复方戒毒肽和激光对自愿戒毒者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的影响

目的观察复方戒毒肽和激光对自愿戒毒者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthetase,NOS)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,探讨复方戒毒肽和激光戒毒的机制。方法:30例自愿戒毒者随机分成3组,每组10例。Ⅰ组为单独服用复方戒毒肽组;Ⅱ组为激光治疗组;Ⅲ组为复方戒毒肽加激光治疗组。治疗前和治疗10d后测定血中一氧化氮、NOS和AChE的水平,用生化方法分析。结果:各组血中一氧化氮浓度治疗前后比较差异无显著性意义(P>0.05)。Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组治疗后血中NOS活性分别是(13.34±5.50)(17.34±3.17),(18.34±1.83)nkat/L,比治疗前(35.84±5.00),(36.17±9.17),(28.67±10.17)nkat/L明显下降,差异有显著性意义。Ⅰ,Ⅲ组血中AchE浓度治疗后分别是(23.17±2.67),(28.59±3.63)mmol/L,与治疗前(15.00±5.62),(15.63±6.41)mmol/L比显著增高,而Ⅱ组治疗前后比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:复方戒毒肽能降低患者血中NOS的含量和升高AChE的水平,激光能升高血中NOS的水平。     

复方戒毒肽和激光对自愿戒毒者能量代谢的影响

目的：探讨复方戒毒肽和激光对自愿戒毒者能量代谢的影响。方法：30例自愿戒毒者被分成3组，分别是复方戒毒肽组、激光组、复方戒毒肽加激光组，每组10例。治疗前和治疗10d后分别抽血。血中乳酸，乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)和Na^+-K^+-ATP酶的含量用生化方法分析。结果：复方戒毒肽加激光组血清中乳酸的浓度治疗前后分别是(2．75&;#177;0．28)，(3．04&;#177;0．36)mmol／g，差异有显著性意义(t=0．041．P&;lt;0．05)。3组血清中LDH的浓度治疗前分别是(1290．00&;#177;384．27)，(1410．00&;#177;443．35)，(980．00&;#177;285．97)U／L；治疗后分别为(2546．67&;#177;563．76)．(1960．00&;#177;514．67)，(1640．00&;#177;474．15)U／L,治疗前后比较，差异有显著性意义(t=0．00l，0．038，0．004，P&;lt;0．01～0．05)。3组全血中Na^+-K^+-ATP酶的浓度治疗后与治疗前比较，差异均无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：复方戒毒肽和激光治疗后均能增加志愿戒毒者血中LDH的含量。     

电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的：探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮，一氧化氮合酶(nitric oxide syntheses，NOS)的影响，以及电针治疗癫痫的可能机制。方法：实验于2004-03／10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只，随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组，每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS比值进行随机对照分析性研究。结果：模型组脑一氧化氮[(19．76&;#177;2．66)μmol／L]，NOS[(498．8&;#177;947)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．38&;#177;0．46)明显高于正常组(P&;lt;0．05)，电针组脑一氧化氮[(6．04&;#177;3．52)μmol／L]，NOS[(203．9&;#177;102．2)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．00&;#177;0．57)明显低于模型组(P&;lt;0．05)，假针刺组一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论：电针对癫痫大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

