中老年高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨中老年(年龄＞40岁)高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关系.方法 采用放射免疫法,使用放射免疫计数器检测72例HUA患者(HUA组)空腹血清胰岛素(FIns)的水平.采用全自动血生化分析仪检测血清尿酸(SUA)、空腹血糖(FPG)、总...     

老年人高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨老年人高尿酸血症(HUA)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:检测73例老年HUA患者(HUA组)血清尿酸(SUA)、空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(Fins)的水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI),并与66例健康体检者(NC正常对照组)检测结果进行比较。结果:与正常对照组比较,HUA组SUA、FPG、Fins、IRI水平均显著升高,ISI水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。SUA水平与FPG、Fins、IRI水平均呈正相关,与ISI水平呈负相关(P<0.05)。结论:排除肥胖、高血压等相关因素,老年人高尿酸血症与IR密切相关。     

高尿酸血症与X综合征关系的探讨

高尿酸血症是嘌呤供谢紊乱所致的疾病，随着人们的营养改善，寿命延长，其发病率日趋升高。X综合征是一组代谢异常征候群，本文就二者的关系作了一些探讨性的研究。     

高尿酸血症与代谢综合征的关系

<正>近年来高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)的发病率逐渐升高。由于高尿酸血症与传统的危险因素如高血压、血脂异常、糖尿病、肥胖等以及冠心病、脑卒中、心力衰竭等心血管疾病相关联,因此它与代谢综     

老年高尿酸血症与糖尿病前期及胰岛素抵抗的关系

目的 探讨老年高尿酸血症(HUA)与糖尿病前期(PDM)及胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 选择74例HUA合并PDM的老年患者(HUA组)和56例血尿酸水平正常的老年PDM患者(CG组).根据血糖水平再将两组患者分别分为空腹血糖受损(IFG)组和糖耐量异常(IGT)组.比较HUA组和CG组患者的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖耐量试验2 h血糖(2 hPG),计算并比较胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI).结果 HUA组血尿酸、FPG水平及HOMA-IR、ISI与CG组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).HUA-IFG组血尿酸、FINS水平及HOMA-IR与CG-IFG组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).HUA-IGT组血尿酸及2 hPG水平与CG-IGT组比较,差异亦有统计学意义(P＜0.05).血尿酸水平与FPG、FINS及HOMA-IR呈正相关(P＜0.05),与ISI呈负相关(P＜0.05).结论 HUA与胰岛素抵抗关系密切;HUA患者易合并IGT和(或)IFG.     

高尿酸血症对原发性高血压患者血压水平及胰岛素抵抗的影响

目的探讨高尿酸血症(HUA)对原发性高血压(EH)患者血压水平及胰岛素抵抗(IR)的影响,并对其病理生理学机制进行分析。方法随机选取2009年4月至2012年3月在南京市大厂医院体检中心接受体检的183例体检者,根据EH和HUA诊断标准,将其分为3组:EH+HUA组(63例)、EH组(60例)、健康对照组(60例)。分别测定收缩压、舒张压、血尿酸、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞分泌功能指数(HOMA-β),对各组数据进行对比分析。结果 1HOMA-IR在EH+HUA组、EH组和对照组间的差异有统计学意义(P<0.05)。2与对照组比较,EH+HUA组和EH组收缩压、舒张压、血尿酸、空腹胰岛素、HOMA-IR均显著升高[(156±12)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),(150±6)mm Hg比(133±5)mm Hg,(93±6)mm Hg,(88±8)mm Hg比(80±8)mm Hg,(456±26)mmol/L,(330±4)mmol/L比(312±48)mmol/L,(15±5)m U/L,(12±3)m U/L比(10±3)m U/L,(1.35±0.48),(1.01±0.36)比(0.78±0.27),均P<0.01],高密度脂蛋白胆固醇则明显降低[(0.89±0.10)mmol/L,(0.92±0.13)mmol/L比(1.04±0.17)mmol/L,P<0.01];EH+HUA组舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油高于EH组[(93±6)mm Hg比(88±8)mm Hg,(5.58±0.50)mmol/L比(5.26±0.47)mmol/L,(15±5)m U/L比(12±3)m U/L,1.35±0.48比1.01±0.36,(5.11±0.53)mmol/L比(4.85±0.64)mmol/L,(1.57±0.35)mmol/L比(1.47±0.40)mmol/L,均P<0.05]。结论 HUA可能通过IR机制加重EH及IR;HUA与EH之间存在相互影响。     

231例48～50岁人群高尿酸血症与代谢综合征的关系

目的：探讨48～50岁人群高尿酸血症与代谢综合征的关系。方法：测定231例受试者体检指标、生化指标及胰岛素相关指标,并按照具有代谢综合征异常成分的多少分为C组（MS0组）、A组（MS1、MS2组）、B组（MS3、MS4组）。结果：A组、B组的SUA、HOMA—IR水平显著高于C组（P〈0．05）;三组之间BMI、WC差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：本研究人群中,高尿酸血症与代谢综合征危险因素显著相关。     

高尿酸血症与代谢综合征研究进展

高尿酸血症(HUA)能引起机体的氧化应激、内皮细胞功能紊乱、炎症反应等,与代谢综合征(MS)中的肥胖、空腹血糖受损、高甘油三酯血症和高血压等主要病理特征密切相关.且HUA与胰岛素抵抗(IR)存在相互作用关系.本文将总结梳理HUA与MS之间的相互作用及其调控机制,阐明HUA为代谢综合征的重要合并症,为HUA、MS等代谢性疾病的防治提供帮助.     

