肾小球足细胞骨架蛋白研究进展

足细胞即肾小囊脏层上皮细胞,附着在肾小球毛细血管襻的外侧,其足突之间的裂孔膜与肾小球基底膜(GBM)及肾小球毛细血管内皮细胞共同组成肾小球的滤过屏障,位于肾小球基底膜的最外层,是阻止蛋白丢失的最后屏障.近年来随着一系列新的表达于足细胞的蛋白分子的发现,显示足细胞是一种具有特殊动力学的上皮细胞,在多种肾小球疾病的发生和发展中起着重要作用.     

足细胞损伤与糖尿病肾病的关系及中医药的干预作用

正足细胞即肾小球脏层上皮细胞,是一种终末分化的多突状细胞,其附着在肾小球基底膜(GBM)上,主要包括细胞体、主突、足突三部分。足细胞是肾小球中氧化应激、免疫反应、代谢活动、毒性作用的靶细胞,与GBM、内皮细胞共同构成肾小球滤过屏障[1]。足细胞具有以下作用:构成肾小球滤过膜的分子屏障和电荷屏障,调节肾小球的滤过功能;分泌GBM的组成成分和降解酶,维持GBM的平衡;抵抗肾小球内压     

高血糖与足细胞损伤的研究进展

足细胞（Podocyte）是肾小球脏层上皮细胞,贴覆于肾小球基膜（GBM）表面。它是终末期分化和特异化的细胞,胞体伸出许多伪足覆盖于肾小球基底膜（Glomerular Basement Membrane,GBM）,称为足突（Foot Process,FP）,足突相互连接形成如指状交叉相     

足细胞损伤与肾小球疾病的研究进展

足细胞义称肾小球脏层上皮细胞,位于肾小球基底膜(GBM)外侧,与GBM、内皮细胞共同组成了肾小球滤过膜,是肾小球中体积最大、功能最复杂的肾小球固有细胞.由于足细胞的特殊结构与特性,使它在多种肾小球疾病的发生与发展中起着关键的作用.目前多项研究已证明,肾小球微小病变(MCD)、膜性肾病(MN)、局灶节段性肾小球硬化(FSCS)、IgA肾病(IgAN)及糖尿病肾病(DN)时均与足细胞损伤有密切相关性.现将近年来关于足细胞损伤与肾小球疾病的研究进展作一综述.     

肾脏病足细胞损伤及其防治研究进展

足细胞是肾小球主要的固有细胞之一,随着对足细胞生物学研究的深入,尤其是在发现足细胞中表达的一些特异性蛋白分子之后,足细胞已被认为是各种原发或继发性肾小球疾病进展的关键细胞。一、足细胞的生理特性和病理改变足细胞,即肾小球脏层上皮细胞,附着于肾小球基膜(GBM)外侧,连同GBM和毛细血管内皮细胞一起,构成肾小球血液滤过屏障,参与稳定肾小球毛细血管,维持肾小球滤过屏障的功能,调节超滤系数Kf以及保持GBM的正常形态,是维持肾小球滤过膜结构和功能正常的主要细胞之一[1]。足细胞呈多突状,由结构和功能不同的3个部分组成:细胞体、主…     

足细胞及信号传导系统对蛋白尿形成的机制研究

蛋白尿是肾脏病主要临床表现,同时又是导致肾脏病进展的重要因素,其形成与肾小球滤过屏障的损伤有着密切的关系.足细胞(podocyte)是贴覆于肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)表面的终末期分化细胞,在GBM上伸出许多足突,足突互相连接形成如指状交叉相接的栅栏状结构为裂孔,裂孔上覆有一层4～6nm厚的薄膜,即裂孔膜(slit diaphragm,SD).     

阿霉素复制大鼠微小病变肾病模型的研究

一次性注射阿霉素法复制大鼠微小病变肾病模型.结果:光镜下于第2周可见肾小球脏层上皮细胞肿胀、毛细血管充血、肾小管内蛋白管型.病变随病程加重,第7周时可见部分大鼠有肾小球局灶性节段性硬化伴肾小管萎缩.电镜下可见肾小球脏层上皮细胞足突变形、扁平、融合、足突间闭合连接形成、足突断裂、GBM的阴离子位点减少.并有水肿、低蛋白血症、高胆固醇血症及蛋白尿等肾病综合征的表现.     

