COX-2基因在非小细胞肺癌中的表达及其与VEGF、CD105的关系

目的探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)和CD105的关系。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测64例NSCLC组织及相对应的正常组织中COX-2mRNA的表达,免疫组织化学法检测VEGF、CD105蛋白的表达,以CD105计数微血管密度(MVD)。结果NSCLC组织COX-2mRNA表达阳性率为67.2%,相应正常组织则为14.1%(P<0.01);NSCLC组织COX-2mRNA表达强度高于相应正常组织(P<0.01)。COX-2mR-NA的表达与VEGF的表达显著相关(P<0.01),COX-2阳性癌组织的MVD高于COX-2阴性表达者(P<0.05)。结论NSCLC组织中COX-2表达上调且微血管被激活,COX-2可能通过诱导VEGF表达或与VEGF、CD105协同作用而促进肿瘤血管形成。     

Ang-2在食管鳞癌中表达及与血管生成的研究

目的探讨血管生成素-2（Ang-2）在食管鳞癌组织中的表达及在肿瘤血管生成中的作用。方法应用RT-PCR和免疫组化法检测Ang-2mRNA、血管内皮生长因子（VEGF）、CD34在80例食管鳞癌及癌旁食管黏膜组织中的表达,根据CD34染色情况计算出食管鳞癌组织的微血管密度（MVD）。结果食管鳞癌组织中的Ang-2mRNA表达水平显著高于癌旁食管黏膜（P〈0.01）。食管鳞癌中Ang-2mRNA表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0.01）。食管鳞癌Ang-2mRNA表达水平高于癌旁食管黏膜组织51例中,其癌组织中Ang-2mRNA的表达水平与MVD呈正相关（r=0.94,P〈0.01） 同时,VEGF阳性表达者的MVD明显高于VEGF阴性表达者（P〈0.01）,即当VEGF过度表达时,Ang-2促进血管生成。食管鳞癌Ang-2mRNA表达水平低于癌旁组织29例中,其癌组织Ang-2mRNA的表达水平与MVD呈负相关（r=-0.41,P〈0.05）,VEGF的阳性表达与阴性表达间MVD差异无统计学意义（P〉0.05）,即当VEGF相对缺乏时,Ang-2抑制血管生成。结论Ang-2mRNA在食管鳞癌组织中过度表达,与食管鳞癌的侵袭转移相关。Ang-2对食管鳞癌血管生成具有双向调节作用。     

膀胱移行细胞癌组织VEGF和COX-2表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白在膀胱移行细胞癌(TCCB)组织中的表达及其与肿瘤生物学行为之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测68例TCCB和10例正常膀胱黏膜组织VEGF和COX-2蛋白的表达.结果 正常黏膜组织中VEGF和COX-2均不表达.在Ⅰ～Ⅲ级和浅表性、浸润性TCCB组织中VEGF的阳性表达率分别为23.07%、58.62%、84.61%和43.75%、77.77%,VEGF的阳性表达率在不同组织学分级及不同临床分期的TCCB组织中差异有极显著性(χ2=14.11、8.29,P<0.01);复发组与未复发组其阳性表达率分别为78.94%和40.00%,差异有极显著性(χ2=10.77,P<0.01).在Ⅰ～Ⅲ级和浅表性、浸润性TCCB组织中COX-2的阳性表达率分别为15.38%、55.17%、80.77%和37.50%、75.00%,COX-2的阳性表达率在不同组织学分级及不同临床分期的TCCB组织中差异有极显著性(χ2=15.27、9.73,P<0.01);在复发组与未复发组其阳性表达率分别为73.68%和36.67%,差异有极显著性(χ2=9.40,P<0.01).在TCCB组织中,VEGF表达与COX-2表达呈正相关(r=0.55,P<0.01).结论 VEGF和COX-2阳性表达与TCCB病理分级、浸润及复发关系密切,VEGF和COX-2可以作为判定膀胱移行细胞癌恶性程度及复发的参考指标.     

