分泌抗急性非淋巴细胞白血病M_2型单克隆抗体细胞株的建立及其特异性

应用细胞杂交瘤技术建立了分泌抗急性非淋巴细胞白血病M_2型单克隆抗体1D_1、1C_2和1D_6细胞株,连续传代11个月,稳定地分泌单克隆抗体。用间接免疫荧光方法检测,这三株细胞分泌的单克隆抗体与急性非淋巴细胞白血病M_2型病人的白血病细胞呈阳性反应;与急性非淋巴细胞白血病M_1、M_3、M_4、M_5型病人白血病细胞呈阴性反应;与慢性粒细胞白血病、慢粒急变,急性淋巴细胞白血病病人白血病细胞呈阴性反应;与正常人白细胞也呈阴性反应,说明建立的细胞株分泌的单克隆抗体具有型的特异性。     

急性髓细胞性白血病患者外周血单个核细胞CD28 mRNA的表达

背景：大量研究显示,肿瘤患者外周血T细胞表面共刺激分子CD28蛋白表达存在差异,提示共刺激通路异常可能与恶性肿瘤的发生进展有关。 目的：观察急性髓细胞性白血病外周血单个核细胞共刺激信号分子CD28 mRNA在中的表达。 方法：急性髓细胞性白血病患者80例,其中M0型7例,M1型6例,M2型18例,M3型15例,M4型17例,M5型9例,M6型8例。并根据急性白血病疗效标准将80例患者分为完全治愈组、缓解组、未缓解组。采用Taqman探针实时荧光定量PCR检测80例患者及76名健康人群外周血单个核细胞CD28 mRNA的表达。 结果与结论：急性髓细胞性白血病外周血单个核细胞M1,M3和M4亚型中的CD28 mRNA表达量低于健康人群 (P< 0.05);急性髓细胞性白血病未缓解组中CD28 mRNA低于健康人群 (P < 0.05),完全治愈组和缓解组中CD28 mRNA表达与健康人群差异无显著性意义。说明急性髓细胞白血病患者外周血单个核细胞存在CD28 mRNA表达缺陷,并与临床分期、病情进展及预后有关。     

儿童白血病的Ph~1染色体

据估计,1～3％的儿童白血病是慢性粒细胞性白血病(CGL)。儿童CGL有两类:Ph~1阳性型类似于成人,而Ph~1阴性型(幼稚型)的特点为皮疹,感染,血小板减少,对化疗的抗药性及胎儿血红蛋白增加。作者两年内发现123例白血病新患者中Ph~1阳性型的白血病有8例(6.5％)。对这些病人的临床、形态学、细胞遗传学及免疫学特征加以论述,并且提出儿童Ph~1阳性型白血病比以往所认识的更为常见,且其临床表现也更加不同。本文报道的123例儿童白血病中,Ph~1     

T 细胞受体δ、γ基因在小儿急性白血病中的变化

本文在细胞形态,表面抗原分析的基础上,对20例小儿急性白血症细胞进行TCRδ和γ基因结构的分析。11例属分化早期的白血病中有9例发生TCRδ基因的重排和缺失,其中5例也有TCRγ基因的重排。在5例属非淋巴细胞系的白血病中有3例发生TCRδ基因的重排.3例粒细胞性白血病细胞的TCR基因(δ和γ)均为胚系。有一例细胞表型仅有CD_2表达的白血病细胞,其TCR 基因(δ和γ)也为胚系。结果还显示:TCRδ基因结构发生变化的白血病细胞均有CD_(10)抗原表达。研究提示:TCRδ基因的重排不显示严格的细胞特异性,但是TCR 基因的变化与淋巴细胞系白血病细胞某些表面抗原的表达存在某种联系。     

分泌抗急性非淋巴细胞白血病M2型单克隆抗体细胞株的建立及其特异性

应用细胞杂交瘤技术建立了分泌抗急性非淋巴细胞白血病M2型单克隆抗体1D1、1C2和1D6细臆株，连续传代11个月，稳定地分泌单克隆抗体。用间接免疫荧光方法检测，这三株细胞分泌的单克隆抗体与急性非淋巴细胞白血病M2型病人的白血病细胞呈阳性反应；与急性非淋巴细胞白血病M1．M3、M4、M5型病人白血病细胞呈阴性反压；与慢性粒细胞白血病、慢粒急变，急性淋巴细胞白血病病人白血病细胞呈阴性反应；与正常人白细胞也呈阴性反应．说明建立的细胞株分泌的单克隆抗体具有型的特异性。     

