褐藻多糖硫酸酯治疗慢性肾功能不全临床观察

目的观察褐藻多糖硫酸酯(海昆肾喜胶囊)治疗慢性肾功能不全(chronic renal insufficiency,CRI)的临床疗效。方法将42例CRI患者按照性别、年龄、原发疾病、血清肌酐(serum creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐清除率(creatinine clearance rate,CCr)相匹配的原则分为治疗组和对照组,在一般治疗的基础上,治疗组加服海昆肾喜胶囊,而对照组仅予一般治疗,于治疗前及治疗后3个月检测SCr、BUN、CCr水平,并观察患者的临床症状及药物不良反应。结果治疗组治疗后与治疗前、对照组同期比较,SCr、BUN水平均显著降低(P<0.05),CCr水平显著升高(P<0.05),而对照组治疗前后比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组临床疗效比较,差异具有统计学意义(P<0.01),治疗组显效率明显高于对照组(P<0.05),未发生明显药物不良反应。结论褐藻多糖硫酸酯能够明显改善CRI患者肾功能,减轻CRI患者的临床症状,延缓CRI的发展,推迟肾替代治疗的时间。     

褐藻多糖硫酸酯治疗慢性肾功能不全临床观察

目的 观察褐藻多糖硫酸酯(海昆肾喜胶囊)治疗慢性肾功能不全(chronic renal insufficiency,CRI)的临床疗效.方法 将42例CRI患者按照性别、年龄、原发疾病、血清肌酐(serum creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐清除率(creatinine clearance rate,CCr)相匹配的原则分为治疗组和对照组,在一般治疗的基础上,治疗组加服海昆肾喜胶囊,而对照组仅予一般治疗,于治疗前及治疗后3个月检测SCr、BUN、CCr水平,并观察患者的临床症状及药物不良反应.结果 治疗组治疗后与治疗前、对照组同期比较,SCr、BUN水平均显著降低(P＜0.05),CCr水平显著升高(P＜0.05),而对照组治疗前后比较,差异无统计学意义(P＞0.05);两组临床疗效比较,差异具有统计学意义(P<0.01),治疗组显效率明显高于对照组(P<0.05),未发生明显药物不良反应.结论 褐藻多糖硫酸酯能够明显改善CRI患者肾功能,减轻CRI患者的临床症状,延缓CRI的发展,推迟肾替代治疗的时间.     

海带褐藻多糖硫酸酯的抗氧化活性研究

目的 研究海带褐藻多糖硫酸醋的抗氧化作用。方法 采用体外实验研究海带褐藻多糖硫酸醢对超氧阴离子、羟自由基、DPPH的清除作用以及对H2O2诱导的红细胞氧化溶血和大鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用。结果 海带褐藻多糖硫酸醋对超氧阴离子具有良好的清除作用，IC50为20．3μg／mL，其对羟自由基的清除作用较弱，对有机自由基DPPH的作用很弱。褐藻多糖硫酸醋能够抑制H2O2诱导的红细胞氧化溶血，对FeSO4-抗坏血酸体系造成的脂质过氧化具有良好的保护作用。结论 海带褐藻多糖硫酸醋具有显著的体外抗氧化活性。     

低分子量褐藻多糖硫酸酯对小鼠动脉粥样硬化影响

目的 探讨低分子量褐藻多糖硫酸酯(LMWF)对小鼠动脉粥样硬化(AS)作用.方法 选择ApoE(-/-)雄性小鼠40只,随机分为对照组、模型组、阳性对照组和治疗组,每组10只.模型组、阳性对照组和治疗组应用高脂饲料喂养,对照组应用普通饲料喂养.阳性对照组和治疗组小鼠分别给予普罗布考和LMWF 0.5 mL灌胃干预治疗,...     

褐藻多糖硫酸酯的抗凝和纤溶活性

目的 研究褐藻多糖硫酸酯（FPS）抗凝血和纤溶激活作用。方法 测定FPS对内源性和外源性凝血途径以及纤溶系统的影响。结果 FPS对内源性和外源性凝血途径均有较强的抑制作用。并且能够增强纤溶系统的活性,小鼠ipFPS40,20,10mg/kg后30min与对照组相比,血凝时间分别延长1267%,302%,83%。FPS2.5,5,10mg/mL使大鼠离体凝血酶原时间比生理盐水对照组分别延长207%,1627%,4561%。大鼠10mg/kg舌下iv30min后取血,用试剂盒测得其能使血浆t-PA活性提高达107%。结论 FPS具有较强的抗凝血作用。其作用机制可能与肝素类似。     