COX-2和VEGF蛋白在HCC组织中表达及其与HCC血管形成的关系 

目的：通过检测COX-2蛋白与VEGF蛋白在肝细胞癌(HCC)中的表达情况，探讨COX-2对HC血管形成的影响。方法：应用免疫组织化学（SP）法对30例肝癌组织、10例正常肝组织中的COX-2、VEGF蛋白进行定量检测。同时应用CD34标记肿瘤新生血管，根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定微血管密度（MVD）值。结果：HCC组织中COX-2和VEGF表达阳性率明显高于对照组（P＜0.001），COX-2表达与VEGF表达显著相关（r=0.632,P＜0.01），且COX-2和VEGF均阳性的HCC组织MVD值明显高于两者均为阴性的组织（P＜0.01）。结论：VEGF的表达随着COX-2表达增高而增高，提示COX-2可能通过诱导VEGF表达而促进HCC血管形成。     

环氧合酶-2与胃癌新生血管形成的关系

目的：观察环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达,探讨COX-2与胃癌发生发展过程中新生血管形成的关系。方法：采用SP免疫组化方法检测42例正常组织、66例癌旁组织和66例胃癌组织中COX-2和VEGF的表达,以CD34标记血管内皮,测定微血管密度（microvessel density,MVD）。结果：正常胃黏膜组织→癌旁组织→胃癌组织中,COX-2、VEGF的表达和MVD呈逐渐上升趋势,差异具有统计学意义（P〈0．01）,三者的表达具有一致性。MVD值与COX-2的表达呈正相关。结论：COX-2在胃癌发生发展过程中促进新生血管的生成。     

淋巴管密度和血管内皮生长因子在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨膀胱移行细胞癌淋巴管密度（LVD）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的关系及生物学意义。方法：应用免疫酶标组织化学二步法检测74例膀胱移行细胞癌、15例膀胱移行上皮不典型增生、15例正常移行上皮中D2-40和VEGF的表达,分析D2-40标记的LVD与VEGF表达的相关性及在不同病变组间的差异。结果：移行细胞癌组中VEGF阳性率和LVD高于正常移行上皮和不典型增生移行上皮组（P〈0.05）,浸润深度≥1/2肌层组VEGF阳性率和LVD高于浸润深度〈1/2肌层组（P〈0.05）;淋巴结转移组VEGF阳性率和LVD高于无淋巴结转移组（P〈0.05）,且移行细胞癌VEGF阳性组的LVD高于阴性组（P〈0.05）;移行细胞癌的VEGF阳性率和LVD与肿瘤细胞分化程度无关。结论：VEGF和LVD与膀胱移行细胞癌的生物学行为有关,VEGF可促进淋巴管生成。     

喉鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因子和环氧化酶-2 mRNA检测

目的:探讨喉鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶(COX-2) mRNA的表达情况及与癌组织生长、浸润及转移的关系.方法:应用RT-PCR方法检测62例喉鳞状细胞癌、54例癌旁和9例正常喉黏膜组织中VEGF mRNA及COX-2 mRNA的表达.结果:喉鳞癌组织中VEGF mRNA和COX-2 mRNA的表达量高于癌旁和正常喉黏膜组织(P＜0.01),Ⅰ、Ⅱ期喉鳞癌组织2者的表达量低于Ⅲ、Ⅳ期(P＜0.01).喉鳞癌组织中VEGF mRNA和COX-2 mRNA的表达呈正相关(r＝0.756,P＜0.01).结论:VEGF和COX-2与喉鳞癌的生长、浸润及转移有密切关系,2者有协同作用.     

