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1.
目的 分析模拟失重雌、雄性大鼠模型骨密度及骨代谢生化指标和生物力学之间的相关性,与骨折风险建立联系,探讨航天医疗基础工作。方法 3个月龄雌、雄性SD大鼠各20只,按照性别及是否失重分为4组。采用尾部悬吊模拟失重方法,实验4周后处死SD大鼠,双能X线吸收法(dual-energy X-ray absorption, DEXA)测定L4椎体、股骨髁部骨密度,骨组织切片染色,ELISA法检测骨代谢生化标志物:骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP),生物力学测试骨强度。结果 悬吊组大鼠较对照组大鼠BMD均显著下降,雌性悬吊组较雄性组下降明显;组织切片悬吊组较对照组骨组织及骨细胞间隙明显增宽,细胞肿胀;BALP、TRAP雄性悬吊组分别较对照组升高3.09和1.72倍,雌性悬吊组分别较对照组升高3.43和2.14倍;悬吊组椎体的最大压缩载荷(N)、最大压缩压力(MPa)、股骨最大抗弯曲载荷(N)悬吊组较对照组显著下降。骨密度(bone mineral density,BMD)、BALP、TRAP与椎体最大力学强度Fmax相关性系数r值,雄性组分别为0.985、-0.949、-0.970,雌性组分别为0.908、-0.858、-0.921。结论 失重4周后大鼠出现明显的骨质疏松、骨小梁结构破坏、力学强度显著下降。雌性大鼠骨质疏松较雄性组明显加重。最大力学强度Fmax与骨密度成正相关,与BALP、TRAP成负相关,未来精准、便捷的骨代谢指标可能成为航天医学预测骨折风险的手段之一。 相似文献
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3周模拟失重对大鼠后肢骨生长代谢的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察3周模拟失重对大鼠后肢骨形态、生物力学特性和生长情况的影响。方法 14只雄性SD大鼠按体重配对后随机等分为对照组和模拟失重组,采用尾部悬吊方法模拟失重,3周实验结束后处死大鼠,取后肢骨检测股骨物理性状、生物力学特性、钙含量以及胫骨组织学变化(三色染色法)。结果 3周悬吊期间大鼠生长良好,未出现明显应激反应;与对照组相比,3周模拟失重量组大鼠股骨湿重、干重、灰分、直径和密度均降低(P〈0. 相似文献
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目的 研究不同时段间断性水平站立对尾吊大鼠股骨的影响。方法 SD雄性大鼠35只,按体重配对后随机分为5组:对照组(C)、悬吊组(S)及站立对抗组(包括L1、L2和L4组),每组各7只。在尾吊大鼠模拟失重的基础上,对抗组大鼠每日分别给予1h、2h和4h水平站立作用。利用物理测量和三点弯曲等实验,观察了3周间断性站立措施对尾吊大鼠股骨生长、生物力学特性的影响。结果 和S组相比,各对抗组在直径和密度改善方面有显著性意义(P〈0.01);在股骨重量(鲜、干)和灰分方面增加趋势明显,部分指标改善有显著性意义。各对抗组弹性载荷和量大载荷提高有显著性意义(P〈0.05或P〈0.01);韧性系数降低有显著性意义(P〈0.01);刚性系数增加趋势明显。各对抗组之间所有指标差异无显著性意义。结论 间断性水平站立显著改善了尾吊大鼠承 相似文献
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间断性水平位站立对模拟失重大鼠股骨力学特性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究不同时段间断性水平站立对尾吊大鼠股骨的影响。 方法 SD雄性大鼠35只 ,按体重配对后随机分为 5组 :对照组 ( C)、悬吊组 ( S)及站立对抗组 (包括 L1、L2和 L4组 ) ,每组各 7只。在尾吊大鼠模拟失重的基础上 ,对抗组大鼠每日分别给予 1h、2 h和 4h水平站立作用。利用物理测量和三点弯曲等实验 ,观察了 3周间断性站立措施对尾吊大鼠股骨生长、生物力学特性的影响。 结果 和 S组相比 ,各对抗组在直径和密度改善方面有显著性意义 ( P<0 .0 1) ;在股骨重量(鲜、干 )和灰分方面增加趋势明显 ,部分指标改善有显著性意义。各对抗组弹性载荷和最大载荷提高有显著性意义 ( P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;韧性系数降低有显著性意义 ( P<0 .0 1) ;刚性系数增加趋势明显。各对抗组之间所有指标差异无显著性意义。 结论 间断性水平位站立显著改善了尾吊大鼠承重骨的生物力学特性及生长代谢 ;延长作用时间 ,对抗效果无显著提高。 相似文献
