“三证三法”治疗脓毒症心肌抑制的研究进展

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,近50%的脓毒症患者出现不同程度的心肌抑制,具有较高的病死率。根据中医理论可将脓毒症分为热证、瘀证和虚证,与之对应的治疗方法为清热解毒法、活血化瘀法和扶正固本法,三种治疗方法可通过多途径、多靶点协同作用于心脏,可防止脓毒症所致心肌抑制的发生、发展,在一定程度上降低了脓毒症的病死率。同时应注意"三证"既可独立存在,又可相互转化及共存,对于不同患者的不同时期采用"三法"之时应及时辨证,以期达到最好的治疗效果。     

静脉注射左西孟旦对脓毒症休克患者心肌抑制影响的临床疗效

目的分析静脉注射左西孟旦对脓毒症休克患者心肌抑制的临床疗效。方法将重症监护病房(ICU)脓毒症休克患者分为治疗组(左西孟旦)和对照组(多巴酚丁胺)各10例,行血流动力学监测。入组时、入组后第3、8天早晨7:00行肌钙蛋白、脑钠肽、降钙素原(PCT)及C反应蛋白(CRP)检测。记录升压药物用量、出入量及ICU内全因病死率。结果两组入组时PCT、脑钠肽及肌钙蛋白含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后第8天PCT、脑钠肽和肌钙蛋白含量均明显下降,且治疗组优于对照组(P<0.05)。两组ICU住院时间及病死率差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗后第3、8天心脏指数、平均动脉压、心率明显改善(P<0.05),与对照组比较,治疗组改善明显(P<0.05)。治疗后两组乳酸含量明显下降(P<0.05);治疗后治疗组去甲肾上腺素用量明显下降(P<0.05)。结论静脉用左西孟旦可明显改善脓毒症休克患者心肌抑制状态,改善患者病情。     

分析低分子肝素对老年脓毒症患者心肌损伤的影响

目的:研究分析低分子肝素应用于老年脓毒症患者治疗中对心肌损伤的影响。方法:选择60例脓毒性伴有心肌损伤的老年患者,分为对照组(氯吡格雷治疗)与观察组(加用低分子肝素治疗),每组30例。结果:观察组患者的肌钙蛋白I(英简cTnI)、动脉血乳酸(英简Lac)、脑钠肽(英简BNP)等指标水平与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:低分子肝素应用于脓毒症伴有心肌损伤的老年患者治疗中,能降低脓毒症心肌损伤程度,提高心脏功能,对临床预后具有积极的影响。     

左西孟旦治疗脓毒症休克并心肌抑制的临床疗效观察

目的探讨左西孟旦治疗脓毒症休克并心肌抑制的疗效。方法选取脓毒症休克并心肌抑制患者120例,分为对照组和观察组,各60例。对照组行米力农治疗观察组行左西盂旦治疗,比较两组患者治疗后心率、脑钠肽(NT-proBNP)、血乳酸(LAC)、机械通气时间、ICU住院天数及APACHEⅡ评分。结果治疗后观察组心率、LAC、NT-proBNP、机械通气时间、ICU住院时间及APACHEⅡ评分均优于对照组(均P<0.05)。结论对脓毒症休克并心肌抑制行左西孟旦治疗,能够改善患者的临床指标,值得推广。     

左西孟旦治疗脓毒症的研究进展

脓毒症(sepsis)是宿主对感染的反应失调,并产生危及生命的器官功能障碍,常发生在烧伤、感染、多发伤等临床急危重疾病的基础上,也是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因之一,病情凶险,临床病死率高。脓毒症诱导的心肌抑制(sepsis-induced myocardial dysfunction,SIMD)是严重脓毒症和脓毒性休克常见的并发症之一,是导致脓毒症多器官功能障碍及其病死率增加的重要因素。一种新型钙增敏剂——左西孟旦,在失代偿性心衰治疗中发挥了较好的疗效,目前在脓毒症中也得到一定的应用,但是存在一定的争议。近年来对左西孟旦在脓毒症中的作用,国内外进行多项临床试验,现就其在脓毒症中的作用进展作一综述。     

脓毒症发病机制的研究进展

一直以来,严重脓毒症和脓毒性休克都是PICU常见的危重症.其发病机制复杂,涉及机体多脏器功能改变.对其发病机制的探索一直是全世界研究的热点.本文将近几年来国内外对脓毒症发病机制的研究进展汇总并分类叙述,以便大家及时了解相关动态.     