胃癌组织中PTEN、VEGF表达与肿瘤新生血管形成

目的探讨胃癌组织中PTEN、vascular endothelial growthfactor（VEGF）基因表达及其与肿瘤侵袭转移的关系。方法用RT-PCR和免疫组化方法检测胃癌、淋巴结转移组织中PTEN、VEGF mRNA和蛋白表达;用CD34检测肿瘤细胞微血管数。结果PTEN和VEGF mRNA表达阳性率在正常胃黏膜为76.5%与0.0%、胃癌组织为30.9%与69.1%、淋巴结转移组织23.6%与74.5%;PTEN和VEGF蛋白阳性率在正常胃黏膜为76.5%与0.0%、胃癌组织27.9%与82.4%、淋巴结转移组织16.3%与91.0%;胃癌组织中新生血管呈浸润生长,以淋巴结转移组织中明显。胃癌组织PTEN mRNA和蛋白低于正常胃黏膜（P〈0.01）,VEGF高于正常胃黏膜（P〈0.01）,PTEN与VEGF表达负相关（P〈0.05）,VEGF表达与新生血管形成正相关（P〈0.05）。结论PTEN基因失活和VEGF的过表达与新生血管形成相关,可能是通过调节包括VEGF在内的血管生成因子而在血管形成中起作用。     

COX-2和VEGF在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义

目的 探讨环氧合酶(Cyclooxygenase,COX-2)和VEGF在膀胱移行细胞癌诊治中的作用与意义.方法 免疫组化SABC法检测COX-2、VEGF在正常膀胱、膀胱移行细胞癌(肌层浸润性及非肌层浸润性)中的表达.结果 COX-2在 5例正常膀胱组织中均未见表达,10例非肌层浸润性膀胱移行细胞癌中7例阳性,10例肌层浸润性膀胱移行细胞癌中9例强阳性.VEGF在5例正常膀胱未见表达,10例非肌层浸润性移行细胞癌中6例阳性,10例肌层浸润性移行细胞癌中8例强阳性. COX-2、VEGF分别在正常膀胱组织与非肌层浸润性移行细胞癌、肌层浸润性移行细胞癌间表达均有显著性差异(P<0.05),在非肌层浸润性与肌层浸润性移行细胞癌间无显著性差异(P>0.05).结论 COX-2 、VEGF在膀胱移行细胞癌早期(非肌层浸润期)即有表达,可以用来作肿瘤早期诊断的筛查.     

甲状腺癌COX-2和VEGF的表达与血管生成及临床病理的关系

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）与甲状腺肿瘤血管生成的关系，研究COX-2和血管内皮生长因子（VEGF）在甲状腺癌中的表达及临床意义。方法：应用免疫组织化学方法检测60例甲状腺癌、15例甲状腺腺瘤及10例正常甲状腺组织中COX-2和VEGF的表达，并对甲状腺癌组织学分型、临床病理分期及淋巴结转移进行对比分析。结果：COX-2和VEGF在甲状腺癌中的表达明显高于甲状腺腺瘤(P<0.01)，正常甲状腺组织未见表达；甲状腺癌中COX-2与VEGF的表达呈正相关（r＝0.636,P<0.01）。二者表达均与甲状腺 癌组织学分型、临床病理分期及淋巴结转移有关（P<0.05）。结论： COX-2和VEGF在甲状腺癌中呈 高表达。COX-2可能通过多种途径促进甲状腺癌的发生和发展；COX-2对VEGF的高表达可能具有潜在的正向调控作用，进而影响甲状腺癌的浸润和转移。     

MMP-2、COX-2与VEGF在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、金属基质蛋白酶-2(MMP-2)与血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法和高清晰度彩色医学图文分析系统对38例膀胱移行细胞癌和15例正常膀胱黏膜中COX-2,MMP-2,VEGF的表达进行检测分析。结果COX-2、MMP-2在膀胱癌中呈高表达,且随分期、分级的增高而表达增强;VEGF在膀胱癌中亦呈高表达,且与分期呈正相关,但与分级不相关。结论COX-2、MMP-2和VEGF参与膀胱癌侵袭转移,在膀胱移行细胞癌中的表达对其诊断及预后判断具有参考价值。     