葛根素对糖尿病患者血液相关因子及血管内皮功能的影响

目的：通过观察葛根素对血内皮素、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平的影响，初步探讨其对糖尿病患者血管内皮的保护作用。方法：将2002-01／2004-01抚顺市中医院内分泌科收治的76例单纯糖尿病患者随机分为单纯糖尿病葛根素治疗组(给予葛根素注射，39例)，丹参对照组(给予复方丹参注射液，37例)，同时选20名糖尿病并血管病变的患者作为糖尿病并血管病变葛根素治疗组(给予葛根素注射)，选20名健康成年人作为健康对照组。葛根素治疗30d，治疗前后检测内皮素、NO，NOS水平。结果：治疗后，单纯糖尿病葛根素治疗组和糖尿病并血管病变葛根素治疗组血内皮素浓度降低，治疗前后的值分别为(107．33&;#177;29．31)，(85．04&;#177;23．62)pg／L和(119．67&;#177;30．73)，(88．12&;#177;27．29)pg／L(P&;lt;0．05)，NO，NOS上升，NO为(50．49&;#177;20．31)，(59．51&;#177;21．19)μmol／L(P&;lt;0．05)；(50．67&;#177;21．19)，(56．88&;#177;22．11)μmol／L(P&;gt;0．05)；NOS为(109．02&;#177;21．84)，(116．86&;#177;16．34)nkat／L和(118．86&;#177;23．34)，(137．19&;#177;22．84)nkat／L(P&;lt;0．05)，以糖尿病并血管病变葛根素治疗组为明显；丹参对照组与治疗前比较，血内皮素略下降(P&;gt;0．05)，血NO，NOS水平稍升高(P&;gt;0．05)。结论：葛根素通过降低内皮素浓度，升高NO，NOS水平而发挥保护糖尿病患者血管内皮的作用。     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法：采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型，设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组，连续给药6周后，测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果：①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71．6&;#177;24．3)μmol／L和NOS活性(135．9&;#177;35．8)nmol／(L&;#183;S)明显高于正常对照组[(45．5&;#177;17．0)μmol／L和(59．3&;#177;322)nmol／(L&;#183;s)，P&;lt;0．01]。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261．0&;#177;30．0)μmol／g和NOS活性(66．8&;#177;7．2)nmol／(g&;#183;S)明显高于正常对照组((191&;#177;39)μmol／g和(52．2&;#177;2．8)nmol／(g&;#183;s)，P&;lt;0．05]。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量[分别为(52．6&;#177;15．3)，(56．0&;#177;17．9)．(56．3&;#177;12．3)μmol／L]和NOS活性[(71．9&;#177;31．2)，(99．7&;#177;26．5),(93．0&;#177;35．7)nmol／(L&;#183;s)]明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。结论：参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。     

海马长时程增强中一氧化氮变化与L型钙通道和神经细胞黏附分子的关系

目的：了解离体海马脑片CAI区突触传递长时程增强(long term poten-tiation，LTP)中调控一氧化氮变化的膜信号途径。方法：采用胞外记录方法检测LTP产生和维持。用生化反应方法检测一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitricoxide synthase，NOS)活性变化。结果:LTP产生后，NOS活性为(2．11&;#177;0．21)nkat／g，一氧化氮含量为(10．24&;#177;3．1)nmol／g。NMDA受体抑制剂AP-5在抑制LTP产生的同时，也显著阻滞一氧化氮含量和NOS活性升高。同样，L型钙通道阻断剂：Diltiazem(30μmol／L)作用下，NOS活性降为(0．41&;#177;0．10)nkat／g，一氧化氮含量降为(2．0&;#177;0．8)nmol／g；神经细胞黏附分子抗体存在条件下，NOS活性降为(0．43&;#177;0．09)nkat／g，一氧化氮含量降为(2．0&;#177;1．2)nmol／g。结论：膜上NMDA受体、L型钙通道和神经细胞黏附分子共同参与了对L1P中一氧化氮活动的调控。     