分泌抗急性非淋巴细胞白血病M2型单克隆抗体细胞株的建立及其特异性

应用细胞杂交瘤技术建立了分泌抗急性非淋巴细胞白血病M_2型单克隆抗体1D_1、1C_2和1D_6细胞株,连续传代11个月,稳定地分泌单克隆抗体。用间接免疫荧光方法检测,这3株细胞分泌的单克隆抗体与急性非淋巴细胞白血病M_2型病人白血病细胞呈阳性反应;与M_1、M_3、M_4、M_5型病人白血病细胞呈阴性反应;与慢性粒细胞白血病、慢粒急变、急性淋巴细胞白血病及正常人白细胞也呈阴性反应,说明单克隆抗体有很好的特异性。     

8号染色体三体38例临床及实验研究

目的 探讨8号染色体三体(8三体)在血液病尤其是髓系疾病发生、发展中的作用及其预后价值。方法 应用8号染色体着丝粒探针对38例染色体核型为8三体的患者进行荧光原位杂交(fluoresence in situ hybridization，FISH)检测。结果 38例患者中32例为髓系疾病(骨髓增生异常综合征、急性髓细胞白血病、慢性髓细胞白血病等)，占84．2％，17例单纯的中8三体患者中14例为髓系疾病(骨髓增生异常综合征、急性单核细胞白血病等)(82．4％)；髓系疾病8三体的发生率高于淋系疾病(5％比1．3％)，而8三体在急性单核细胞白血病中的发生率明显高于其它急性髓细胞白血病(6．1％比2．4％)，在慢性粒-单核细胞白血病中的发生率亦高于其它骨髓增生异常综合征患者(25％比13．2％)；17例患者核型为单纯8三体，其它21例同时伴其它异常，主要有t(9；22)、 22、t(15；17)、 9、 11、i(17q)、 19、 21、 12、5q-、-15、1q-等；FISH检测10例单纯8三体患者，结果均为阳性；10例化疗的急性白血病，7例获得缓解(急性早幼粒细胞白血病3例，急性粒细胞白血病部分分化型、急性单核细胞白血病、急性淋巴细胞白血病大细胞为主型及急性混合细胞白血病各1例)，3例未获缓解(急性粒细胞白血病部分分化型、急性单核细胞白血病及急性混合细胞白血病各1例)。结论 8三体可能在恶性血液病尤其是髓系疾病的发生发展中具有重要作用；8三体可能与单核细胞的分化异常有关。     

伴7号染色体异常的急性白血病32例分析

目的探讨7号染色体异常在急性白血病中的发生率及预后意义。方法采用R带常规显带技术进行染色体检查,对410例急性白血病患者的核型进行分析。结果410例急性白血病患者中检出7号染色体异常患者32例,占7.8%;其中-7/7q-19例(59.4%),t(7;11)3例(9.4%),其他为少见的7号染色体改变der(7), 7,t(2;7),t(5;7),t(7;9),t(7;8),dic(1;7)。-7/7q-中,急性髓细胞白血病12例,其中M0、M1、M2型的-7/7q-发生率高于其他类型急性髓细胞白血病。32例患者中20例同时有其他染色体异常,最常见的是t(9;22)伴-7, 8,-5。30例进行正规化疗的患者,11例缓解,缓解率低于同期急性白血病的总缓解率(36.7%vs65.8%);伴-7/7q-的急性髓细胞白血病的缓解率低于染色体正常的急性髓细胞白血病患者(25%vs55.6%);伴-7/7q-的急性淋巴细胞白血病的缓解率与染色体正常的急性淋巴细胞白血病患者无差异(57.1%vs77.8%),但缓解的4例急性淋巴细胞白血病患者均于短期内复发。伴其他7号染色体异常的11例患者仅4例缓解。结论-7/7q-是7号染色体异常中最为常见的核型改变,且多见于急性髓细胞白血病的M0、M1、M2型,并可能与急性白血病的发病有关;伴7号染色体异常的急性白血病患者预后较差。     