VEGF及CD105在结直肠癌中的表达及其意义

目的探讨在结直肠癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达及CD105标记的微血管密度（MVD）的计数，及两者与病理参数的关系。方法应用免疫组织化学方法检测60例结直肠癌及60例正常结肠组织中VEGF及CD105的表达。结果结直肠癌中VEGF表达的阳性率为68．3％，MVD值为36．50±9．43，与正常结肠组织中VEGF表达的阳性率（O）及MVD值（16．68±7．65）比较差异有统计学意义（均P〈0．01）。VEGF的表达及MVD与浸润深度、Dukes分期及有无淋巴结转移密切相关。结论VEGF参与结直肠癌的血管生成，且与预后有一定关系。     

COX-2和Ki-67在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）和Ki-67在膀胱癌中的表达及其意义。方法：应用免疫组化S-P法检测52例膀胱移行细胞癌和12例正常膀胱组织中COX-2和Ki-67的表达。结果：COX-2和Ki-67在癌旁组织中均不表达,而在各级别的膀胱移行细胞癌中均有表达,二者差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：COX-2可以作为评估膀胱移行细胞癌细胞增殖的良好指标,COX-2和Ki-67的表达可以判断膀胱移行细胞癌的恶性程度。     

VEGF-A和 Ki67在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的：观察血管内皮生长因子A（VEGF-A）和细胞核增殖抗原（Ki67）在膀胱移行细胞癌中的表达,研究VEGF-A与膀胱移行细胞癌中淋巴管密度（ LVD）和微血管密度（ MVD）是否有关。方法采用免疫组织化学方法观察VEGF-A及Ki67在60例膀胱移行细胞癌组织中的表达,用D2-40标记淋巴管, CD34标记微血管,进行淋巴管和微血管的计数。结果 VEGF-A阳性组的LVD和MVD与阴性组的LVD和MVD比较均有显著性差异（P＜0．05）。淋巴结转移组的LVD和MVD与未转移组的LVD和MVD比较均有显著性差异（P＜0．05）。 Ki67阳性表达率与淋巴结转移有关（P＜0．05）。结论在膀胱移行细胞癌的淋巴管生成和微血管生成中VEGF-A发挥重要作用。 Ki67可作为膀胱移行细胞癌转移趋势的有效指标。     

膀胱移行细胞癌组织中COX-2及VEGF的表达与分析

目的探讨膀胱移行细胞癌(BTCC)组织COX-2表达的临床意义及与VEGF的关系。方法免疫组织化学SABC法检测57例BTCC组织及12例正常膀胱组织COX-2及VEGF蛋白表达,分析COX-2表达与肿瘤临床分期、病理分级及复发的关系。结果正常膀胱组织中未见COX-2表达,BTCC组织中COX-2的阳性表达率为63.16%。COX-2的阳性表达率与肿瘤的病理分级、临床分期以及复发相关。BTCC组织中COX-2与VEGF表达密切相关(r=0.607,P<0.001)。结论COX-2在膀胱癌组织中表达上调,COX-2可能在BTCC发展中起着重要的作用。     

COX-2、VEGF在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义

目的检测COX-2和VEGF在膀胱移行细胞癌(TCC)中的表达,分析表达结果与组织分级、临床分期的关系及其相关性.方法采用免疫组织化学法对41例膀胱移行细胞癌存档蜡块中的COX-2和VEGF进行检测.结果 41例TCC组织中COX-2和VEGF的阳性表达率分别是68%、61%,正常膀胱粘膜中(n=6)没有表达,提示COX-2和VEGF的表达与肿瘤的病理分级、临床分期有关(P＜0.05),COX-2和VEGF成正相关性(P＜0.05).结论 COX-2和VEGF在TCC的发生、发展中起重要作用,二者在血管的生成中密切相关,可能为TCC治疗提供新靶点.     