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李英贤 《航天医学与医学工程》1999,12(2):154-156
综述了前人在失重或模拟失重与基因表达的关系方面的研究成果,从三个方面重点阐明了失重或模拟失重对呆区神经系统内基因表达的影响,从中可以看出,中枢神经系统的基因的表达是受重力因素精确调节的,在分子水平上研究问题微重力环境中枢神经系统的影响具有重要意义。 相似文献
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由中华医学会航空航天医学分会主办的全国第六次航空航天医学学术会议将于 2 0 0 2年 6月 2 6~2 9日在浙江宁波市召开。本次会议共收到应征论文 2 1 9篇 ,经专家评审组采用双向多重盲法 (作者与审者间双盲、审者间互盲 )审稿方式初选后 ,再集中会审 ,充分保证了公平、优质地录选稿件。最终录用 1 2 9篇 ,其中英语专题会交流 9篇 ,大会交流 1 7篇 ,专题会交流 1 0 3篇。现将这次会议入选论文以摘要形式在本刊预先发表。为了方便检索与学术交流 ,我们在每篇摘要前加了顺序编号 ,并标注了关键词 ;英语专题会交流论文摘要以中英文对照形式刊发 ;中文摘要加注了中国图书馆分类法分类号。 相似文献
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失重/模拟失重下肌肉萎缩的研究进展 总被引:11,自引:5,他引:6
失重/模拟失重下肌肉萎缩的研究进展马永烈孙亚志中、长期失重或模拟失重条件下,人或动物的肌肉组织,特别是下肢抗重力肌出现了废用性萎缩。这是航天医学急待解决的问题之一,因为肌肉萎缩不仅影响航天员的飞行时间和工作效率,而且影响航天员返回地面后的再适应能力,... 相似文献
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失重或模拟失重环境下,人体内流体静压消失,体液头向转移,对机体血管产生显著影响,导致血管发生重塑和功能改变适应失重或模拟失重.由于不同部位血管结构和血流变化不同,因此失重或模拟失重可能会对人体各部位的血管产生不同的影响.综述了失重或模拟失重条件下脑血管、眼部血管、心血管、肺脏血管、胸腹部血管、下肢/后肢血管和微血管等不... 相似文献
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目的研究尾吊模拟失重对雌、雄性大鼠第5腰椎背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)微观结构的影响。方法成年雌、雄性大鼠各20只,按性别和是否模拟失重随机分为4组。实验组尾部悬吊建模。4周后取第5腰椎双侧DRG,HE和甲苯胺蓝染色观察细胞和尼氏体形态,电镜观测髓鞘板层结构,免疫组化检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)含量。结果模拟失重组DRG细胞间隙轻度增宽,部分节细胞与卫星细胞分离;尼氏体结构蓬松、肿胀,染色不均匀。电镜下模拟失重组髓鞘板层结构紊乱、松散;免疫组化结果显示,尾吊组MBP染色减轻,积分光密度(integral optical density,IOD)值较对照组降低(P0.01);不同性别间差异显著(P0.05)。结论模拟失重导致背根神经节细胞、细胞器及MBP的改变,雌性组DRG的损伤较雄性组更严重,提示航天医疗应个性化对待此种差异。 相似文献
