丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响(英文)

目的观察丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤（MIRI）能量代谢的影响。方法实验用新西兰雄性大白兔40只，随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）和丙泊酚预处理组（PP组）。采用高效液相色谱（HPLC）法测定心肌组织中高能磷酸化合物三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）和总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）的含量。检测心肌组织Na＋／K＋-ATPase，Ca^2＋／Mg2＋-ATPaSe和血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）的活性。结果IP组和PP组较IR组的ATP、ADP、AMP、TAN和EC含量明显增加，ATPase活性显著升高，LDH、CK-MB含量明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。而IP组与PP组比较，各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论丙泊酚预处理同缺血预处理一样可改善缺血再灌注损伤时的心肌能量代谢，其作用机制可能与增加缺血区的心肌能量储备。保护ATPase活性，改善能量代谢障碍有关。     

辅酶复合物对体外循环心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察辅酶复合物对体外循环中心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 先天性心脏病患者(NYHA分级为Ⅰ～Ⅱ级)40例,随机分为两组,每组20例.试验组术日开胸前静脉滴注辅酶复合物(1支/10kg),术后1d起继续静脉滴注2支/d,1次/d,共3次,对照组不用药.分别在术前(T1)、主动脉阻断30min(T2)、主动脉开放60min(T3)、术后24h(T4)、术后48h(T5)、术后72h(T6)、术后1周(T7),经外周静脉取血,测定丙二醛(MDA)、肌钙蛋白I(CTnI)浓度.分别在主动脉阻断前和主动脉开放15min时取1mm3右心耳组织,电镜下观察超微结构的变化.结果 两组在缺血再灌注后MDA、CTnI含量均明显升高,而试验组的MDA值在主动脉开放后60min、术后24、48h低于对照组(P<0.05或0.01),CTnI值在主动脉开放后60min、术后24、48、72h低于对照组(P<0.05或0.01).两组在缺血再灌注后的心肌细胞超微结构均较术前有不同程度的损伤,而试验组轻于对照组.结论 辅酶复合物能有效清除自由基,减少CTnI释放,维护心肌细胞超微结构和功能,在体外循环缺血再灌注损伤中起到心肌保护作用.     

体外循环中应用吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬心肌能量代谢的影响

目的 观察抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对犬体外循环(CPB)中心肌能量代谢的影响.方法 12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和PDTC组(P组,n=6),腹腔内注射戊巴比妥钠25 mg/kg麻醉后建立CPB心肌缺血再灌注模型.P组于CPB前静脉注射PDTC 30mg/kg,C组静脉注射等量生理盐水.分别于CPB前、阻断主动脉60 min和开放主动脉60min时,取心肌测定腺苷酸(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和线粒体肿胀度(MSD).于CPB前、开放主动脉30min和开放主动脉60min时测定心率(HR)、平均动脉压(MAP)和心输出量(CO).结果 与CPB前比较,两组阻断升主动脉后ATP、TAN、EC含量及T-AOC均降低(P＜0.01),MSD和MDA含量均升高;开放主动脉后C组ATP、TAN、EC含量及T-AOC均降低(P＜0.01),MSD和MDA含量均升高(P＜0.01);P组在开放主动脉60min时ATP、TAN、EC、MDA含量、T-AOC和MSD差异无统计学意义(P＞0.05).P组在阻断主动脉60 min时和开放主动脉后ATP、TAN、EC含量及T-AOC均显著高于C组(P＜0.01).MSD和MDA含量均显著低于C组(P＜0.01).P组在开放主动脉30 min和开放主动脉60 min时HR、MAP和CO较C组恢复迅速(P＜0.01).结论 CPB可引起心肌能量代谢受损及恢复延迟,PDTC能够明显改善缺血心肌的能量代谢,保护心肌线粒体的结构,从而减轻心肌缺血冉灌注损伤.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ评价辅酶复合物在体外循环手术中的心肌保护作用

目的应用心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）评价体外循环中辅酶复合物（贝科能）的心肌保护作用.方法将20例体外循环冠状动脉搭桥术的患者（术前无心脏传导阻滞）随机均分为两组.试验组开胸前静脉滴注辅酶复合物（1支/10kg）,术后1 d起静脉滴注2支/d,共3 d;对照组不用药.分别在麻醉期（基线值）、主动脉阻断后30 min、开放后10 min、停机时及术后24、72、120 h采集动脉血检测cTnI及肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量的变化.结果两组在缺血再灌注后,cTnI含量均明显升高,24 h达到峰值,术后120 h高于正常值;试验组cTnI含量在开放后10 min、停机时及术后24、72 h均明显低于对照组（P＜0.05）.两组在再灌注后CK-MB含量均较基线值明显升高,24 h达到峰值,术后120 h降至正常值;试验组在开放后10 min、停机时及术后24 h均明显低于对照组（P＜0.05）.cTnI峰值浓度与主动脉阻断时间呈正相关.结论辅酶复合物可有效地清除自由基,减少cTnI及CK-MB的释放,在细胞水平起到良好的心肌保护作用,cTnI是预测心肌损伤的灵敏指标.     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬缺血-再灌注损伤心肌抗氧化作用的影响