银杏叶片对高原人体运动后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：缺氧会对机体造成多种损伤，探讨银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天对高原人体力竭运动一氧化氮及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase．NOS)的影响，以减轻和预防缺氧对机体的损伤。方法：对进驻海拔3700m高原半年的30名健康青年随机分为银杏叶片组、红景天组和酪氨酸组，每组10人。在未服药时、服药后第15天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭，测定血清中一氧化氮、NOS含量。结果：各组受试者运动后较安静时一氧化氮[银杏叶片组(101．4&;#177;13．7)μmol／L，(67．4&;#177;12．2)μmol／L；红景天组(98．8&;#177;13．4)μmol／L，(66．7&;#177;13．0)μmol／L；酪氨酸组(95．1&;#177;13．5)μmol／L，(66．9&;#177;12．5)μmol／L]及NOS[银杏叶片组(69．9&;#177;10．7)U／mL，(43．2&;#177;3．8)U／mL；红景天组(67．6&;#177;11．0)U／mL，(43．5&;#177;4．63)U／mL；酪氨酸组(65．7&;#177;10．2)U／mL，(42．9&;#177;3．98)U／mL]均增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。服药后较服药前一氧化氮增高，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)，NOS增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天均能增强高原运动时NOS活性，使一氧化氮合成增加，可减轻和预防缺氧会对机体造成多种损伤。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮及一氧化氮合成酶水平对预后判断的意义

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)时一氧化氮、一氧化氮合成酶(Nitrogen monoxide synthase，NOS)水平的变化及其对预后判断及恢复期指导的意义。方法：采用比色等方法测定32例HIE患儿及30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平。结果：正常对照组一氧化氮、NOS水平分别为(72．84&;#177;12．35)trmol／L和(0．203&;#177;0．05)kU／g，HIE组为(129．80&;#177;3266)μmol／L和(0．352&;#177;0．124)kU／g；其中轻度HIE为(105．65&;#177;36．30)μmol／L和(0．289&;#177;0．09)U／mg；中度HIE为(135．03&;#177;24．40)μmol／L和(0．325&;#177;0．16)kU／g；重度HIE组为(144．55&;#177;26．32)μmol／L和(0．364&;#177;0．01)kU／g。HIE急性期一氧化氮、NOS水平校正常新生儿明显升高(t=-8．97，P&;lt;0．01)，中、重度HIE升高更显著(t=-10．62，-12．01，P&;lt;0．01)，中、重度HIE患儿较轻度HIE患儿升高明显(t=-2．12．-2．92，P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。中、重度HIE之间则无明显差别。结论：一氧化氮、NOS水平高低与HIE患儿脑损伤程度和预后有关，可作为判断HIE患儿病情恢复及预后的指标之一。     

一氧化氮对心肌细胞缺氧复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究一氧化氮对培养鼠心肌细胞缺氧复氧所致脂质过氧化损伤的保护作用，探讨心肌缺血修复机制。方法：采用细胞缺氧复氧损伤模型，培养细胞随机分为4组：A组正常对照组(培养3h)；B组单纯缺氧／复氧(A／R缺氧2h复氧1h)；C组缺氧预处理组(缺氧20min后复氧20min，然后缺氧复氧)；D组一氧化氮预处理组[加入S-亚硝基-已酰青酶胺(s-nitroso-n-acety1-penicil—lamine，SNAP)使其终浓度为1mmol／L，预处理40min后A／R。与复氧后测定培养液中肌酸激酶(creatine kinase，CK)、乳酸脱氢酶(1actic dehydrogenase，LDH)活性变化及细胞内丙二醛含量和细胞存活率。结果：与正常组比，单纯缺氧／复氧组CK[(941．35&;#177;152．53)nkat／L]、LDH[(7416．48&;#177;984．20)nkat／L]、丙二醛[(1．35&;#177;0．26)μmol／g]，水平显著升高(P&;lt;0．01)，细胞存活率(54．68&;#177;6．00)％显著降低(P&;lt;0．01)。1mmol／L SNAP预处理组[细胞存活率为(74．55&;#177;4．11)．CK为(582．45&;#177;140．86)nkat／L，LDH为(5766．15&;#177;941．69)nkat／L，丙二醛为(0．89&;#177;0．16)μmol／g]和缺氧预处理组[细胞存活率为(74．69&;#177;6．14)．CK为(547．94&;#177;125．52)nkat／L，LDH为(5882．34&;#177;844．67)nkat/L，丙二醛为(0．85&;#177;0．12)μmol／g]上述变化明显减轻(P&;lt;0．01)。结论：一氧化氮可抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对心肌细胞的损伤，对细胞缺氧复氧损伤具有与缺血预处理相似的保护作用。     