阿霉素肾病幼鼠肾组织足细胞蛋白podocin定位和半定量分析

目的　探讨podocin在肾小球滤过膜中的定位及其在肾病综合征蛋白尿发生中的作用。方法　制备大鼠阿霉素肾病模型(肾病组)与正常对照组。进行对比观察。4周后测尿蛋白的变化,同时处死大鼠取肾皮质应用免疫组织化学方法定位及半定量分析研究各组肾组织中足细胞蛋白podo cin的异同。结果　podocin主要分布在肾小球上皮细胞足突裂隙隔膜的胞质面,小部分金颗粒偶可发现于离肾小球基底膜(GBM)稍远的足突细胞的表面,而在GBM、内皮细胞、系膜、包曼囊或肾小管均没有表达迹象。肾病组肾小球中podocin表达较正常对照组明显减少(P<0. 01 )。结论　podocin为肾小球上皮细胞裂孔隔膜上的主要结构蛋白;阿霉素肾病幼鼠肾小球podocin含量显著减少。     

细胞因子与原发性肾病综合征

细胞因子(Cytokines)是由活化的淋巴细胞、单核-巨噬细胞及成纤维细胞合成和分泌的,在免疫反应和炎症反应中有多种生物学活性的非免疫球蛋白分子,在原发性肾病综合征(PrimaryNephroticSyn-drome,PNS)发病机制的研究中,发现其肾小球基底膜(glomerularbasementmembrane,GBM)通透性改变,免疫抑制活性来源及其它免疫调节紊乱与一些细胞因子有关。1　细胞因子与GBM通透性变化现在认为PNS肾脏病理改变表现GBM上皮细胞足突融合及断裂,阴离子位点减少,使GBM滤过屏障受损,通透性增加,形成大量蛋白尿。Couser提出单独抗体沉积可以导致肾小球…     

高压灌注对肾小球上皮足突三维空间结构的影响

本研究揭示高压条件下毛细血管腔及毛细血管壁三维空间结构的改变,伴随着毛细血管区的扩大,肾小球基底膜表面积相应扩大,同时覆盖在基底膜上足细胞亦发生适应性改变,指网状足突呈一种合理状态的排列。形态学测量表明,毛细血管扩张同时,全部外周毛细血管裂隙区面积与相对低压组比较(65mmHg,用或不用扩管药)约扩大50～70％,面积的增加主要是源于裂隙长度,而其宽度则保情相对的恒定。结果表明:肾小球毛细血管壁的基底膜(GBM)为一可扩张的组份,足突结构中的收缩组份则可对其进行调节。     

蛋白尿发生机制的研究进展

肾小球的滤过膜是肾小球选择性滤过功能的结构基础,在保持体内的水、电解质和酸碱平衡中发挥重要的作用.滤过膜从内向外由肾小球内皮细胞(EC)、基膜(GBM)和脏层上皮细胞(足细胞)三层结构组成.这三层物质构成肾小球滤过的机械和电荷屏障,使相对分子质量较大或相对分子质量虽较小但带有负电荷的物质(如白蛋白)不能滤出至肾小囊,使滤过膜具有分子和电荷的选择性.一旦肾小球滤过膜结构受损,蛋白等大分子物质将透过滤过膜,形成蛋白尿.滤过膜结构的损伤破坏是各种以蛋白尿为主要表现的肾小球疾病的共同机制.因此,研究滤过膜的生理功能与损伤机制,对更深地了解肾脏疾病的发生、发展及判断预后尤为重要.滤过膜的三层物质是共同发挥作用的,任何一部分损伤都会导致滤过屏障的完整性受到破坏,产生蛋白尿.本文将探讨足细胞和内皮细胞在蛋白尿形成中的作用.     

肾小球阴电荷的检测方法及临床意义

肾小球的阴电荷主要有2种成分组成：多阴离子和阴离子位点。许多临床和动物模拟实验都证实阴电荷屏障的存在。过去认为基底膜尤其外疏松层的阴离子位点是电荷屏障的主要组成,多阴离子则维持肾小球的正常结构和孔径屏障的完整性;但最近发现白蛋白滤出的最后屏障是足突间的裂隙膜,     

肾小球裂隙隔膜相关分子成分的研究进展

正常发育成熟的肾小球,足细胞(podocyte)的胞体形成三级突起,来自不同细胞的足突呈相嵌的交叉状。足突之间的空隙称为裂孔(slit pore),直径约400um,裂孔接近于基底膜处尚有一层薄膜称SD,现认为,SD并非一层完整的膜,而呈中栅栏状或绞链状(zipperlike),很多平行的丝状结构与两端的上皮细     