褐藻淀粉和褐藻淀粉硫酸酯的制取、分析及生物活性比较

以改进方法从海带Laminaria japonica中提取褐藻淀粉,并人工磺化制得褐藻淀粉硫酸酯,得率分别为1%与2%,多糖含量为60.4%与31.1%,硫锰酯基含量为0.5%与10.2%,分子量为40000和80000。小鼠腹腔注射LD_(50)分别为980.00±110.215 mg/kg和689.80±80.93mg/kg,两种多糖均能明显促进小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,增强体液免疫功能,促进淋巴细胞转化,能对抗由环磷酰胺引起的白细胞下降和降低血清胆固醇等作用。褐藻淀粉还有对抗~(60)Coγ射线辐射,并对大鼠红细胞有明显促凝集作用,而褐藻淀粉硫酸酯对此作用不明显;但后者具有明显抗凝血,促进优球蛋白溶解等作用,而褐藻淀粉的作用不明显。     

褐藻多糖硫酸酯对组织蛋白酶B活性影响的实验研究

目的研究褐藻多糖硫酸酯(Fucoidan)对氧化应激损伤及溶酶体组织蛋白酶B活性的影响,探讨Fucoidan用于中枢神经系统疾病的作用机制。方法 50μg.L-1神经生长因子(nerve growth factor,NGF)分化大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞(differentiated PC12,dPC12)7 d,0.5 mmol/L H2O2刺激30 min,给予10 mg.L-1Fucoidan干预。酶标仪检测细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及活性氧(reactive oxygen species,ROS)活性;荧光底物法检测细胞质中溶酶体组织蛋白酶B的活性;酶-底物法检测不同浓度Fucoidan(0.1、1、10、50、100 mg.L-1)对人肝脏溶酶体组织蛋白酶B活性的影响。结果氧化损伤后细胞中ROS显著升高达正常水平的185.2%,伴有SOD下降,溶酶体组织蛋白酶B活性上升至正常水平的236.7%;Fucoidan对SOD活性没有明显影响,能降低ROS水平,且对细胞质内和人肝脏溶酶体组织蛋白酶B的活性均具有抑制作用。结论 Fucoidan降低活性氧含量抗氧化损伤的作用可能与其抑制溶酶体组织蛋白酶B的活性有关。     

多糖硫酸酯治疗缺血性脑血管病的临床疗效观察

对31例缺血性脑血管病患者应用多糖硫酸酯进行临床治疗和血液流变学指标观察,证明多糖硫酸酯具有明显的降血脂作用,同时亦有较好的降低血粘度、抗凝血作用,对缺血性脑血管病有较好疗效。     

褐藻多糖硫酸酯抑制大鼠肾间质纤维化的实验研究

目的观察褐藻多糖硫酸酯（FPS）对慢性肾衰竭大鼠肾间质纤维化及肾小管上皮-间充质细胞转化（EMT）的作用,并探讨该作用与肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、血小板反应蛋白1（TSP-1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达变化的关系。方法将6周龄Wistar雄性大鼠随机分为3组,即正常对照组（n=15）,进食普通饲料;CRF模型组（n=24）,进食含0.75%腺嘌呤的饲料;CRF＋FPS组（n=24）,进食含0.75%腺嘌呤饲料的同时,每天给予FPS200mg/kg灌胃。分别于第2、4、6周末处死大鼠,留取肾组织。采用免疫组化方法检测肾组织肌动蛋白α（α-SMA）的表达,分别采用免疫组化方法和逆转录酶PCR法（RT-PCR）检测肾组织TGF-β1、MCP-1、TSP-1及VEGF的蛋白和mRNA表达情况。结果第2、4、6周时CRF＋FPS组大鼠肾组织α-SMA蛋白表达均明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）。CRF＋FPS组大鼠肾组织第2、4周时TGF-β1、MCP-1、TSP-1表达明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）,而第2周时TGF-β1、MCP-1、TSP-1的mRNA表达明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）,第4周时MCP-1的mRNA表达明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）。CRF＋FPS组第2、4周时肾组织VEGF蛋白和mRNA表达明显高于同期CRF模型组（P〈0.05）。结论FPS对慢性肾衰竭大鼠肾小管上皮-间充质细胞转化具有抑制作用,该作用与肾组织TGF-β1、MCP-1及TSP-1的表达下调和VEGF表达上调有关,这可能部分解释FPS的肾保护作用机制。     