健身气功·八段锦对不同性别中老年人一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶代谢的影响

目的：探讨中小强度有氧训练的健身气功&;#183;八段锦对不同性别中老年人自由基代谢的相关指标一氧化氮，丙二醛和超氧化物歧化酶的影响。方法：以2001-07／09黑龙江省哈尔滨市自愿参加健身气功&;#183;八段锦锻炼及测试的44人中老年为观察对象。均无严重性疾病，身体健康，不经常参加体育锻炼。按性别与年龄分成4组。①中年组(n=22)：男10人，年龄50～60岁；女12人，年龄45～55岁。②老年组(n=22)：男11人，年龄61～70岁；女11人，年龄56～65岁。各组每日清晨在辅导员带领下集体练习健身气功&;#183;八段锦，50min／d，7次／周。训练10周，锻炼前后取血测试。丙二醛和超氧化物歧化酶水平采用南京建成生物工程研究所提供的试剂盒。血清一氧化氮测试采用解放军总医院放免研究所提供的硝酸盐药盒。检测一氧化氮、丙二醛及超氧化物歧化酶可以反应机体细胞受自由基攻击的严重程度，检测丙二醛用来反映细胞膜脂质过氧化的程度。结果：按意向处理分析，44人均完成10周锻炼，全部进入结果分析。①血清一氧化氮水平：总样本训练后高于训练前[(537．53&;#177;200．7)，(464．34&;#177;153．32)ng／L，P&;lt;0．01]，老年男子组训练后高于训练前[(558．374&;#177;243．91)，(471．13&;#177;168．12)ng／L，P&;lt;0．05]，中年男女组及老年女子组训练前后差异不显著。②血清丙二醛水平：总体训练后显著低于训练前[(3．91&;#177;0．57)，(4．17&;#177;0．57)μmol／L，P&;lt;0．05]，老年女子组训练后显著低于训练前[(3．59&;#177;0．45)，(4．15&;#177;0．68)μmol／L，P&;lt;0．05]，中年男女组及老年男子组训练前后差异不显著。③血清超氧化物歧化酶的水平：总体训练后高于训练前[(1．70&;#177;0．064)，(1．55&;#177;0．25)nkat／L，P&;lt;0．01]，老年男子组训练后高于训练前[(1．75&;#177;0．17)，(1．49&;#177;0．22)nkat／L，P&;lt;0．01]，中年男女组及老年女子组训练前后差异不显著。结论：健身气功&;#183;八段锦锻炼可以提高中老年人血清一氧化氮水平，提高血清超氧化物歧化酶活力，降低血清丙二醇水平，减轻脂质过氧化程度，有助于延缓衰老。一氧化氮水平及超氧化物歧化酶活力的提高以老年男子为显著，丙二醇水平的降低以老年女子显著，而中年男女组3项指标差异不明显。     