目的：探讨体外循环（CPB）中犬心肌能量代谢和脂质过氧化反应的变化，并用吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）进行干预治疗。方法：将12只犬随机分为对照组（C组，n=6）和PDTC组（P组，n=6），建立CPB心肌缺血再灌注模型。P组于CPB前静脉注射PDTC30mg／kg，C组静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前和阻断主动脉60min及开放主动脉60min时，取心肌进行三磷酸腺苷（ATP）、超氧化物歧化酶（SoD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、丙二醛（MDA）含量和线粒体肿胀度（MSD）检测。于CPB前和开放主动脉30min及开放主动脉60min时测定血液动力学指标。结杲：P组在阻断主动脉60min和开放主动脉60min时ATP、SOD、GSH—PX含量均显著高于C组（P〈0．01），而MDA和MSD均显著低于C组（P〈0.01）。P组在开放主动脉30min和开放主动脉60min时血液动力学指标恢复迅速（P〈0．01）。结论：PDTC可明显提高缺血心肌抗氧化能力，改善心肌能量代谢。     

异丙酚对兔缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响

目的:探讨异丙酚对免缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响.方法:实验兔30只,随机分为正常对照组(A组)、肝缺血再灌注组(B组)和肝缺血再灌注 异丙酚治疗组(C组),分别观察肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)及肝细胞形态学的变化.结果:C组与B组比较,肝组织内ATP含量及能荷(EC)均明显增高(P＜0.01);与A组比较差异无显著性;C组的肝细胞形态学异常改变较B组显著减轻.结论:异丙酚可通过改善肝细胞的能量代谢而减轻肝缺血再灌注损伤.     

腺苷静脉预处理对缺血/再灌注心肌的保护作用

目的：比较腺苷静脉预处理在体外循环心内直视手术中对缺血/再灌注心肌的保护作用。方法：将在体外循环下行心内直视术非紫绀型先心病及瓣膜病患者30例,随机分为两组（每组15例）。A组：腺苷静脉预处理组;B组：空白对照组;两组其他处理相同。分别于阻断升主动脉前、阻断升主动脉30分钟、开放升主动脉15分钟及术后24小时检测血清肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：两组血清CK-MB、LDH水平均有明显升高,实验组术中、术后血清CK-MB、LDH水平均明显低于对照组（P〈0.05）。结论：腺苷静脉预处理能模拟缺血预处理（IPC）的心肌保护效应,在体外循环心内直视手术中对缺血/再灌注心肌具有保护作用。     

IP结合浅低温血停搏液灌注对犬心肌保护作用

目的观察全心缺血预适应（IP）结合持续浅低温血停搏液灌注对犬体外循环（CPB）后心肌保护的影响。方法杂种犬24只,模拟临床建立CPB模型并随机分成3组：缺血再灌注组（I/R,n=8）;持续浅低温血停搏液灌注组（CP,n=8）I;P组（n=8）,在降温前先进行三轮次IP后按CP组进行。之后各组复温并开放升主动脉心脏复跳,辅助循环30min停机,自主循环60min后取材。测定CPB过程中血流动力学、血清心肌酶学、心肌组织ATP含量变化及电镜观测心肌细胞超微结构变化。结果 I/R组分别与CP组和IP组组间相比,停机时左心室收缩峰压（LVSP）和左心室舒张末压（LVEDP）恢复差异皆有统计学意义（P〈0.05）,停机后60min LVEDP恢复差异亦有统计学意义（P〈0.05）,四种心肌酶学变化皆具有统计学意义（P〈0.05）。各组间心肌组织ATP含量变化皆具有统计学意义（P〈0.05）I,/R组心肌细胞超微结构损伤较重,而IP组心肌细胞损伤明显减轻。结论本实验初步证明,全心IP结合浅低温血停搏液灌注对犬CPB后I/R损伤的心肌保护具有较好的协同作用,提示具有较好临床应用价值,是一个有前途的研究方向。     