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目的 研究大豆异黄酮对模拟失重雌性大鼠骨丢失的影响.方法 24只雌性SD大鼠随机分为3组(每组8只),FC组:自由活动对照组(饲普通饲料);SC组:模拟失重对照组(饲普通饲料);SS组:模拟失重大豆异黄酮组(饲普通饲料+大豆异黄酮),实验期为21 d.结果 1)SC组大鼠股骨的骨密度(BMD)与生物力学参数最大载荷、弹性载荷、弹性能量吸收、最大应力及弹性应力的水平均显著低于FC组大鼠(P〈0.05);而SS组大鼠股骨的BMD与生物力学参数最大载荷、弹性载荷、弹性能量吸收、最大应力及弹性应力的水平均显著高于SC组大鼠(P〈0.05).2)SC组大鼠血清中的碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素(BGP)、雌二醇(E2)的水平均显著低于FC组,而血钙水平显著高于FC组(P〈0.05);SS组大鼠血清中的AKP、BGP、E2的水平均显著高于SC组,而血钙显著低于SC组(P〈0.05).结论 大豆异黄酮可以促进模拟失重雌性大鼠的骨形成,减少骨丢失,改善骨质量,这可能是大豆异黄酮的类雌激素作用所致. 相似文献
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为探讨“航天贫血症”的起因,观察了头低位-30°尾吊组大鼠在实验第7、15、30天时的红细胞变形性、膜流动性及细胞形态。结果表明:(1)与对照组相比,尾吊鼠红细胞变形性(DImax和IDI)在实验第7天已明显降低(P<0.05),第15天进一步下降(P<0.01),第30天有所恢复,但仍显著低于对照组(P<0.05);(2)两组红细胞膜流动性在实验第7天无明显差别,但在第15天和30天时,尾吊组的红细胞膜流动性明显降低(P<0.01);(3)实验期间尾吊鼠血中异形红细胞比例较对照组增加。提示,模拟失重改变了红细胞的流变特性及形态,这可能是导致“航天贫血症”的重要起因之一。 相似文献
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尾部悬吊对雄性大鼠生殖的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探讨尾部悬吊对雄性大鼠生殖腺及生殖激素的影响。方法:雄性大鼠尾部悬吊及恢复重力,测量睾丸重量、HE染色后观察其组织形态变化,观察附着精子有无,放免法测睾酮含量,免疫组织检测垂体LH-β亚单位阳性细胞率。结果:睾丸重量极显著减轻、曲精细管明显萎缩、精母细胞明显少,附睾未发现精子,睾酮含量极显著降低,垂体细胞LH-β亚单位阳性细胞数量显著增加。结论:尾吊对雄性大鼠性腺及生殖功能有负面影响。 相似文献
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目的 观察模拟失重对大鼠后肢血管床血管反应性的影响。方法 采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重,利用离体后肢恒流灌流技术测定模拟失重2wk后动及血管床反应性的变化。 相似文献
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超声心动图检测模拟失重大鼠左心室的结构与功能 总被引:3,自引:2,他引:3
目的验证模拟失重4wk大鼠心脏工室的结构与功能 否出现类似航天员飞行后的变化,方法 应用超声心动图技术检测模拟失重大鼠心脏左室的结构与功能。结果 模拟失重4wk大鼠左室舒张末与收缩末短径显著减小;左室壁厚度亦减小,但差别未达显著程度。左室舒张末与收缩末容积,每搏量及其相应的体重归一化指数皆显著减少,左室估计质量及其指料显著减少。 相似文献
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模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的影响 总被引:9,自引:12,他引:9