黄芪对急性脑损伤后一氧化氮合酶活性的抑制作用

背景：黄芪在机体免疫功能调节中具有重要作用，而在对急性颅脑损伤干预中是否具有神经元保护作用，且其发挥作用的途径何在。目的：观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶活性的影响。设计：随机对照的实验。单位：兰州军区神经外科研究所。对象：实验于2001-09／12在兰州军区神经外科研究所实验室完成。取健康雄性SD大鼠54只，随机分为3组：脑损伤组(n=24)，黄芪组(n=24)，对照组(n=6)，损伤组与黄芪组均分为伤后0．5．2．6和24h4个时间点，每个时间点6只动物。方法：脑损伤组和黄芪组制备脑损伤模型，对照组仅开骨窗，不致伤。黄芪组致伤后立即腹腔注射黄芪200mg／kg．用化学定量法检测大鼠脑损伤后不同时间点脑组织中一氧化氮合酶的活性。主要观察指标：各组大鼠脑组织中一氧化氮合酶活性。结果：54只大鼠全部进入结果分析。脑损伤组、黄芪组大鼠在伤后0．5h一氧化氮合酶活性较对照组升高[46．44&;#177;13．45)(43．15&;#177;12．43)，(40．46&;#177;12．85)nkat／L，P&;lt;0．05]，伤后2h达高峰[(67．49&;#177;22．45)，(64．26&;#177;19．78)nkat／L，P&;lt;0．0l]，伤后6h开始下降[(63．46&;#177;24．68)，(52．9l&;#177;21．36)nkat／L．P&;lt;0．0l]，伤后24h降至基础水平[(41．23&;#177;12．57)，(40．92&;#177;12．25)nkat／L．P&;gt;0．05]。黄芪组在伤后2，6h一氧化氮合酶活性较损伤组明显降低(P&;lt;0．01．0．05)。结论：颅脑损伤后．受损脑组织中一氧化氮合酶活性呈节段性升高．黄芪可通过抑制损伤后脑组织中一氧化氮合酶活性．起到保护创伤神经元的作用。     

复方戒毒肽对吗啡成瘾小鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶表达水平的影响

目的：观察复方戒毒肽对吗啡成瘾小鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶水平的影响。 方法：实验于2003-03／2004-05在郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室动物室和郑州大学志愿戒毒研究中心第一实验室完成。复方戒毒肽由脑肽配制而成，主要含有酸性肽，牛神经肽FF等小分子神经肽。80只健康的昆明种小鼠，雌雄各半，8～10周龄，体质量（20&;#177;2）g。抽签随机分为8组，每组10只。正常对照组：不做任何处理。成瘾模型建立：腹腔注射吗啡，1次／d，100mg／kg，共11d。成瘾模型组：成瘾模型建立后，不做任何处理。生理盐水组：成瘾模型建立后，用生理盐水1mL／次灌胃治疗15d。自然戒断组：成瘾模型建立后，正常喂养15d，期间不做任何处理；高、中、低剂量的复方戒毒肽治疗组：成瘾模型建立后，给成瘾小鼠按80mg／kg，40mg／kg，20mg／kg的复方戒毒肽进行灌胃治疗，神经肽溶液的实际用量为1mL，0．5mL，0．25mL，时间为15d。单独使用复方戒毒肽组：仅给正常小鼠按80mg／kg剂量的复方戒毒肽灌胃15d。实验结束后取材，通过免疫组化和Biosens数字成像系统分析仪测定海马内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶水平。 结果：80只小鼠均进入结果分析。各组N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶的水平的比较：与正常对照组相比，成瘾模型组两者水平均增高（134．93&;#177;6．83，117．24&;#177;3．91；116．26&;#177;8．64，96．81&;#177;6．16，P〈0．05）；与成瘾模型组、自然戒断组、生理盐水组、40mg／kg和20mg／kg复方戒毒肽组相比，80mg／kg复方戒毒肽组两者水平均明显降低（134．93&;#177;6．83，117．24&;#177;3．91；133．10&;#177;8．97．115．82&;#177;5．61；134．92&;#177;8．51，116．55&;#177;5．10；120．02&;#177;7．49，106．03&;#177;8．99；120．02&;#177;7．49．106．03&;#177;8．99；128．59&;#177;9．26，112．59&;#177;2．93；130．50&;#177;2．50，113．22&;#177;5．14，P〈0．05）。 结论：80mg／kg的复方戒毒肽能够降低吗啡成瘾小鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶的水平。     

