肝爽颗粒对大鼠实验性肝纤维化的影响

目的:观察肝爽颗粒对大鼠实验性肝纤维化的影响.方法:取Wistar大鼠,按体重随机分为6组,即正常对照组、肝损伤模型组、软肝颗粒组、肝爽颗粒大(4.8g/kg)、中(2.4g/kg)、小(1.2g/kg)剂量组,造模后,分别给予相应的药物灌胃给药,1次/d.正常对照组及肝损伤模型组大鼠灌等量蒸馏水,观察6周后,取血及肝组织标本,观察肝脏的病理变化.结果:肝爽颗粒大、中剂量组可明显改善四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠胶原蛋白、糖原、HA、Hyp含量.结论:肝爽颗粒在本实验中具有治疗肝纤维化的作用.     

芪苓益肝颗粒对大鼠肝纤维化的治疗作用

目的:观察芪苓益肝颗粒对复合因素致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法:采用CCl4(四氯化碳)腹腔注射联合BSA(牛血清白蛋白)皮下注射5周,制备大鼠肝纤维化模型。治疗组大鼠以芪苓益肝颗粒高、中、低3种剂量灌胃给药,分别于5、9周末观察其肝纤维化指标及肝组织病理和纤维化分期变化。结果:5周末,与模型组比较,高剂量治疗组大鼠CⅣ(Ⅳ型胶原)明显降低(P0.05),高、中、低剂量治疗组大鼠LN(层粘蛋白)、HA(透明质酸)均显著降低(P0.01或P0.05);病理组织学观察显示:与模型组比较,高剂量治疗组大鼠肝纤维化分期差异有显著性意义(P0.01)。9周末,与模型组比较,低剂量治疗组大鼠PCⅢ(Ⅲ型前胶原)显著降低(P0.01),LN、HA明显降低(P0.05),高、中、低剂量治疗组大鼠CⅣ明显降低(P0.05);病理组织学观察显示:与模型组比较,高剂量治疗组大鼠肝纤维化分期差异有显著性意义(P0.05)。结论:芪苓益肝颗粒对CCl4联合BSA所致的大鼠肝纤维化有明显的干预和治疗作用。     

舒肝颗粒对大鼠酒精性肝纤维化的防治作用

目的：应用酒精性肝纤维化（ALF）大鼠模型，探讨舒肝颗粒对ALF的防治作用及其机制。方法：用乙醇灌胃的方法制备ALF大鼠模型。将雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、酒精组和舒肝颗粒干预组。实验24周末观测生化及病理指标。结果：酒精组大鼠血清层粘连蛋白、透明质酸、Ⅳ型胶原明显高于干预组和正常对照组（P〈0．01）。Masson胶原染色酒精组大鼠肝脏纤维化程度较重，干预组则无明显纤维化。SABC法免疫组化显示酒精组大鼠肝窦周围及汇管区结蛋白明显增多，而对照组和干预组仅在汇管区周围有少量结蛋白。结论：舒肝颗粒具有艮好的防治大鼠ALF的作用，其作用机制与抑制肝星状细胞激活转化、减少胶原合成有关。     

益肝化纤汤治疗慢性乙型肝炎肝纤维化50例

我科应用自拟益肝化纤汤治疗慢性乙型肝炎肝纤维化患者 5 0例 ,并设立对照组 49例对比观察 ,现将结果报告如下。1　对象与方法1 1　研究对象　全部 99例慢性乙型肝炎肝纤维化患者均为我科 2 0 0 1年 10月至 2 0 0 3年 10月门诊及住院病例 ,诊断符合2 0 0 0年西安第十次全国病毒性肝炎与肝病学术会议修订的诊断标准[1] 。益肝化纤汤治疗组 (简称治疗组 ) 5 0例 ,男 41例 ,女 9例 ;年龄 2 2～ 65岁 ,平均 3 6 8岁 ;病程 1～ 12年 ,平均 4 7年 ;ALT ( 12 9± 42 2 )U /L ,TBil ( 4 0 5± 6 8)μmol/L ,Alb ( 3 1 2± 6 3 )g/L ,G ( 3 5 …     