开放升主动脉时降低氧流量复灌对心肌肌钙蛋白Ⅰ水平的影响

目的 探讨体外循环心内直视术中升主动脉开放早期短时降低氧流量复灌对心肌肌钙蛋白（cTnⅠ）的影响。方法 选择30例术中应用鼓泡式氧合器的心脏病患者随机分为高氧流量复灌组（组Ⅰ,n=10）、低氧流量复灌组（组Ⅱ,n=10）和低氧、低血流量复灌组（组Ⅲ,n=10）。常规体外循环下进行手术,升主动脉开放时改变各组复灌氧流量,分别于术前（T0）、开放升主动脉后30 min（T1）、术后6 h（T2）、24 h（T3）、48 h（T4）各时间点抽取患者锁骨下静脉血2 ml,采用ELISA酶联免疫法测定血浆cTnⅠ含量。结果 本组资料显示：①组Ⅰ与组Ⅱ血浆cTnⅠ含量术后48 h内有显著性差异（P〈0.05）;②组Ⅰ与组Ⅲ血浆cTnⅠ含量术后48 h内有显著性差异（P〈0.05）;③组Ⅱ与组Ⅲ血浆cTnⅠ含量无显著性差异;④三组开放升主动脉后30 min、术后6 h、24 h、48h血浆cTnⅠ含量与术前相比有显著性差异（P〈0.05）。结论 ①开放循环早期短时低氧流量灌注能够减少心肌cTnⅠ的释放、降低心肌细胞的损伤;②改变原有体外循环手术中的给氧策略可能是有益的探索。     

缺血预处理对心肌细胞超微结构及CX43蛋白表达的保护作用

【目的】观察缺血预处理对缺血，再灌注心肌细胞超微结构及细胞连接蛋白43（Connexin43，CX43）表达的保护作用。【方法】连续观察54例心瓣膜病接受瓣膜置换的病人，随机分为缺血预处理组和对照组（非缺血预处理）。体外循环前后取右心耳组织标本处理，电子显微镜下观察心肌细胞超微结构的变化，免疫组化方法测定心肌细胞纤维CX43蛋白表达水平，并作图像定量分析。对比手术前后超声心动图的心功能指标。【结果】缺血，再灌注后，缺血预处理组心肌细胞线粒体和闰盘结构基本完整，对照组心肌细胞超微结构破坏严重。手术前两组问心肌细胞CX43表达无明显差异。缺血预处理组术前后CX43表达无明显变化（P〉0．05），而对照组术后明显降低（P〈0．05）。术后两组心肌细胞CX43表达有显著性差异（P〈0．05）。超声心动图测定左心室射血分数和短轴缩短率，缺血预处理组术前后比较无显著性变化，对照组术后左心室射血分数和短轴缩短率均降低，而短轴缩短率明显低于缺血预处理组（P〈0．05）。【结论】缺血预处理能维持缺血，再灌注后心肌细胞CX43蛋白表达的稳定，保护心肌细胞超微结构的完整性，有利于术后心功能恢复。     

注射用复合辅酶对体外循环心肌的保护作用

目的探讨复合辅酶加预充液及心肌保护液对心脏瓣膜置换术中心肌损伤的保护作用及其机制。方法 30例心脏瓣膜病患者随机分成实验组和对照组各15例。对照组不给药,实验组在麻醉诱导后预充液及心肌保护液中加入复合辅酶,主动脉阻断前后不同时点采桡动脉血测定围术期肌钙蛋白-I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)、红细胞压积(HCT),停体外循环后15 min采右心房心肌组织,电镜下观察超微结构变化。结果主动脉开放后cTnI、CK-MB、MDA值显著升高,实验组显著低于对照组;超微结构示实验组心肌损伤明显轻于对照组。结论预充液及心肌保护液中应用复合辅酶可减轻体外循环瓣膜置换术心肌损伤。     