雌激素替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮及骨显微结构的影响

目的：探讨骨质疏松症及雌激素替代疗法与血清一氧化氮和骨显微结构变化的关系。方法：2002—05／2003—07在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成。4月龄雌性大鼠随机分为假手术组和骨质疏松模型组，其中骨质疏松模型组待造模成功1周后，再随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组。全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度，取血清测量一氧化氮水平及雌激素含量，并做左侧股骨的扫描电镜观察。结果：骨质疏松组血清一氧化氮水平(67．25&;#177;8．28)μmol／L和雌激素含量(34．79&;#177;4．21)μg／L分别低于假手术组[(75．36&;#177;7．49)μmol／L，(66．68&;#177;3．39)μg／L](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；雌激素替代治疗犬鼠骨密度升高，其血清一氧化氮水平(75．22&;#177;7．66)μmol／L和雌激素含量(72．25&;#177;3．52)μg／L高于骨质疏松组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。电镜观察雌激素替代治疗组和假手术组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于骨质疏松组。结论：一氧化氮与骨质疏松症的发生有密切关系，雌激素可通过改变血清一氧化氮水平治疗骨质疏松症。     

灯盏花注射液和硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响

目的：研究治疗心肌缺血损伤药物时，发现许多药物具有保护心肌的协同作用。研究灯盏花注射液、硝苯吡啶单用及并用对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响，探讨其保护心肌的机制。方法：垂体后叶紊致大鼠心肌缺血模型，观察灯盏花注射液及硝苯吡啶对大鼠心脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活力、丙二醛含量和一氧化氮含量的影响。用邻苯三酚自氧化法测定心脏SOD活力；用TBA法测定丙二醛含量，用改良的Griess法测定一氧化氮含量。结果：灯盏花组SOD活力为(383．91&;#177;201．21)nkat／L，心肌缺血组SOD活力(184．70&;#177;165．20)nkat／L，灯盏花注射液使心肌缺血大鼠心脏SOD活力明显增加(t=2．164，P&;lt;0．05)。灯盏花组一氧化氮含量(13．0014-1．633)mg／g，心肌缺血组一氧化氮含量(15．625&;#177;2．560)mg／g，两组比较差异有显著意义(t=2．444，P&;lt;0．05)，硝苯吡啶使心肌缺血大鼠心脏SOD活力显著增加硝苯吡啶组SOD活力(542．44&;#177;257．22)nkat／L，心肌缺血组SOD活力(184．70&;#177;165．20)nkat／L，(t=3．310，P&;lt;0．01)。结论：灯盏花注射液、硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化有一定影响。     

淀粉样β蛋白对神经组织一氧化氮水平的影响及褪黑素的拮抗作用

目的：观察淀粉样β蛋白(β-amyloid，Aβ)对体内神经组织和培养神经元一氧化氮水平的影响以及褪黑素的拮抗作用。方法：实验于2000-06／09在四川大学华西医院精神科实验室进行。①原代大鼠神经元培养，暴露不同剂量Ag和褪黑素。②AB25-35海马内定向注射，褪黑素腹腔内注射。③比色法测定脑组织匀浆和神经细胞培养液一氧化氮水平和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活力。结果：Aβ可使脑组织和培养神经元一氧化氮水平增高，暴露Aβ浓度为0．5，1．0，10．0，20．0μmol／L组一氧化氮水平分别为(7．9&;#177;1．3)，(9．2&;#177;1．5)，(12．6&;#177;2．4)，(14．1&;#177;1．4)μmol／L，与对照组(5．9&;#177;1．4）μmol／L比差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，同时Aβ使NOS活力升高(P&;lt;0．01)；细胞培养液中一氧化氮水平和NOS活力与暴露Aβ剂量呈显著正相关(r=0．786，P&;lt;0．01)；褪黑素可降低Aβ诱导的一氧化氮水平增加和NOS活力升高。结论：Aβ的神经毒性作用有一氧化氮途径参与，褪黑素可通过降低一氧化氮产生和NOS活力来部分对抗Aβ的毒性作用。     