褐藻多糖硫酸酯对阿霉素肾硬化大鼠肾脏保护作用的研究

目的:探讨褐藻多糖硫酸酯(Fucoidan,FPS)对阿霉素肾硬化大鼠肾脏的保护作用。方法:将32只SD大鼠分成4组:假手术组(SHAM组),阿霉素肾硬化模型组(M组),褐藻多糖硫酸酯治疗组(FPS组),洛汀新治疗组(B组)。8周后观察各组大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及肾脏病理改变,免疫组化观察肾脏组织纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。RT-PCR测定肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)mRNA。结果:FPS能减少尿蛋白、降低BUN和Cr,减轻基质增生和肾小球硬化,且能减少TGF-β1、FN、ColⅣ表达,下调肾皮质TGF-β1P、AI-1 mRNA表达。结论:FPS能减轻阿霉素肾硬化大鼠肾脏损害,对肾脏有保护作用。     

褐藻多糖硫酸酯对H2O2诱导皮层神经元氧化应激损伤保护作用

目的 研究褐藻多糖硫酸酯对H₂O₂诱导小鼠皮层神经元氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 以含有B-27的Neurobasal培养基无血清体外原代培养新生小鼠大脑皮层神经元,H₂O₂（50 μmol/L）诱导氧化应激损伤模型,MTT法检测不同质量浓度（0.01、0.1、1 g/L）褐藻多糖硫酸酯对细胞存活的影响,生化法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量和丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果 与H₂O₂处理组比较,0.1、1 g/L褐藻多糖硫酸酯能显著提高H₂O₂诱导损伤皮层神经元的存活率（P＜0.05）,并且降低培养液中LDH的漏出量,抑制细胞内MDA的生成,提高细胞内SOD的活性。结论 褐藻多糖硫酸酯对H₂O₂损伤皮层神经元具有显著的保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

尿毒清颗粒治疗慢性肾衰竭疗效观察

目的：观察尿毒清颗粒对慢性肾衰竭（CRF）患者的临床疗效。方法：50例CRF患者分为治疗组和对照组,除一般治疗外,治疗组加用尿毒清颗粒,观察组加用包醛氧淀粉。结果：治疗3个月后,治疗组较治疗前BUN、SCr、P明显降低,CCr、Ca^2＋、Alb明显升高;而对照组除BUN外,均无明显差异。结论：尿毒清颗粒能改善CRF患者的临床症状,延缓肾功能恶化。     

尿毒清颗粒治疗慢性肾衰竭54例疗效观察

慢性肾衰竭（CRF）是各种慢性肾脏病发展至终末期引起的系列临床综合征,预后较差,严重危害人们的生命,虽然随着血液净化治疗和肾移植的发展,尿毒症已不再是“不治之症”,但透析、移植费用昂贵,也不宜用来治疗早、中期CRF,所以,积极寻找有效的治疗方法来延续CRF的进展尤其重要,我们应用尿毒清颗粒治疗CRF患者54例,     

褐藻淀粉硫酸酯对鹌鹑总胆固醇和HDL的影响

形成高胆固醇血症动物模型,使用褐藻淀粉硫酸酯可显著地降低血浆总胆固醇水平,并使HDL和HDL-C/TC比值升高。     

中药灌肠治疗慢性肾衰竭96例疗效观察

目的:探讨中药灌肠对慢性肾衰竭(CRF)的临床疗效及延缓CRF进展的作用机制.观察中西医多途径联合治疗慢性肾衰竭早、中期的临床疗效.方法:将96例CRF患者随机分为治疗组和对照组各48例.治疗组在西医治疗基础上加用中药灌肠治疗;对照组以一般西医常规治疗,观察2组临床疗效及治疗前、后的肾功能变化,并进行比较.结果:治疗组显效率37.5%,总有效率85.4%,对照组分别为16.6%,52.08%,治疗组明显高于对照组,两组总有效率比较差异有显著性(P＜0.01);治疗组血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肌酐清除率(Ccr)改善均优于对照组(P＜0.01).结论:中西医多途径联合治疗慢性肾衰竭,其疗效明显,保护肾功能,从而延缓肾衰竭的发展.     