辅酶复合物在体外循环心内直视术中的心肌保护作用

目的观察辅酶复合物在体外循环心内直视术中的心肌保护作用。方法先天性心脏病患儿(NYHA分级为Ⅰ~Ⅱ级)40例,随机分为辅酶复合物组和阴性对照组(每组20例)。辅酶复合物组患儿术日开胸前静滴辅酶复合物、术后连续3 d静滴,1次/d,剂量同前;阴性对照组不用辅酶复合物干预。分别在术前(T1)、主动脉阻断30 min(T2)、主动脉开放60min(T3)、术后24 h(T4)、术后48 h(T5)、术后72 h(T6)、术后1周(T7),经外周静脉取血,测定丙二醛(MDA)、白介素8(IL-8)、肌钙蛋白I(CTnI)浓度。分别在主动脉阻断前和主动脉开放15 min取1 mm3右心耳组织,电镜下观察超微结构的变化。结果两组患儿在体外循环后MDA、IL-8、CTnI含量均明显升高,而辅酶复合物组患儿MDA在主动脉开放后60 min、术后24、48 h低于对照组(P<0.05或0.01),IL-8在主动脉阻断30 min,主动脉开放后60 min,术后24、48 h低于对照组(P<0.01),CTnI值在主动脉开放后60 min,术后24、48、72 h低于对照组(P<0.05或0.01)。主动脉开放后,两组患儿心肌细...     

辅酶复合物在体外循环冠状动脉搭桥术中的心肌保护作用

目的观察体外循环中辅酶复合物(coenzymecomplex,贝科能)对抗心肌缺血再灌注损伤的作用。方法20例体外循环冠状动脉搭桥术的病人随机分为2组,每组10例。试验组术日开胸前静脉滴注辅酶复合物(1支/10kg)、术后1d起继续静脉滴注2支/d,1次/d,共3d,对照组不用药。分别在麻醉期(基线值)、主动脉阻断后30min、开放后10min、停机时、术后24,72,120h采动脉血检测肌钙蛋白I(TnI)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果两组在缺血再灌注后TnI含量明显升高,术后120h仍高于正常,而试验组在开放后10min、停机时、术后24、72h均低于对照组,差别显著;对照组及实验组SOD活力在开放后10min、停机时较基线值明显降低,但试验组在停机时的SOD值明显高于对照组(P<0.05)。结论辅酶复合物可以有效清除自由基,减少TnI释放,维持SOD活性,起到良好的心肌保护作用     

改良超滤联合平衡超滤对婴幼儿体外循环术后IL-6,TNF-α,sICAM-1血浆含量和心功能影响

目的:探讨婴幼儿体外循环术后心肌损害机理及平衡超滤联合改良超滤对心肌保护效果。方法:60例先天性心脏病患儿随机分为对照组(C)、改良超滤组(M)和平衡超滤联合改良超滤组(U)。M组在转流结束后应用改良超滤,U组在转流开始后进行平衡超滤,转流结束后进行改良超滤。分别在转流前(T1)、转流结束后20min(T2)、术后2h(T3)、术后6h(T4)、术后12h(T5)和术后24h(T6)测量动脉血中白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、黏附因子(sICAM-1)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酐蛋白(CTn-1)、脑利钠肽(BNP)的浓度。结果:IL-6、TNF-α及sICAM-1体外循环术后浓度三组均明显升高,U组的IL-6、TNF-α及sICAM-1浓度明显低于M组和C组。SOD体外循环术后浓度三组均降低,U和M组较C组降低明显;MDA体外循环术后浓度C和M组增高,U组无明显增高;CTn-1、CK-MB体外循环术后血浆浓度三组均较术前增高,U和M组较C组增高明显;BNP体外循环术后血浆浓度U和M组较术前明显降低,U组和M组明显低于C组。结论:婴幼儿体外循环术后心肌损害可能与大量炎性细胞因子释放及心肌再灌注损伤有关。联合应用平衡超滤和改良超滤可降低血浆中的炎性因子及脑利钠肽的浓度,对减轻心脏负荷、改善心脏功能有一定作用,但无明显减轻心肌急性损伤作用。     

腺苷在婴幼儿体外循环心脏术中心肌保护作用的研究

目的观察腺苷用于婴幼儿体外循环心脏术中的心肌保护效果。方法 40例婴幼儿心脏手术患者随机分为两组,每组20例,分别为对照组、实验组。对照组术中应用安贞Ⅰ号心脏停搏液,实验组应用含腺苷1 mmol/L的安贞Ⅰ号心脏停搏液。测定围术期血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同功酶(CKMB)水平,心肌超微结构的改变,临床观察心脏停搏耗时、自动复跳率、术后多巴胺用量、气管插管时间、ICU滞留时间。结果 ICU 1 h,对照组cTnI高于实验组(P<0.05);超微结构观察对照组心肌损伤程度较实验组重;对照组心脏停搏耗时长于实验组(P<0.05)。     