针刺足三阳经穴位对家兔胃黏膜一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：比较针刺足三阳经穴位对家兔胃黏膜损伤保护作用，探讨经脉一脏腑相关的特异性。方法：以新西兰白兔为研究对象，分空白组、模型组、胃经组、胆经组及膀胱经组，用无水乙醇灌胃制造急性胃黏膜损伤模型，以胃黏膜损伤指数、一氧化氮及一氧化氮合酶(nitrous oxide synthetase，NOS)含量变化为观察指标，比较针刺治疗后各指标差异。结果：①胃黏膜损伤指数：胃经组(10．88&;#177;3．23)明显低于模型组(24．88&;#177;6．29)、胆经组(19．38&;#177;3．66)及膀胱经组(24．13&;#177;1．64)。②胃黏膜一氧化氮含量(μmol／g)：胃经组(1．38&;#177;0．27)明显高于模型组(0．45&;#177;0．20)、胆经组(0．45&;#177;0．19)及膀胱经组(0．57&;#177;0．24)，差异有显著性意义(F=11．32，P&;lt;0．01)。③胃黏膜NOS含量(mkat／g)：胃经组(32．20&;#177;10．21)明显高于模型组(12．70&;#177;2．61)、胆经组(22．12&;#177;5．32)及膀胱经组(12．52&;#177;4．24)；而胆经组又明显高于模型组及膀胱经组，差异有显著性意义(F=17．664，P&;lt;0．01)。结论：①针刺足阳明经穴可升高实验兔胃黏膜一氧化氮、NOS含量，减低胃黏膜损伤指数，表现出良好的胃黏膜保护作用。②针刺足少阳经穴可升高实验兔胃黏膜NOS含量，但作用较足阳明经穴组弱。③足阳明经与胃具有特异相关性。     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的：观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血，在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS）和白细胞介素-6(IL-6）的含量变化，探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法：30只雄性健康Wistar大鼠，随机分为3组，分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(&;#177;Gz)的交替作用，并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉，腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果：一氧化氮含量：&;#177;Gz交替组[(60．4&;#177;6．6)μmol／L]与高+Gz组[(50．3&;#177;2．2)μmol／L]比较，t=16．5250；高+Gz组与对照组[(35．9&;#177;33)μmol／L1比较，t=27．9397；&;#177;Gz交替组与对照组比较，t=50．0324，P均&;lt;0.01 NOS活性：&;#177;Gz交替组[(890&;#177;73)μmol／(s&;#183;L)]与高+Gz组[(791&;#177;60）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=3．3147；高+Gz组与对照组[（332&;#177;27）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=23．4389；&;#177;Gz组与对照组比较，t=25．9615，P均&;lt;0．01；L-6含量：&;#177;Gz交替组[(132&;#177;18）ng／L]与高+Gz组[（106&;#177;15)ng／L]比较，t=19．6748；高+Gz组与对照组[（71&;#177;10）ng／L比较，t=249296；&;#177;Gz组与对照组比较，t=481645．P均&;lt;0。01 结论：正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显，且正、负加速度交替对机体的作用更明显，损伤程度更严重。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和—氧化氮合成酶的影响

目的：研究芪菖治瘫口服液是否对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶(nitrieoxide synthase．NOS)产生影响，为研究开发中药新药提供理论基础。方法：用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型动物，同时用芪菖治瘫口服液、补阳还五汤、维生素E灌胃给药7d，1次／d。分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫口服液高剂量组、低剂量组、补阳还五汤组及维生素E组。检测大鼠脑组织一氧化氮和NOS含量。结果：模型对照组大鼠脑组织一氧化氮(17．27&;#177;2．11)μmol／g与NOS含量(0．13&;#177;0．03)μmol明显低于手术对照组[(44．72&;#177;7．72)μmol／g(0．27&;#177;0.05)μmol.P&;lt;0．01]；各给药组大鼠脑一氧化氮及NOS含量均不同程度低于手术对照组，而高于模型对照组，且有统计学差异。结论：芪菖治瘫口服液可明显增加脑内一氧化氮和NOS含量，改善脑组织内环境，进而保护脑组织和治疗脑梗死。     