褐藻多糖硫酸酯减轻1-甲基-4-苯基吡啶离子引起的细胞损伤和氧化应激

目的以1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)为工具药处理MN9D细胞,建立帕金森病(Pakinson’s disease,PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯对细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的MPP+处理MN9D细胞36h,50μmol/L MPP+处理MN9D细胞,时间分别为12、2436、48h,建立细胞损伤模型。用0.01、0.1、1g/L褐藻多糖硫酸酯预孵育MN9D细胞1h后,加入50μmol/L MPP+共同作用36h以探讨褐藻多糖硫酸酯的保护作用。MTT法检测细胞活力、生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并采用二氯荧光素乙二酯(DCF-DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着MPP+浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L MPP+处理细胞36h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而0.1、1g/L的褐藻多糖硫酸酯预孵育1h,可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L MPP+作用12h,可使MN9D细胞的氧化应激水平明显升高,而0.1、1g/L的褐藻多糖硫酸酯预处理1h,可以拮抗MPP+引起的细胞内氧化应激水平增高。结论褐藻多糖硫酸酯可以有效拮抗MPP+对MN9D细胞的损伤作用,其机制可能与褐藻多糖硫酸酯具有抗氧化活性有关。     

尿毒清治疗慢性肾衰竭疗效观察

目的:观察尿毒清治疗慢性肾衰竭的疗效。方法:36例慢性肾衰竭(CKD-3,4期)患者随机均分成治疗组和对照组各18例,对照组予西医常规治疗,治疗组西医常规治疗的基础上加用尿毒清治疗,治疗12周为1个疗程,观察两组治疗后血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)及内生肌酐清除率(Ccr)的变化。结果:治疗组治疗后BUN,Scr,Ccr明显下降,临床症状明显改善,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:以尿毒清为主的中西医结合治疗方法能延缓慢性肾衰竭的进展。     

中医药治疗慢性肾衰竭56例临床分析

慢性肾衰竭(CRF)是由各种肾疾病引起的慢性肾实质损害,逐渐出现肾的排泄和调节功能失常,而导致以蛋白质代谢产物潴留为主,水、电解质和酸碱平衡失调及内分泌功能异常的临床综合征,终末期又称尿毒症.是肾脏疾病和与肾脏有关疾病的最终归宿[1].本文对一组用中医药治疗慢性肾衰竭的56例患者进行回顾性分析,根据患者的病症配置中药方结合低蛋白、高热量饮食取得了较好的疗效.     

阿德福韦酯联合香菇多糖治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效观察

目的观察香茹多糖联合阿德福韦酯（ADV）对慢性乙肝肝纤维化的疗效。方法将符合条件的慢性乙肝患者随机分为香茹多糖加ADV联合治疗组和ADV单一治疗组,疗程半年,观察治疗前后HBVDNA滴度、血清肝纤维化4项指标和超声影像学等指标变化。结果两组治疗后上述指标均较治疗前下降,且联合治疗组较单一治疗组改善更为明显,尤以HA、PⅢNP、IV—C、LN和门静脉血流速度等指标改善更明显（P〈0．05,P〈0．01）。结论ADV可改善慢性乙肝纤维化,而香茹多糖可有效增强ADV抗肝纤维化的疗效。     

褐藻多糖硫酸酯对 TGF-β1体外诱导的肾小管上皮细胞间质转分化过程中细胞骨架的影响

目的：通过体外观察褐藻多糖硫酸酯对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞（HK-2）间质转分化过程中细胞角蛋白（cytok-eratin,CK）和α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle action ,α-SMA）表达的影响,探讨该药对HK-2上皮-间质转分化的影响及其作用机制。方法体外培养正常人肾小管上皮细胞（ HK-2）细胞株,采用倒置相差显微镜观察对照组、诱导组和药物组细胞形态的变化,免疫细胞化学SABC法和图像分析技术检测培养第3 d对照组、诱导组和药物组HK-2细胞CK和α-SMA阳性细胞的平均光密度值。结果培养第3 d,对照组HK-2细胞呈现铺路石样上皮细胞形态特点,诱导组细胞呈长梭形,类似纤维细胞,药物组细胞以上皮细胞为主,少数细胞呈梭形;与对照组相比较,诱导组CK阳性细胞平均光密度值显著降低（ P＜0.05）,α-SMA阳性细胞平均光密度值增加（P＜0.05）;与诱导组相比较,药物组CK阳性细胞平均光密度值显著增加（P＜0.05）,α-SMA阳性细胞平均光密度值显著降低（P＜0.05）。结论①褐藻多糖硫酸酯具有抑制TGF-β1体外诱导的肾小管上皮细胞间质转分化的作用;②褐藻多糖硫酸酯可能通过改变细胞骨架成分发挥抑制肾小管上皮细胞间质转分化作用。