骨髓细胞DNA含量测定对白血病的诊断价值

我们应用图像定量分析技术观察了30例白血病细胞ＤＮＡ含量的变化及倍体分布规律,旨在探讨其对白血病的临床诊断价值。1　材料与方法选取被光镜及临床确诊的白血病患者的骨髓穿刺涂片标本30例。按ＦＡＢ分型:急性淋巴细胞型白血病21例,急性非淋巴细胞型白血病9例。另选10例正常骨髓涂片细胞作为对照。涂片分别作ＨＥ及ＤＮＡ染色。采用ＣＭＩＡＳＢ图像分析仪测定细胞核ＤＮＡ相对含量及ＤＮＡ指数(ＤＩ)。依二倍体细胞ＤＮＡ上限值,计算机自动统计分析出2Ｃ、3Ｃ～4Ｃ、5Ｃ和>5Ｃ细胞各自占该例测量细胞的百分数及ＤＮＡ倍体直方图。将≥5…     

T细胞恶性瘤的细胞遗传学研究

本文报道了10例T细胞恶性增生病人的细胞遗传学研究结果。此外综合整理了以前报道的170例确诊为T细胞淋巴瘤的细胞遗传学所见,并绘制涉及T细胞恶性肿瘤的染色体区域和显带图。本组研究包括5例皮肤T细胞淋巴瘤,3例T细胞慢性淋巴白血病,1例T细胞前淋巴细胞白血病和1例T细胞型胚胎免疫肉瘤。除第2例10号和22号染色体简单易位之外,均发现复杂的结构和数量的克隆核型变化。染色体异常丢失数量比获得染色体的频     

淋巴白血病、淋巴瘤(NHL)细胞表面标志和免疫学分型的研究:——Ⅰ.初筛方法—E、YC联合花环试验的建立和应用的初步评价

以包被补体的酵母和E玫瑰花环形成技术结合建立的E、YC联合花环试验稳定简便,一次试验可同时观察E~+细胞,YC~+细胞,D细胞,以及能吞噬YC~+的大单核和巨噬细胞。检测94例正常人外周血,获得各类淋巴细胞的正常值如下;E~+细胞61.9±10.9%,YC~+细胞8.2±3.4%,D细胞1.09±1.27%,非E~+非YC~+淋巴细胞28.5±12.1%。此法易于识别大单核细胞,无需采用其它方法加以排除。应用于12例急性淋巴细胞性白血病免疫学分型,结果如下:B细胞型白血病一例,T细胞型白血病一例,非T非B淋巴细胞型白病病4例,T细胞-非T非B淋巴细胞混合型白血病一例。另五例检测结果也提示不一定是单一表型的淋巴白血病,需进一步做其他标志检查。     

浆膜腔积液中的淋巴造血组织肿瘤细胞病理诊断分析

目的 探讨用细胞病理方法诊断浆膜腔积液中的淋巴造血组织肿瘤的可行性和准确性,避免漏诊和误诊,评估用细胞块切片进行免疫细胞化学染色的作用.方法 收集通过组织活检证实的伴发浆膜腔积液的淋巴造血组织肿瘤33例,对其临床特点、细胞形态、免疫表型特征等进行分析,另外1例结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤进行EBER原位杂交检测,3例T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤、2例弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和2例伯基特淋巴瘤进行了基因重排分析.结果 累及浆膜腔的33例淋巴造血组织肿瘤包括T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤12例;成熟B细胞肿瘤16例,其中DLBCL 9例,伯基特淋巴瘤2例,浆细胞骨髓瘤2例,慢性淋巴细胞白血病/小B细胞淋巴瘤2例,套细胞淋巴瘤1例;成熟T细胞和NK细胞肿瘤3例,其中血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤、结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤、T细胞幼淋巴细胞性白血病各1例;粒细胞肉瘤和肥大细胞肉瘤各1例.8例DLBCL、2例浆细胞骨髓瘤、慢性淋巴细胞白血病/小B细胞淋巴瘤、1例套细胞淋巴瘤、T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤、肥大细胞肉瘤共16例为复发病例,其余17例均以浆膜腔积液为首发表现并由细胞病理初诊.所有病例细胞病理学诊断均与组织病理学诊断结果相符.结论 结合临床特点、细胞形态、免疫表型、原位杂交和基因重排等检测,用细胞病理方法可以对浆膜腔积液中的淋巴造血组织肿瘤,特别是复发病例进行明确诊断和鉴别诊断.     