安络化纤丸治疗慢性肝纤维化30例疗效观察

2002年1月～2003年2月，我们用安络化纤丸治疗30例慢性乙型肝炎肝纤维化患者，取得较好效果。现报告如下。     

安络化纤丸抗慢性乙型肝炎肝纤维化观察

我院自2002年8月-2003年10月,采用安络化纤丸治疗慢性乙型肝炎肝纤维化患者,取得了一定的效果. 1临床资料 1.1一般资料根据2000年病毒性肝炎防治方案[1]在我院住院慢性乙型肝炎患者随机选择共30例,治疗组15例,男性12例,女性3例,平均年龄37.8岁,病史2～10年;对照组15例,男性9例,女性6例,平均年龄39岁,病史2～13年.2组患者年龄、性别、病史及临床分型具有可比性.对照组,服用一般护肝药物或甘利欣,而治疗组口服安络化纤丸6g/次,2/d,3个月为1个疗程.2组患者用药期间均未服用其他抗病毒药物、保肝降酶药物及其他抗纤维化药物.     

化纤方对肝纤维化大鼠肝功能及肝纤维化指标的影响

目的:观察化纤方对肝纤维化大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)及层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)含量的影响。方法:采用复合因素法复制肝纤维化大鼠模型,实验各组大鼠分别以生理盐水、秋水仙碱悬液、低剂量化纤方悬液、高剂量化纤方悬液进行干预,测定各组大鼠血清中ALT、AST、TBA以及LN、HA、PⅢNP的含量。结果:模型组大鼠ALT、AST、TBA以及LN、HA、PⅢNP的含量均显著升高(P<0.01);秋水仙碱组、化纤方低、高剂量组大鼠血清中ALT、AST、TBA以及LN、HA、PⅢNP的含量均较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01);化纤方低剂量组大鼠血清中LN的含量降低更为显著,各治疗组其余各项指标间比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:化纤方有一定程度的保肝降酶及减轻肝纤维化程度的作用,对肝纤维化具有一定的防治作用。     

复正软肝颗粒治疗肝纤维化的临床研究

目的：观察复正软肝颗粒的抗肝纤维化作用,方法：用复正软肝颗粒治疗慢性乙型肝炎重度患者34例,与用强肝胶囊治疗的34例对照,疗程均为6个月,治疗前后均检测患者肝纤维化指标（HA,PCⅢ,CⅣ）,血清白蛋白,球蛋白,HBV DNA,并观察患者肝,脾肿大以及肝掌,蜘蛛痣等体征改善情况。结果：抗肝纤维化作用治疗组优于对照组,血清白蛋白的升高和球蛋白的降低,以及肝脾肿大的改善,治疗组优于对照组（有统计学意义）,对肝掌,蜘蛛痣等体征的改善治疗组优于对照组,对HBV DNA的阴转两组均无效。结论：复正软肝颗粒能干预慢性乙型肝炎重度患者肝纤维化的进程。     

调肝理脾方对酒精性大鼠肝纤维化的抑制作用及其方证探讨

目的：探讨调肝理脾方对酒精性大鼠肝纤维化的抑制作用。方法：Wistar雄性大鼠以“酒精-吡唑-玉米油”混合液灌胃16周，制备酒精性肝纤维化大鼠模型，将存活动物随机分成3组：模型对照组、调肝理脾方治疗组、西药对照（安珐特）治疗组，另设正常对照组。4周后检测大鼠血清中肝纤维化指标，观测肝组织病理学及肝组织中TGF—β1蛋白表达变化。结果：16周末模型大鼠肝功能显著异常，肝纤维化明显；经4周治疗，与模型组比较，治疗组及对照组大鼠血清中HA含量均有显著下降趋势（P〈0．01），且调肝理脾方能显著下调大鼠肝组织中TGF—β1蛋白含量，其效果优于西药对照组。结论：调肝理脾方能有效阻止和逆转酒精性肝纤维化的进程，疗效优于西药对照组，方证相关有其病理学基础。     