高尿酸血症患者血清炎症介质水平与胰岛素抵抗

目的探讨高尿酸血症患者血清炎症介质超灵敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与机体胰岛素敏感性、胰岛素分泌功能的关系。方法运用高灵敏酶联免疫吸附法检测41例高尿酸血症患者和20名健康对照者的血清hs-CRP水平,同时检测血糖和血清胰岛素水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA IR)和胰岛B细胞分泌指数(HOMA IS)以反映胰岛素敏感性和胰岛细胞功能。结果高尿酸血症患者的血清hs-CRP水平(2.18±0.95 mg/L vs 0.89±0.45mg/L,P<0.01)和HOMA IR指数(1.61±0.18 vs 0.92±0.09,P<0.01)显著高于正常对照组,HOMA IS指数低于正常对照组(85.1±14.9 vs 127.6±9.8,P<0.01)。进一步将患者分为合并痛风组和无症状高尿酸血症组后发现,痛风组的血清hs-CRP水平显著高于无症状高尿酸血症组(2.82±1.09 mg/L vs 1.77±0.87 mg/L,P<0.01)。线性相关分析显示,高尿酸血症患者的血清hs-CRP水平与体重指数(BMI)(r=0.44,P<0.01)、血尿酸(r=0.49,P<0.01)2、4 h尿尿酸(r=0.37,P<0.01)和HOMA IR指数(r=0.48,P<0.01)呈显著正相关。结论高尿酸血症患者血清hs-CRP水平高于正常人,并与其胰岛素抵抗的发生、发展有密切的关系。     

高尿酸血症患者血脂代谢异常及胰岛素抵抗的研究

目的探讨高尿酸血症患者血脂代谢异常及胰岛素抵抗的发生情况。方法随机选择68例高尿酸血症患者和40例健康体检者为研究对象，检测血脂、血糖和血清胰岛素水平，并计算稳态模型胰岛素抵抗（HOMA-IR）指数，比较胰岛素敏感度的差异。结果高尿酸血症患者的血脂代谢异常率和HOMA—IR指数显著高于正常对照者（P〈0．05）。结论高尿酸血症患者的血脂代谢异常率高于正常人，并与其胰岛素抵抗的发生、发展可能相关。     

雌激素减少与腹型肥胖和胰岛素抵抗关系的研究进展

绝经女性代谢综合征发病率较绝经前明显增加,使绝经女性心血管患病风险增加。腹型肥胖、胰岛素抵抗是代谢综合征发生的重要的病理生理基础,绝经女性最重要的生理变化是体内雌激素的下降,使女性肥胖及相关疾病患病率增加,提示雌激素减少与腹型肥胖、胰岛素抵抗发生密切相关。现就近年来雌激素与腹型肥胖、胰岛素抵抗相关研究进展予以综述。     

不同胰岛素抵抗水平与多种代谢异常的关系

目的 探讨胰岛素抵抗指数分布特征及其与多种代谢异常的相关性.方法 以延边朝鲜族自治州安图县2个村的1 235名常住农民为研究对象.调查其体格指标,检测其血清胰岛素及代谢相关指标.采用稳态模型评估法(HOMA)估测人体胰岛素抵抗(IR)程度,根据<中国成人血脂异常防治指南>建议的标准诊断代谢综合征(MS).结果 多元Logistic回归分析结果表明,模型1:调整性别、民族、年龄、文化程度、吸烟、饮酒及MS其他各组分,MS各组分的患病危险均随胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的增加而升高(P均=0.000),而且IR组MS各组分的患病危险明显升高,其OR值依次为6.774(腹型肥胖)、6.544(高血糖)、2.397(低高密度脂蛋白胆固醇血症)、2.353(高三酰甘油血症)及2.035(高血压);模型2:调整模型1中的变量和整体肥胖,IR组MS各组分OR值依次为6.549(高血糖)、3.221(腹部肥胖)、2.349(高三酰甘油血症)、2.191(低高密度脂蛋白胆固醇血症)及1.879(高血压),而且其患病危险均随HOMA-IR的增加而升高(P＜0.05).整体肥胖的患病危险随HOMA-IR的增高而呈升高趋势(P=0.000),IR组OR=4.140.随着HOMA-IR的增加,MS患病危险性明显升高(P=0.000),IR组OR=4.703.协方差分析结果表明,MS组和无MS组HOMA-IR比较差异有统计学意义(F=59.013,P=0.000);且随着MS组分数目的 增加,HOMA-IR呈升高趋势(F=43.903,P=0.000).结论 本地区成人HOMA-IR与MS及其各组分、整体肥胖患病显著相关,但其对不同代谢异常的影响程度有所不同;随着MS组分数目的 增加,HOMA-IR水平呈升高趋势.     