目的 观察模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的改变。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重4、7、14d组和模拟失重14d后恢复14d组,以及各组的对照组。分坦肌梭,用透射电镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭超微结构的改变。结果 模拟失重4d组大鼠比目鱼肌肌梭的超微结构有较明显的改变,表现为部分肌原纤维排列略见紊乱,线粒体增生、肿胀、终末池明显扩张等。模拟失重7d组肌梭的超微结构改变更为明显。模拟失重14d组肌梭超微结构改变显著,可见严重的退行性改变,超微结构模糊不清,细胞核固缩,线粒增生、肿胀、线粒体嵴模糊、减少、消失,Z线排列紊乱,部分溶解消失,肌浆网终末池高度扩张。模拟失重14d后恢复14d组肌梭超微结构基本恢复正常。结论:模拟失重可致肌梭超微结构发生明显的、可逆性的改变,随模拟失重时间延长而加重。 相似文献
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模拟失重大鼠不同部位动脉血管壁超微结构的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究模拟失重下身体不同部位动脉血管壁结构重塑变化的性质及其可逆性。方法用透射电镜观察尾部悬吊4wk(SUS4)、悬吊4wk后恢复1wk(REC1)、及对照(CON)大鼠后肢和头颈部动脉血管壁的超微结构改变。结果后肢的动脉血管(如股动脉及胫前动脉)的改变是:SUS4组平滑肌层数减少、平滑肌细胞内肌丝减少,间质胶原增多;REC1组内弹力层增厚,平滑肌细胞内肌丝增加,内皮下出现合成表型的新生平滑肌细胞,间质量减少;头颈部的动脉血管(如颈总动脉及基底动脉)的变化:平滑肌细胞层数增加,细胞增生,由收缩表型向合成表型转化,以及平滑肌细胞迁移等;REC1组上述改变有部分恢复。结论对飞行后立位耐力降低的外周效应器机制假说提出了新的实验证据。 相似文献
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目的研究紫檀芪(pterostilbene,PTS)在正常及模拟失重大鼠尿液及粪便中的排泄规律。方法正常对照大鼠和尾吊21 d模拟失重后大鼠,灌胃给予33 mg/kg PTS,采用LC-MS法测定各时间段尿粪样本中PTS含量,获取PTS在尿粪中排泄百分比及排泄量数据。结果正常对照大鼠给药48 h内,PTS在尿粪中排泄速度较慢,给药72 h后,PTS在尿粪中的累计排泄量分别为(2.16±0.26)μg、(2.11±0.26)μg,占给药剂量的(0.25±0.04)‰、(0.24±0.03)‰。与对照组相比,PTS在模拟失重大鼠尿粪中排泄量显著增高。给药72 h后,PTS在尿粪中的累计排泄量分别为(4.39±0.83)μg、(3.83±0.69)μg,占给药剂量的(0.63±0.13)‰、(0.56±0.09)‰。结论 PTS在正常和模拟失重21 d大鼠体内,尿液及粪便排泄量存在显著差异,模拟失重状态显著影响PTS在大鼠尿液及粪便的排泄过程。 相似文献
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目的研究电针刺激对抗模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩的作用。方法采用-30°尾吊大鼠模型模拟失重的生理效应。雄性Wistar大鼠随机分成3组,每组10只(n=10):对照组(CON)、30 d尾吊组(TS)和30 d尾吊+多穴位刺激组(TS+MA)。CON组自由活动;TS组大鼠尾吊30 d;TS+MA组大鼠尾吊30 d,外加韩氏穴位神经刺激仪双侧对称穴位隔日刺激30 min。结果 TS组大鼠比目鱼肌肌纤维束排列不规则,肌纤维横截面积变小,间质水肿并有大量炎性细胞浸润;TS+MA组与TS组变化相似,但肌细胞核数量增多,没有观察到炎性细胞浸润。与CON组比,TS和TS+MA组大鼠Ⅱ型肌纤维数量均出现显著增加(P0.01);与TS组比,TS+MA组肌纤维数量显著下降(P0.01)。与CON组比,TS组大鼠比目鱼肌指数显著降低(P0.05),TS+MA组无显著差异。结论多穴位电针刺激对抗模拟失重所导致的大鼠比目鱼肌萎缩作用明显,但更好的穴位刺激处方和刺激方式有待进一步探索。 相似文献