抗纤软肝颗粒对大鼠肝星状细胞增殖的影响

目的:探讨抗纤软肝颗粒(KXRG)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖的影响。方法:传代培养的HSC-T6(肝星状细胞系)与KXRG(1.25mg/ml、2.5mg/ml、5mg/ml)及其药物血清(5%、10%、20%)共同培养72小时后,应用MTT法测定细胞增殖、流式细胞仪测定HSC细胞周期各时相的DNA含量。结果:KXRG及药物血清均能显著抑制HSC的增殖,使细胞周期阻滞于S期,且2.5mg/ml药物和10%药物血清作用最强(P0.01)。结论:KXRG通过抑制HSC的活化,阻滞其细胞周期的正常进行,进而抑制HSC增殖,从而起到抗肝纤维化的作用。     

养肝软坚方抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的：探讨中药复方养肝软坚方对四氯化碳（CCl4）诱导的实验大鼠肝纤维化的治疗作用。方法：60只雄性SD大鼠随机分为：正常对照组、模型组及治疗组,除正常对照组外所有大鼠均给予皮下注射40%CCl4（每3天1次,共11周）。造模3周后治疗组大鼠给予养肝软坚方10ml.kg-1.d-1,正常对照组及模型组大鼠给予等量生理盐水,1次/d,共8周。实验结束时检测大鼠肝功能、血清透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和肝脏羟脯氨酸（Hyp）,采用光镜观察肝脏病理组织学改变。结果：养肝软坚方能改善肝纤维化大鼠的肝功能,可显著降低血清HA、LN、PCⅢ水平和肝组织中过高的Hyp,病理组织学观察表明其能显著改善肝纤维化程度。结论：养肝软坚方对CCl4诱导的大鼠具有较好的抗肝纤维化作用。     

正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织MMPs和TIMPs蛋白表达的影响

目的：观察正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织MMPs和TIMPs蛋白表达的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法：将36只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组与正肝化瘀方组，对正肝化瘀方组大鼠采用四氯化碳＋高脂低蛋白饮食诱导肝纤维化模型，造模当天即以正肝化瘀方溶液进行灌胃，6周，模型组和正常组大鼠予以等量生理盐水灌胃。采用蛋白印迹法分析各组大鼠肝组织α-SMA、TIMP-1和TIMP-2蛋白的表达，明胶酶图法检测各组大鼠肝组织MMP-2和MMP-9的活性。结果：模型组大鼠肝组织α-SMA蛋白表达明显增强，正肝化瘀方组大鼠α-SMA蛋白表达明显减弱；模型组大鼠肝组织MMP-2／9活性显著升高，正肝化瘀方组的MMP-2／9蛋白活性明显下降；模型组大鼠肝组织TIMP-1／2蛋白表达明显增强，正肝化瘀方组大鼠肝组织TIMP-1／2蛋白表达较模型组减弱，其TIMP-2蛋白表达减弱更为明显。结论：正肝化瘀方能显著下调α-SMA蛋白表达，降低MMP-2／9蛋白活性，下调MMP-2／9蛋白和TIMP-1／2蛋白的表达．促进ECM（细胞外基质）的降解，抑制肝纤维化的形成，促进肝纤维化的逆转。     

人参皂苷Rbl抗肝纤维化的实验研究

目的：观察三七总苷单体成分人参皂苷Rbl对实验性肝纤维化的作用。方法：用50%四氯化碳造成大鼠肝纤维化模型,共35天,同时给予三七总皂苷单体成分人参皂苷Rbl治疗,于第5周（实验结束）时检测肝功能、血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）,同时分离肝组织,光镜观察肝组织病理变化。结果：三七总皂苷能改善肝纤维化大鼠的肝功能,降低血清PCⅢ、HA、LN含量,明显减轻肝组织胶原的沉积,改善肝纤维化程度;而人参皂苷Rbl不能改善肝纤维化程度。结论：人参皂苷Rbl不具有抗肝纤维化的作用,人参皂苷Rbl不是三七总苷抗肝纤维化的有效成分。     

