗死组及通心络组,每组8只。通过结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,假手术组除不结扎动脉之外,其余均同心肌梗死组与通心络组。从术后第1天开始,通心络组给予通心络超微粉0.4 g·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1)灌胃;假手术组与心肌梗死组给予等量的生理盐水灌胃,连续8周。分别在术后2、4周后,应用实时心肌超声造影检测梗死后心肌的微循环灌注情况。在术后8周,3组均利用超声心动图检测心功能,并进行在体电生理检测,测量梗死周边区的心肌内、中、外膜MAPD_(90)、跨室壁复极离散度(TDR)、有效不应期(ERP)和室颤阈值(VFT)。结果与心肌梗死组比较,通心络组显著改善梗死相关区域的微循环灌注,心肌血流量明显提高[2周后:(7.24±1.11)dB×s(-1)灌胃;假手术组与心肌梗死组给予等量的生理盐水灌胃,连续8周。分别在术后2、4周后,应用实时心肌超声造影检测梗死后心肌的微循环灌注情况。在术后8周,3组均利用超声心动图检测心功能,并进行在体电生理检测,测量梗死周边区的心肌内、中、外膜MAPD_(90)、跨室壁复极离散度(TDR)、有效不应期(ERP)和室颤阈值(VFT)。结果与心肌梗死组比较,通心络组显著改善梗死相关区域的微循环灌注,心肌血流量明显提高[2周后:(7.24±1.11)dB×s^(-1)vs.(10.66±1.23)dB×s(-1)vs.(10.66±1.23)dB×s^(-1),P<0.05;4周后:(7.23±0.81)dB×s(-1),P<0.05;4周后:(7.23±0.81)dB×s^(-1)vs.(11.12±1.73)dB×s(-1)vs.(11.12±1.73)dB×s^(-1),P<0.05)。术后8周与心肌梗死组比,通心络组明显改善心肌梗死后心功能、延缓心肌梗死后心力衰竭发展进程、增加左室射血分数(FS:0.25±0.02 vs.0.30±0.02;LVEF:0.51±0.04 vs.0.61±0.03,P<0.05);缩短梗死周边区心肌MAPD_(90)[内膜:(170.65±7.64)ms vs.(159.01±5.48)ms;中膜:(169.34±6.35)ms vs.(160.32±5.46)ms;外膜:(167.16±5.72)ms vs.(156.74±4.43)ms,P<0.05],缩小TDR[(7.72±2.83)ms vs.(4.95±2.26)ms,P<0.05];延长ERP[(126.56±5.87)ms vs.(135.25±5.63)ms,P<0.05],增加VFT[(28.63±6.21)V vs.(44.75±13.73)V,P<0.05]。结论通心络明显改善心肌梗死后梗死相关区微循环灌注,同时改善心肌梗死后心功能;对心肌梗死后心脏的电生理具有重要的影响,可能具有潜在的抗心律失常作用。     

改良慢性压力超负荷大鼠模型的对比研究

目的探讨通过双重缩窄大鼠腹主动脉制作心衰模型成功率的方法。方法将60只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组：假手术组、腹主动脉缩窄模型组（模型组）、腹主动脉双重缩窄模型组（改良组）。造模8周后,使用BL-420E＋生物信号采集系统测定心功能指标,比较3组大鼠心功能的各项指标（SAP、DAP、LVEDP、LVMI、±dp/dtmax）。结果与假手术组相比,模型组与改良组大鼠SAP、DAP、LVEDP、LVMI显著升高（P〈0.01）,±dp/dtmax下降（P〈0.01）;改良组与模型组比较,大鼠SAP、DAP、LVEDP、LVMI显著升高（P〈0.05）,±dp/dtmax下降（P〈0.05）。结论双重缩窄大鼠腹主动脉制作慢性压力超负荷模型成功率高。     

外源性EPO对内毒素诱导心肌损伤的保护及其机制研究

目的观察促红细胞生成素（EPO）对内毒素诱导心肌损伤的保护作用及可能的机制。方法成功复制内毒素心肌损伤模型后采用随机数字表法将30只大鼠分为假手术组、脓毒症组和EPO干预组,每组随机分配10只大鼠。假手术组开腹后找到盲肠后缝合腹壁切口,不穿刺盲肠;脓毒症组行盲肠结扎穿孔术;EPO干预组于模型复制后给予EPO腹腔注射1000 U/kg。采用酶联免疫吸附分析（ELISA）法测定心肌损伤标志物（cTnI、CK、CKMB）含量和肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。结果脓毒症组大鼠血清心肌损伤标志物（cTnI、CK、CK-MB）水平显著高于假手术组,相比较有显著性差异（t=4.961、4.798、3.038,P〈0.05）;经EPO干预后,EPO干预组大鼠血清心肌损伤标志物（cTnI、CK、CK-MB）水平显著降低,与脓毒症组比较有显著性差异（t=6.631、5.785、3.931,P〈0.05）。脓毒症组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著高于假手术组,相比较有显著性差异（t=6.744、7.883,P〈0.05）;经EPO干预后,EPO干预组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著降低,与脓毒症组比较有显著性差异（t=4.276、7.180,P〈0.05）。结论 EPO可能通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和对心肌细胞的保护效应来达到减轻大鼠内毒素诱导的心肌损伤,从而起到保护作用。