分泌抗急性非淋巴细胞白血病M_2型单克隆抗体细胞系的建立及其特异性

应用细胞杂交瘤技术建立了3株分泌抗急性非淋巴细胞白血病(急非淋)M_2型单克隆 抗体McAb 1D1,1C_2和1D_6细胞系,连续传代11个月稳定地分泌单克隆抗体。3株均分泌IgG_1抗体。用间接免疫荧光的方法检测,3株分泌的McAb与急非淋M_2型病人白血病细胞呈阳性反应;与急非淋M_1、M_3、M_4、M_5型病人白血病细胞呈阴性反应;与慢性粒细胞白血病慢粒急变、急性淋巴细胞白血病及正常人白细胞呈阴性,McAb具有较好的特异性。     

小儿急性白血病的免疫球蛋白重链基因VDJ区重组及其部分序列分析

在Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹法分析的基础上用ＰＣＲ方法分析了２７例小儿急性白血病细胞的免疫球蛋白重链基因ＶＤＪ区的变化。６例未分化型白血病中５例有Ｖ＿Ｈ－Ｄ＿Ｈ－Ｊ＿Ｈ基因扩增带，提示已定向Ｂ系。１３例Ｂ系来源的白血病细胞中９例发生ＶＤＪ完全重排，４例Ｂ系来源和１例未分化型白血病ＰＣＲ无阳性扩增带而Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹法有重排带。１例普通型白血病ＰＣＲ有阳性扩增带而Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹法呈胚系。在１４例阳性病例中有１例出现二条扩增带呈双克隆性。１例Ｔ细胞性白血病和７例非淋系白血病均为阴性与ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹法结果一致，对２例未分化型，２例普遍型白血病进行顺序分析，发现它们的重排格局各不相同。     

小儿急性白血病血细胞形态学研究

目的探讨小儿急性白血病血液形态学改变的特点及发病情况. 方法 302例确诊小儿急性白血病患者的骨髓涂片和周围血片进行分析. 结果急性淋巴细胞白血病(ALL)220例,急性非淋巴细胞白血病(ANLL)82例,ALL:ANLL为2.68:1, ALL1占62.3%,各亚型所占比例主要依次为:L1>L2>L3,M5>M2>M1.骨髓增生明显活跃和极度活跃占81.5%,骨髓幼稚细胞>50%的占92.4% .红系统比例<10%者, ALL占93.2%,ANLL(除M6外)占74.4% ,未见巨核细胞者,ALL占72.7%,ANLL(除M7外)占57.8% .有16例(5.3%)外周血未见幼稚细胞 ,其中ALL 15例 ,ANLL仅1例. 结论小儿急性白血病主要为ALL,且以L1 型最多见.骨髓表现以极度增生,幼稚细胞超过50%以上为主.红系和巨核系抑制程度ANLL较ALL轻, 外周血未发现幼稚细胞的小儿白血病应先考虑ALL .骨髓细胞学的检查仍是诊断白血病的最重要手段.     

急性淋巴性白血病细胞的免疫学标志

急性淋巴性白血病(ALL)大体上分为三类:(1)白血病细胞表面具有绵羊红细胞受体的T细胞型(T～ALL).(2)细胞表面具有免疫球蛋白的B细胞型(B-ALL).(3)上述两种标志都没有的广义的裸细胞型(Null-ALL).近来用单克隆抗体对白血病进行抗原分析.就抗原的差异同白血病病情、治疗效果和预后的关系进行深入研究.     