人参皂苷Rg1抗肝纤维化的实验研究

[目的]观察三七总甙单体成分人参皂苷Rg1对实验性肝纤维化的作用。[方法]用50?l4致大鼠肝纤维化模型,共35 d,同时给予三七总皂甙单体成分人参皂苷Rg1治疗,于实验第2、5周(实验结束)时检测肝功能、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN),于实验结束时分离肝组织光镜观察其病理变化。[结果]人参皂苷Rg1及三七总皂甙能改善肝纤维化大鼠的肝功能,降低血清PCⅢ、HA、LN水平;人参皂苷Rg1中、高剂量组及三七总皂甙明显减轻肝组织胶原的沉积,改善肝纤维化程度。[结论]人参皂苷Rg1及三七总皂甙具有抗肝纤维化作用,人参皂苷Rg1是三七总甙抗肝纤维化有效成分之一。     

人参皂苷Rgl抗肝纤维化的实验研究

[目的]观察三七总甙单体成分人参皂苷Rg1对实验性肝纤维化的作用.[方法]用50%CC14致大鼠肝纤维化模型,共35 d,同时给予三七总皂甙单体成分人参皂苷Rg1治疗,于实验第2、5周(实验结束)时检测肝功能、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN),于实验结束时分离肝组织光镜观察其病理变化.[结果]人参皂苷Rg1及三七总皂甙能改善肝纤维化大鼠的肝功能,降低血清PC Ⅲ、HA、LN水平;人参皂苷Rg1中、高剂量组及三七总皂甙明显减轻肝组织胶原的沉积,改善肝纤维化程度.[结论]人参皂苷Rg1及三七总皂甙具有抗肝纤维化作用,人参皂苷Rg1是三七总甙抗肝纤维化有效成分之一.     

复方鳖甲软肝片抑制大鼠酒精性肝纤维化的实验研究

目的探讨复方鳖甲软肝片对实验性大鼠酒精性肝纤维化的抑制作用机制。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组。模型组、中药组、西药组以“酒精-吡唑-玉米油”混合液灌胃并饲以高脂饮食,正常组每天用生理盐水灌胃,并以普通饲料喂养。16周后中药（复方鳖甲软肝片）组和西药（复方牛胎肝提取物片）组开始药物治疗。给药4周后检测血生化、肝组织病理学变化、肝组织中TGF—B1蛋白表达变化。结果酒精性肝纤维化模型大鼠肝功能显著异常,肝纤维化明显。经4周治疗,与模型组比较,中药组及西药组血清中ALT、AST、HA含量显著下降（P〈0．01）。光镜观察结果显示,中药组和西药组大鼠肝血窦周围胶原明显减少,相邻血窦间的纤维联络基本消失。免疫组化染色结果显示,中药组大鼠肝组织中TGF—β1蛋白含量显著下降。结论复方鳖甲软肝片通过下调TGF—β1表达抑制胶原纤维的产生,阻止纤维化的发展,从而有效阻止和逆转酒精性肝纤维化的进程。     

阿德福韦酯联合安络化纤丸抗肝纤维化疗效及组织学变化观察

通过阿德福韦酯联合安络化纤丸治疗慢性乙型肝炎及其引起的肝硬化，探寻治疗肝纤维化、缓解肝硬化、降低肝硬化发生率的有效方法。方法：76例慢性乙型肝炎或乙型肝炎肝硬化患者，服用阿德福韦酯及安络化纤丸，观察肝功能、病毒学指标、肝纤4项、肝脏B超及组织学的变化。对照组69例，仅予护肝治疗，无抗病毒及抗肝纤维化治疗。结果：治疗组患者经3个月治疗，肝功能大部分复常；6个月，HBVDNA阴转或处于低水平，肝纤4项大部分复常；12个月，部分患者HBeAg阴转，肝穿活检组织学改善；18个月肝硬化患者肝脏B超明显改善。同期对照组患者仍反复肝功能异常，肝纤维化指标大部分无改善。结论：阿德福韦酯联合安络化纤丸对肝纤维化具有明显的疗效。