比较心脏不停跳与停跳行二尖瓣置换术心肌酶谱及线粒体的变化

目的比较心脏不停跳与停跳行二尖瓣置换术心肌保护的效果。方法将12例浅低温心脏不停跳二尖瓣置换术（BH）与12例冷晶体灌注心脏停跳下二尖瓣置换术（CCP）做比较,在麻醉后10 min,术后42、4、48、72 h这5个时点抽取周围静脉血测定血清CK、CK-MB、cTnI,MYO的变化。其中随机在BH组及CCP组各抽取10例,分别于体外循环（CPB）前和体外循环后取右心房心肌标本,在透射电子显微镜下观察线粒体形态并进行量化计分。结果 BH组术后各项指标虽较麻醉后增高,但增高幅度小于CCP组,在术后24 h均开始下降,72 h已基本接近正常。CCP组在术后24 h时各项指标除MYO外仍持续增高,72 h尚未恢复。体外循环后CCP组肌线粒体计分均高于BH组（P〈0.01）,BH组心肌超微结构优于CCP组。结论浅低温心脏不停跳较冷晶体灌注心脏停跳下行二尖瓣置换术具有更好的心肌保护效果。     

晶体停搏液与氧合血停搏液结合应用于重症心脏病手术心肌保护的临床观察

目的回顾分析66例成人重症心脏病手术病人采用晶体停搏液与氧合血停搏液联合应用心肌保护的临床效果。方法对66例采用晶体停搏液与氧合血停搏液联合心肌灌注方法的成人重症心脏病手术病人的体外循环的资料,包括体外循环时间,主动脉阻断时间,自动复跳率,心脏停搏时间,主动脉开放后心肌复跳时间等指标进行回顾性分析。结果全组病例体外循环时间为63～268 min,平均（131.5±47.8）min,主动脉阻断时间为38～146 min,平均（88.4±45.1）min,自动复跳64例（97%）,心脏停搏时间15～220 min,平均（87.9±63.1）min。主动脉开放后心肌复跳时间5～700 s,平均（181±159）s。电击复跳2例（3%）。转中尿量300～800 ml,平均（422±110）ml。转中常规超滤及零平衡超滤,超滤液1 200～2 500 ml,平均（1 600±420）ml。术中出血量300～1550 ml,平均（630±240）ml,术中输血量600～1 200 ml,平均（840±230）ml。术后死亡1例（1.5%）,死于低心排出量综合征。其余患者顺利出院。结论采用晶体停搏液与氧合血停搏液联合应用于重症心脏病手术心肌保护方法临床效果良好。     

HTK液在重症心脏瓣膜病心内直视手术中的应用

目的：总结HTK液在重症心脏瓣膜病患者心内直视手术中的应用经验并观察其心肌保护效果.方法：16例患者应用HTK液进行心肌保护,观察其临床指标.结果：14例（87.5％）心脏自动复跳;手术时间（228.6±31.5）min,体外循环时间（122.1±28.6）min,主动脉阻断（85.2±19.5）min,主动脉开放至心脏复跳时间（1.6±1.1）min,后并行循环时间（30.3±10.0） min;体外循环停止时多巴胺用量（5.0±2.5）μg·kg-1·min-1;术后呼吸机辅助（18.4±5.3）h,ICU停留（32.7±9.5）h.全组无1例死亡,均治愈出院,术后住院（11.6±2.2）d.结论：在重症心脏瓣膜病患者心内直视手术中应用HTK液灌注心脏,简单、安全,心肌保护效果良好.     

心可舒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨心可舒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 ,并初步探讨其作用机制。方法 :19只家兔随机分为 3组 :①假手术组 (SH组 ,n =6 ) :开胸 ,左冠状动脉前降支 (LAD)只穿线不结扎 ,旷置 2 0min ,再观察 6h ;②缺血 再灌注组 (IR组 ,n =7) ;③心可舒处理组 (XKS组 ,n =6 ) :两组均开胸结扎兔LAD 2 0min ,然后松扎 6h。以电镜下心肌超微结构、心率、再灌注心律失常、左室功能、右室血清SOD活性和MDA的含量及心肌组织中SOD、MDA、ATP水平为观察指标。结果 :3组心率均呈进行性下降趋势 ,其中IR组下降幅度最大。XKS组左室内压力上升和下降速率及左室内压峰值均显著高于IR组 (P <0 .0 1) ,血清及心肌组织中SOD活性和心肌组织中ATP含量显著高于IR组 (P <0 .0 1) ,而MDA含量显著低于IR组 (P <0 .0 1) ,再灌注心律失常发生率低于IR组 (P <0 .0 1) ,XKS组心肌超微结构损害较轻。与SH组比较 ,XKS组上述各指标均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :心可舒可促进心肌缺血 再灌注损伤心功能的恢复 ,其作用机制可能与清除氧自由基、改善心肌能量代谢等有关。