丹菟注射液对创伤性关节炎大鼠血清氧自由基的影响

背景：创伤性关节炎的治疗目前仍是临床上一个棘手的问题，传统中医药治疗对创伤性关节炎有独到的优势，但其机制有待探究。目的：探讨丹菟注射液对创伤性关节炎动物模型血液中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛水平的影响。地点和对象：实验在暨南大学医学院第六附属医院内完成，对象为Wistar大鼠36只，雌雄各半，体质量(250&;#177;49)g，由湖南中医学院动物实验中心提供。设计：随机对照实验。干预：将36只大鼠随机分为3组：丹菟注射液组、生理盐水组及正常对照组。丹菟注射液组及生理盐水组建立创伤性关节炎模型。3组动物分别予丹菟注射液和生理盐水皮下注射及不做任何处理。于第8周处死动物，采集标本。主要观察指标：大鼠血一氧化氮，SOD，丙二醛水平。结果：骨关节炎大鼠血中一氧化氮，SOD，丙二醛的变化结果：生理盐水组分别为(63.11&;#177;20．01)mmol/L，(2023&;#177;321)nkat，(5．19&;#177;0．85)mmol／L．丹菟注射液组分别为(48．79&;#177;16．89)mmol/L．(2315&;#177;248)nkat．(4．02&;#177;1．38)mmol／L。与生理盐水组比较，丹菟注射液能降低动物血清中一氧化氮(t=2．118，P&;lt;0．05)和丙二醛(t=2．782，P&;lt;0．05)的水平、提升SOD(t=2．796，P&;lt;0．05)的含量。结论：丹菟注射液可通过抑制一氧化氮的表达，激活SOD，清除氧自由基，降低脂质过氧化程度，从而达到保护关节软骨，防治骨关节炎的目的。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在哮喘大鼠气道高反应中的作用

目的：探讨一氧化氮及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)在哮喘大鼠气道炎症中的作用及激素对其活性的影响，以期为该病的预防、康复措施介入提供理论依据。方法：实验选用雄性豚鼠30只，按随机数字法将豚鼠分为3组：①哮喘组：用100g／L卵蛋白腹腔注射1mL致敏，2周后用10g／L卵蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作。②激素组：诱喘同前，每次诱喘前腹腔内注射甲基强的松龙10mg／kg。③对照组：用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其血浆和肺组织NO2^-／NO3^-水平、肺组织诱导型NOS(inducible nitric oxide synthase，iNOS)和原生型NOS(constitute nitric oxide synthase，cNOS)活性水平，并用组织化学染色法观察NOS在豚鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果：3组豚鼠血浆NO2^-／NO3^-水平差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，哮喘组肺组织中NO2^-／NO3^-和iNOS活性水平[(0．87&;#177;0．08)μmol／g，(56&;#177;14)nmol／g]明显高于对照组和激素组[(0．19&;#177;0．06)μmol／g，(12&;#177;6)mnol／g；(0．18&;#177;0．07)μmol／g，(12&;#177;5)nmol／g](P&;lt;0．01)。对照组肺组织化学方法显示的阳性产物呈蓝色沉淀，主要分布于各级支气管上皮细胞，哮喘组及激素组阳性产物变化不明显。哮喘组肺组织iNOS活性水平和肺组织NO2^-／NO3^-水平呈高度正相关(r=0．782．P&;lt;0．05)。结论：一氧化氮可引起气道高反应性而导致和(或)加重哮喘发病。用甲基强的松龙治疗哮喘可减轻气道炎症，使哮喘大鼠肺组织中iNOS表达降低。