小儿急性白血病血细胞形态学研究

目的　探讨小儿急性白血病血液形态学改变的特点及发病情况 .方法　 30 2例确诊小儿急性白血病患者的骨髓涂片和周围血片进行分析 .结果　急性淋巴细胞白血病 (ALL) 2 2 0例 ,急性非淋巴细胞白血病 (ANLL) 82例 ,ALL :ANLL为 2 .6 8:1,ALL1占 6 2 .3% ,各亚型所占比例主要依次为 :L1>L2 >L3 ,M5>M2 >M1.骨髓增生明显活跃和极度活跃占 81.5 % ,骨髓幼稚细胞 >5 0 %的占 92 .4 % .红系统比例 <10 %者 ,ALL占 93.2 % ,ANLL(除M6外 )占 74 .4 % ,未见巨核细胞者 ,ALL占 72 .7% ,ANLL(除M7外 )占 5 7.8% .有 16例 (5 .3% )外周血未见幼稚细胞 ,其中ALL 15例 ,ANLL仅 1例 .结论　小儿急性白血病主要为ALL ,且以L1型最多见 .骨髓表现以极度增生 ,幼稚细胞超过 5 0 %以上为主 .红系和巨核系抑制程度ANLL较ALL轻 ,外周血未发现幼稚细胞的小儿白血病应先考虑ALL .骨髓细胞学的检查仍是诊断白血病的最重要手段     

恶性血液病细胞WT1基因表达及其临床预后相关性研究

近年来不少学者发现 WT1基因在白血病中存在高表达 [1 - 3 ] ,但其作用机理尚不清楚 ,与白血病的预后关系也有争论[4,5 ] 。我们用逆转录多聚酶链反应 (RT- PCR)检测了多种白血病细胞系和淋巴瘤细胞 ,以及 15 2例造血系统恶性疾病患者WT1m RNA表达情况 ,探讨其临床意义。1　研究对象与方法1.1　细胞系　 K5 6 2 (慢性粒细胞白血病急性红白血病变 )、HL- 6 0 (急性髓系白血病 )、HEL(急性红白血病 )、DAMI(急性巨核细胞白血病 )、H9(T细胞淋巴瘤 )及 U937(组织细胞型淋巴瘤 )。1.2　病例组　收集本院 1995～ 1998年住院的造血系统…     

急性髓系白血病细胞血管细胞黏附分子1、CD34和CD117的表达

背景：血管细胞黏附分子1与白血病浸润密切相关,白血病细胞本身是否表达血管细胞黏附分子1,以及与疾病难治是否相关尚无定论。 目的：分析血管细胞黏附分子1、CD34、CD117在急性髓系白血病细胞表面的表达,3者之间的相互关系及与难治性急性髓系白血病的相关性。 方法：采用流式细胞技术检测16例急性髓系白血病细胞中血管细胞黏附分子1、CD34、CD117的表达,其中难治组6例,非难治组10例;同时以正常骨髓单个核细胞标本作对照。 结果与结论：急性髓系白血病细胞CD34、CD117表达高于对照组(P < 0.05)。难治组急性髓系白血病细胞CD34表达明显高于非难治组(P < 0.05)。难治组与非难治组CD117表达差异无显著性意义(P > 0.05)。急性髓系白血病细胞血管细胞黏附分子1表达与对照组比较差异无显著性意义(P > 0.05)。难治组与非难治组血管细胞黏附分子1表达差异无显著性意义(P > 0.05)。表明急性髓系白血病细胞伴CD34表达,为不良预后指标之一,CD117、血管细胞黏附分子1表达与其是否难治无明显相关性。     

急性白血病患者血清Th1细胞和Th2细胞部分相关细胞因子水平变化

正白血病是一种造血干/祖细胞增殖并伴有分化受阻的恶性疾病[1]。虽然联合开展化疗、造血干细胞移植及靶向治疗使白血病的缓解率已明显提高,但治疗后如何清除残留白血病细胞、防止复发的策略至目前仍无显著的进展。免疫治疗是目前已知的有望消灭恶性肿瘤细胞的有效手段。细胞因子介导的细胞免疫是机体抗肿瘤的重要方式,研究显示,急性淋巴细胞白血病患儿1型辅助性T细胞(type 1 T helper,Th1)细胞群减少、Th2细胞群增加,导致Th1