肾缺血再灌注对大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响

目的探讨肾缺血再灌注损伤时肾小球超微结构及肾小球负电荷位点(anionic sites,AS)的变化。方法取SD大鼠30只,复制肾缺血再灌注模型,随机分为假手术组(n=18)及缺血再灌注组(n=12),以聚乙烯亚胺(polyethyleneimine,PEI)为阳离子探针标记肾小球滤过膜AS,透射电镜观察肾缺血再灌注对大鼠肾小球超微结构及AS的影响。结果①假手术组电镜下肾小球结构正常,缺血再灌注组肾小球足细胞足突排列紊乱,有明显的融合现象。②假手术组肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)外透明层AS比较清晰,呈连续的规则点线状排列,AS数目(19.3±1.7)/μm;缺血再灌注组GBM外透明层AS排列稀疏,AS数目(16.6±1.0)/μm,PEI颗粒小,2组差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾缺血再灌注时出现肾小球上皮细胞足突融合、肾小球滤过膜的AS减少等病理性损伤,这些变化可能是肾缺血再灌注损伤大鼠蛋白尿产生的主要机制。     

足细胞病的发病机制研究进展

足细胞是位于肾小球基底膜外部（GBM）的终末分化细胞,其形成的裂孔膜是肾小球滤过的最后屏障。足细胞损伤后,其结构完整性受损,足突消失,滤过膜孔径增大或断裂,大分子蛋白质滤出,超出近端肾小管重吸收能力而形成蛋白尿。研究表明,原发性足细胞病是以足细胞结构和功能异常为主要特点的肾小球疾病。本文主要对原发性足细胞病的几种类型,包括膜性肾病（MN）、微小病变型肾病（MCN）和局灶节段性肾小球硬化（FSGS）与足细胞的关系及其发病机制作一概述。     

洛汀新与吲哒帕胺联合使用治疗高血压病131例疗效观察

膜性肾病(membranousnephropathy)是临床上以无症状性蛋白尿或肾病综合征为主要表现,病理上以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉着伴基底膜弥漫增厚为特点的一组疾病。1病因及发病机制目前已认识到本病是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分而产生的自体抗体介导的肾小球损害,免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到GBM的上皮细胞侧形成典型的免疫复合物沉着。沉着的免疫复合物激活补体,形成C5b-9补体膜攻击复合物引起蛋白尿,病变过程中激活的细胞因子导致GBM细胞外基质成分改变,引起基底膜增厚,使病变进一步发展。细胞介导的免疫…     

足细胞标志蛋白在足细胞病中的研究进展

肾小球滤过屏障由肾小球内皮细胞、肾小球基底膜和足细胞组成,在维持肾小球的正常生理功能中起着重要作用.足细胞作为一种高度分化的细胞,在维持肾小球滤过屏障、产生系膜细胞、生成内皮细胞生长因子方面具有重要作用[1～2].以足细胞病变为显著特点的肾小球疾病称为足细胞病(podocytopathy),临床上可表现为大量蛋白尿、低...     

鱼精蛋白对大鼠肾小球多阴离子及超微结构的影响

作者用多阳离子化合物鱼精蛋白灌注大鼠肾脏,引起极似人类微小病变型肾病综合征病理改变.结合电镜观察,用图像分析仪及体视学原理分别对该模型肾组织胶体铁染色切片和电镜照片上足突平均厚度及足突占毛细血管的体积分数进行形态计量学研究.结果表明:用药组肾小球多阴离子明显减少;足突肿胀、融合、滤过裂隙变窄甚至消失。鱼精蛋白与多阴离子结合形成的电子致密颗粒,见于足突表面及基底膜内、外疏层,并以基底膜外疏层为著。显示肾小球多阴离子的分布特点.提示肾小球超微结构的改变可能系多阴离子被鱼精蛋白中和所致.     

成人微小病变性肾病的治疗

正微小病变性肾病(minimal change diseaseMCD)是指临床表现为肾病综合征,光镜下肾小球结构大致正常,免疫荧光阴性,电镜下仅以肾小球上皮细胞足突的融合或广泛消失为主要特点的一类肾小球疾病。其发病机制不明,特征为肾小球基底膜负电     

肾小球旁器超微结构研究的进展

关于肾小球旁器的结构和功能过去已做了较多的研究。近年来,国外不少学者继续进行着深入的探索取得了一些新成果。为此,本文综合了有关文献,以供参考。 由于输入和输出小动脉壁上的球旁细胞以及其间的球外系膜细胞来源于血管平滑肌细胞,并均由颗粒细胞和无颗粒细胞组成,所以总称为肾小球旁器的血管成分(Vascular com-ponent); 致密斑是远曲小管壁的一部分,称为小管成分(tubular component)。最近又发现在球囊脏层与壁层移行处有一种形态和功能与肾小球旁器密切相关的细胞,被称为颗粒性极周上皮细胞。这样,肾小球旁器就包括四种细胞:颗粒细胞、无颗粒细胞、致密斑细胞和颗粒性极周上皮细胞(图1)。