高尿酸血症与代谢综合征关系研究

目的：探讨高尿酸血症与代谢综合征之间的关系。方法：以某高校健康体检人群中205例高尿酸血症患者作为高尿酸组,同期体检人群411例血尿酸正常者作为对照组,对其身高、体重、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）进行测量,并检测其空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等生化指标。结果：高尿酸组体质指数（BMI）、SBP、DBP、FBG、TC、TG、LDL-C等指标均高于对照组,HDL-C低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;高尿酸组发生肥胖、高血压、高血糖、血脂紊乱的危险分别是对照组的2.253、2.760、1.939、2.872倍（P〈0.05）,高尿酸组并发代谢综合征的危险是对照组的3.501倍（P〈0.01）。结论：高尿酸血症和代谢综合征关系密切,应加强健康教育,必要时联合药物治疗,在控制代谢综合征的同时积极控制血尿酸,提高防治心脑血管疾病的效果。     

性别和年龄与高尿酸血症及代谢综合征的关系

对17 762名体检者行体格检查及空腹血液检查.高尿酸血症的患病率为12.16%（2160例）,其中男性高于女性（P〈0.01）;按照国际糖尿病联盟标准,代谢综合征（MS）的患病率为25.56%（4540例）,男性亦高于女性（P〈0.01）.logistic回归分析显示,女性尿酸高时MS的风险为男性的1.8倍（男性为2.50、女性为4.43）,≤44岁的高尿酸血症女性MS的风险最高.     

高血压病不同血压水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究高血压病(EH)不同血压水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取EH患者413例为EH组,根据血压分级标准分为EHA组(258例)、EHB组(108例)和EHC组(47例),同时选取对照组55例。分别测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(SUA),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞分泌功能指数(HOMA-β),在EH组与对照组间、EHA～C组间进行资料对比。结果 EH组FINS、HOMA-IR及TG比对照组明显增高(P<0.01),HDL-C明显下降(P<0.01),FPG和SUA有增高趋势(P<0.05),HOMA-β和TC在两组间无明显变化(P>0.05)。EH各亚组FINS、HOMA-IR、TC、TG及SUA与血压同步升高(P<0.01),HDL-C进行性下降(P<0.01),而HOMA-β无明显变化(P>0.05)。结论 EH患者血压、FINS、TG、TC、SUA与IR正相关,HDL-C与之负相关;EH患者存在高胰岛素血症,但HOMA-β在正常代偿范围,并使血糖在正常区间波动。     

高尿酸血症患者血清超灵敏C反应蛋白水平与胰岛素抵抗

目的探讨高尿酸血症患者血清超灵敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与机体胰岛素敏感度、胰岛素分泌功能的关系。方法运用高灵敏酶联免疫吸附法检测41例高尿酸血症患者和20例健康对照者的血清hs-CRP水平,同时检测血糖和血清胰岛素水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗(HOMA IR)指数和胰岛β细胞分泌(HOMA IS)指数,以反映胰岛素敏感度和胰岛细胞功能。结果高尿酸血症患者的血清hs-CRP水平和HOMAIR指数显著高于正常对照者(P均<0.01),HOMAIS指数低于正常对照者(P<0.01)。高尿酸血症组中有痛风症状的患者其血清hs-CRP水平显著高于无痛风症状者(P<0.01)。线性相关分析显示,高尿酸血症患者的血清hs-CRP水平与体重指数(BMI)、血尿酸、24h尿尿酸和HOMAIR指数呈正相关(均P<0.01)。结论高尿酸血症患者血清hs-CRP水平高于正常人,并与其胰岛素抵抗的发生、发展有密切关系。     

胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、肥胖症、动脉硬化等代谢综合征疾病代谢紊乱的基础,其发病机制除复杂的遗传因素和环境因素(年龄、肥胖、不同种族)外,胰岛素的靶器官及受体水平机制、脂肪源性细胞因子异常表达及对胰岛素信号通路影响、其他因素在胰岛素抵抗发生过程中都起着重要作用。     

妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与代谢紊乱的临床观察

目的观察妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的现象。方法40例妊娠期糖尿病（gestational diabetes melli-tus,GDM）患者、34例糖耐量试验正常的孕妇作对照组,测定空腹血糖（fasting serum glucose,FPG）、胰岛素（fasting in-sulin,FINS）、血脂,口服糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）2h血糖（2hPG）、2h胰岛素（2hINS）。同时稳态模型（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果①与对照组相比：GDM组FPG、2hPG、FINS、2hINS、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）明显高于对照组,差异有统计学意义;②GDM患者胰岛素抵抗指数明显高于对照组,差异有统计学意义。结论GDM患者存在明显的胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱。