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相似文献
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1.
用使君子酸(QA)损毁SD大鼠左侧Meynert基底大细胞核,制成老年性痴呆症(AD)模型,将同种鼠胚基底前脑制成的细胞悬液不加神经营养因子和分别加入脑源性神经营养因子(BDNF)神经生长因子(NGF)及BDNF+NGF者植入AD模型鼠额,顶叶皮质,隔日通过脑室灌注入工脑脊液和相应神经营养因子共7次,移植后4个月,取脑切片作Nissl染色,NADPH-d和NADPH-d+AChE组化染色,计数移植  相似文献   

2.
目的 :Alzheimer病 (Alzheimerdisease ,AD)的主要脑病理改变是神经原纤维缠结 (neurofibrillarythangles,NFT)和老年斑 (senileplaques,SP) ,且前者与AD临床痴呆症状呈相关关系。NFT的主要成分是以双螺旋丝 (pairedhelicalfilament,PHF)形成聚集的异常磷酸化的tau蛋白 ,大量体外研究资料显示 :蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶调节失衡是tau蛋白异常磷酸化的基础。方法 :采用蛋白激酶激活剂和 /或蛋白磷酸酯酶抑制剂从动物整体和细胞水平…  相似文献   

3.
为了研究NMDAR1 及NADPH-d 阳性神经元在室旁核及视上核分布的性别差异,本研究采用雌雄W istar 大鼠,恒冷箱切片,分别进行NMDAR1 免疫细胞化学和NADPH-d 组织化学反应,并进行NM DAR1 免疫细胞化学和NADPH-d 组织化学双重反应,光镜下观察室旁核及视上核的阳性细胞分布状况。观察结果发现,雄性组室旁核中的NMDAR1 和NADPH-d 双重反应阳性细胞明显多于雌性组。NM DAR1 免疫反应组可见免疫阳性神经元,但雌雄两组之间未见明显差异。NADPH-d 组化反应组可见高尔基样的阳性细胞,雌雄两组之间也未见明显差异。NM DAR1、NADPH-d 及NMDAR1 和NADPH-d 双重反应各组在视上核未见性别差异。室旁核NMDAR1 和NADPH-d 双重反应的分布有明显性别差异的研究结果表明,雄性大鼠室旁核可能通过NM DAR-NO 途径介导雄性大鼠的某些性行为。  相似文献   

4.
大鼠肾上腺的NADPH,NPY,CGRP,SP,c—fos细胞化学特性   总被引:2,自引:0,他引:2  
罗振国  张小云 《解剖学报》2001,32(1):51-54,T014,T015
目的 探讨肾上腺内分泌组织和神经组织的双重组织学特性。方法 组织化学和免疫组织化学技术,在光学显微下观察NADPH、NPY、CGRP、SP、c-fos在大鼠肾上腺的分布。结果 肾上腺皮质分布有NPY阳性神经细胞和神经纤维、CGRP阳性神经纤维;肾上腺髓质分布有NADPH-d阳性神经细胞和神经纤维、CGRP阳性神经纤维、SP阳性神经纤维、c-fos阳性神经细胞和神经纤维。肾上腺皮质球状带、网状带、束状带细胞均NADPH-d阳性,髓质部分嗜铬细胞NADPH-d阳性,部分嗜铬细胞NPY阳性,部分嗜铬细胞CGRP阳性,部分嗜铬细胞SP阳性。结论 大鼠肾上腺接受广泛的非经典递质的神经支配,特别是肽能神经支配的肾上腺实质细胞及髓质嗜铬细胞,能分泌多种神经肽物质。提示肾上腺的内分泌活动不仅受到复杂的神经调节而且也受到自身的活  相似文献   

5.
用使君子酸(QA)损毁SD 大鼠左侧M eynert基底大细胞核,制成老年性痴呆症(AD)模型。将同种鼠胚基底前脑制成的细胞悬液不加神经营养因子和分别加入脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)及BDNF+ NGF者植入AD 模型鼠额、顶叶皮质,隔日通过脑室灌注人工脑脊液和相应神经营养因子共7 次。移植后4 个月,取脑切片作Nissl染色、NADPH d和NADPH d+ AChE 组化染色,计数移植区中NOS阳性神经元数及其纤维在16900 μm 2 网格中的交点数,并用MIAS 300 计算机图像分析系统对移植区中NOS阳性神经元的细胞面积进行处理。结果显示:给予神经营养因子的动物,移植区中的NOS阳性神经元数、NOS阳性纤维交点数和NOS阳性神经元的细胞面积等形态学指标均较不给予神经营养因子的对照组为佳,而在应用神经营养因子的各组中又以BDNF+ NGF组为优,提示BDNF、NGF能促进移植区中NOS阳性神经元的发育生长,BDNF与NGF联合使用可发挥协同作用。本文对BDNF和NGF促进移植区中NOS阳性神经元发育生长的机制进行了探讨。  相似文献   

6.
ULTRASONOGRAPHICCOMPARATIVESTUDYOFRAREHYDRANENCEPHALYANDSERIOUSHYDROCEPHALUSULTRASONOGRAPHICCOMPARATIVESTUDYOFRAREHYDRANENCEP...  相似文献   

7.
运用FOS免疫组化结合NADPH-d组化双重标记技术,研究了soman诱发惊厥大鼠杏仁核内c-fos高表达神经地与NADPH-d阳性神经元之间的关系。结果显示;在soman诱发惊后的1.5和48h,杏仁核族凤c-fos呈现持纽过度表达。FOS免疫阳性神经元的分布具有显著的亚核定位特征。  相似文献   

8.
鸭子α-干扰素基因表达及多样性分析   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:采用分子杂交及PCR方法,分析鸭α-干扰素基因的表达及多态性。方法:从鸭外周血分离出的单核细胞在体外经PHA(5ug/ml)刺激不同时间后,提取总RNA。以RT-PCR方法检测鸭α-干扰素(DuIFN-α)mRNA表达状况。引物根据最近公布的DuIFN-α基因序列设计。从鸭外周血单核细胞中提取的基因组DNA经限制性内切酶BamHI,HindⅢ,PstI,XbaI消化后,以公布的DuIFN-α序列为探针,采用Southern杂交分析DuIFN-α基因的多样性。结果:在未经PHA刺激的鸭外周血单核细胞(PBMCs)中,未检测到DuIFN-α表达;PHA刺激4h后,即可检测到DuIFN-α表达,一直持续到24h,基因组DNA限制性内切酶多态性分析表明,PstI酶切后,出现片段大小各异的杂交信号,提示DuIFN-  相似文献   

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目的 研究脑啡肽对早期反应性胶质细胞形态、增殖及神经营养功能的影响。方法 在相差显微镜下观察反应性胶质细胞形态,3H-TdR掺入实验检测反应性胶质细胞增殖,以Griess反应测定亚硝酸盐含量表示一氧化氮(NO)量,原位杂交实验检测生长相关蛋白(grow th associated protein,GAP-43)m RNA 的表达。结果 脑啡肽能促进损伤边缘的胶质细胞向损伤裸露区伸出宽大扁平的突起,增强反应性胶质细胞3H-TdR的掺入(P<0.05),抑制其NO的生成(P< 0.05);经脑啡肽处理的反应性胶质细胞能增强神经元GAP-43 m RNA 的表达(P<0.05)。结论 脑啡肽增强反应性胶质增生的同时抑制了反应性胶质细胞NO 的生成而增强反应性胶质细胞的神经营养功能。  相似文献   

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Ⅰ型糖尿病 ,或称胰岛素依赖型糖尿病 ,是一种由T细胞介导的 β胰岛细胞损伤引起的自身免疫性疾病。长期以来 ,在鉴定免疫攻击胰岛细胞上的自身靶抗原方面 ,研究者们做了大量工作。许多学者认为谷氨酸脱羧酶 (GlutamicAcidDecarboxylase,GAD)是自身抗原最可能的候选者 ,但一直缺少确切的证据。本文作者将GAD的反义基因转移到人类Ⅰ型糖尿病的动物模型NOD小鼠 (NonobeseDiabeticMouse)染色体DNA上 ,建立 β胰岛细胞缺失表达GAD的NOD小鼠品系。利用这种转基因小鼠 ,作者研…  相似文献   

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Properties of chemoreceptors of tongue of rat   总被引:14,自引:0,他引:14  
  相似文献   

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A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.  相似文献   

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Modes of Inheritance of Errors of Refraction   总被引:5,自引:0,他引:5       下载免费PDF全文
Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.

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Editorial note. This article is published as part of a discussion. Particular issues of the article are disputable. First of all, this concerns the so-called “folder” method of introduction of international standards for medical devices to domestic medical practice (i.e., by direct translation of the standards and their publication as standardizing documents). Nevertheless, at least one of the problems, the problem of coordination between domestic state standards for medical devices and international recommendations of ISO and IEC, is undoubtedly of topical importance. Advancement of new health service legislation which is to be approved by law-makers will definitely introduce corrections into the present situation. The Editorial Board of Meditsinskaya Tekhnika believes this article will lessen these problems and to be welcomed by readers.  相似文献   

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