VEGF、核内EGFR及CD 105在早期非小细胞肺癌的表达及临床意义研究

目的：探讨 VEGF、核内 EGFR及CD105在早期非小细胞肺癌的表达情况及其与早期非小细胞肺癌临床病理特征的关系。方法选择30例手术切除的早期非小细胞肺癌组织及癌旁正常组织,应用免疫组化方法检测 VEGF、核内 EGFR及CD105的表达情况,分析3者之间的相互关系及临床意义。计量资料采用t检验,计数资料用卡方检验或四格表确切概率检验,两者相关性采用非参数Spearman等级相关性分析。结果 VEGF在30例早期非小细胞肺癌组织和癌旁正常组织中的阳性表达率分别为53．5％和26．7％,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。核内 EGFR在癌组织和癌旁正常组织中的阳性表达率分别为16．7％和0％,差异无统计学意义（P ＞0．05）,CD105标记的微血管密度值（MVD）在癌组织与癌旁正常组织中分别为（17．3±5．6）和（8．9±4．2）,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。VEGF与核内 EGFR的表达与肿瘤复发转移有关,差异具有统计学意义（P ＜0．05）, VEGF、核内 EGFR的表达及CD105标记的 MVD值与与患者年龄、性别、吸烟、肿块大小、病理类型、临床分期、分化程度、解剖学类型差异无统计学意义（P ＞0．05）。VEGF在癌组织中的表达与 MVD呈正相关性（r ＝0．516,P＝0．004）,VEGF的阳性表达与核内 EGFR 的阳性表达、核内 EGFR 的阳性表达与 MVD 之间无相关性（P ＞0．05）。结论 VEGF、核内 EGFR及CD105在早期 NSCLC均有表达,VEGF、核内 EGFR的表达与早期非小细胞肺癌的复发转移有关。     

UroplakinⅢ和血管生成因子在侵袭性膀胱癌中的表达及与预后的关系

目的 观察UroplakinⅢ（UPⅢ）在侵袭性膀胱癌中的表达,及其与血管内皮生长因子（VEGF）表达的相关性.方法 选取74例根治性膀胱切除术标本,同期选取10例正常膀胱组织作为阳性对照,用免疫组化法检测UPⅢ和VEGF的表达情况,并分析UPⅢ与VEGF的表达与临床病理学指标的关系,及两者之间的相关性.结果 UPⅢ在侵袭性膀胱癌中的表达（33.8%）与在正常膀胱组织中的表达差异有统计学意义（P＜0.01）,其表达缺失与膀胱癌高分级、肌层浸润、淋巴管浸润呈正相关（P＜0.05）;VEGF在正常膀胱移行上皮中均为阴性表达,在侵袭性膀胱癌组织中阳性表达53例,表达率为71.6%,明显高于正常膀胱组织（P＜0.05）,其表达与分级、临床分期及是否伴淋巴结转移密切相关（P＜0.05）,而与患者年龄、性别、是否有淋巴管浸润无关.UPⅢ和VEGF的表达存在明显负相关（P＜0.05）.结论 UPⅢ的表达缺失和VEGF的过度表达参与了侵袭性膀胱癌的发展,可作为判断侵袭性膀胱癌预后的分子指标.     

△Np63和VEGF在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨△Np63和VEGF在膀胱移行上皮癌（TCCB）中的免疫组化表达及与膀胱癌发生发展中可能的作用和相互关系。方法用免疫组化染色方法对56例膀胱移行上皮癌组织行△Np63和VEGF检测,将结果与病理分级、分期和预后进行分析。结果膀胱移行细胞癌中△Np63和VEGF阳性表达率明显高于正常膀胱粘膜（P〈0．05）。△Np63和VEGF在低分化、浸润性癌组织中的阳性表达率明显高于高分化、浅表性癌组织,在复发病例中的阳性表达率显著高于初发病例,2个标记物在膀胱癌的病理分级、分期和预后之间表达差异有统计学意义（P〈0．05）。采用Spearman等级相关性分析,△Np63与VEGF呈正相关。结论△Np63在膀胱癌中的异常表达是膀胱癌组织向浸润性发展和恶性程度增加的重要原因之一,可能通过促进肿瘤血管生成发挥促癌作用,△Np63可能是判断TCCB预后的生物学指标。