参麦注射液联合血液灌流对脓毒症休克患者心肌抑制的影响

目的 研究参麦注射液联合血液灌流对脓毒症休克各种主要心肌抑制因子及心功能的影响。 方法 选择2015年1月-2016年8月绍兴市人民医院重症医学科收治的60例脓毒症休克患者,按随机数字表法随机分为对照组、参麦组、参麦联合血液灌流组(联合组),每组20例。对照组:在脓毒症标准治疗基础上未加任何干预措施,参麦组:对照组基础上加参麦注射液,联合组:参麦组基础上加用HA330血液灌流。观察治疗前及治疗后第7天的APACHE Ⅱ评分、心脏指数(CI)、血浆B型脑钠肽(BNP)、高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、白三烯(LT)、内皮素-1(ET-1)。 结果 治疗前,各组患者APACHEⅡ评分、CI、BNP、HMBG-1、LT、ET-1比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后第7天,对照组、参麦组、联合组APACHEⅡ评分、BNP、HMBG-1、LT、ET-1均较同组治疗前下降,CI均较同组治疗前升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。参麦组、联合组APACHEⅡ评分、BNP、HMBG-1、LT、ET-1水平较对照组低,CI水平较对照组高,差异均有统计学意义(均P<0.05);联合组APACHEⅡ评分、BNP、HMBG-1、LT、ET-1水平又较参麦组低,CI水平较参麦组高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,联合组28天生存率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 在脓毒症休克标准治疗基础上加用参麦注射液与血液灌流,有效地降低了循环中心肌抑制因子水平,增加心肌收缩能力,改善患者的心功能和28天生存率。      

心肌梗死后心肌纤维化分子机制研究进展

心肌梗死后心肌纤维化是心肌的一种自我修复过程。心肌纤维化的病理生理基础与多种心血管疾病相似,是心室重构难以逆转及持续发展的重要原因。心肌纤维化发生机制复杂,除肾素-血管紧张素-醛固酮系统、多种细胞因子、气体信号分子等参与外,自噬、微RNA等亦对其发生、发展产生影响。心肌纤维化可导致心力衰竭、心源性猝死的发生,探讨心肌梗死后心肌纤维化发生的分子机制对改善患者预后有重要意义。     

静脉泵入米力农和艾司洛尔对脓毒症心肌抑制患者心肌酶水平的影响

目的观察静脉泵入米力农和艾司洛尔对脓毒症心肌抑制患者心肌酶水平的影响。方法选取2016年8月至2018年8月郑州市第七人民医院收治的60例脓毒症心肌抑制患者作为研究对象。采用随机数表法分为对照组和观察组,各30例。对照组接受米力农静脉泵入,观察组在对照组基础上接受艾司洛尔静脉泵入。观察两组心肌酶[同工酶(CK-MB)与肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)]与炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)与白介素细胞-6(IL-6)]水平。结果对照组治疗前后CK-MB水平差异无统计学意义(P>0.05),对照组治疗后cTnⅠ水平低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后CK-MB和cTnⅠ水平均低于治疗前,且均低于对照组(均P<0.05)。观察组治疗后TNF-α与IL-6水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论米力农联合艾司洛尔治疗脓毒症心肌抑制患者可降低心肌酶水平,减轻炎症反应。     

病理性心肌肥厚分子机制研究进展

心肌肥厚是心脏对各种损伤性刺激适应的结果,是心血管疾病独立的危险因素,最终可导致心力衰竭、恶性心律失常、猝死等。心肌肥厚发病机制涉及复杂的信号通路激活及病理改变,目前尚不完全明确,且临床治疗效果不理想。因此,明确心肌肥厚的病理机制,寻找新的治疗靶点具有重要意义,文章就病理性心肌肥厚分子机制的研究进展作一综述。     

基于高通量测序探讨参附桃红承气汤对脓毒症大鼠心肌抑制的影响

目的:基于高通量测序探讨参附桃红承气汤对脓毒症大鼠心肌抑制的影响。方法:30只Wistar大鼠随机分为模型组、实验组、对照组,每组各10只。模型组及实验组大鼠采用腹腔注射脂多糖的方法建立脓毒症模型,实验组大鼠造模前3d至处死前给予参附桃红承气汤灌胃,模型组和对照组给予相同量的生理盐水灌胃。造模成功后12h观察各组大鼠一般情况及死亡率,采用超声检测大鼠心功能,采用ELISA方法检测大鼠血清CK-MB、cTNI水平,电镜下观察大鼠心肌细胞结构,采用16S rDNA测序分析肠道菌群变化。结果:实验组大鼠死亡率(20%)低于模型组(30%);实验组大鼠CK-MB及cTNI低于模型组(P<0.05),但均高于对照组(P<0.05);在心脏超声结果方面,实验组大鼠LVEF及CO值高于模型组(P<0.05),均低于对照组(P<0.05);电镜下实验组见少许线粒体损伤,脊线断裂较少;模型组线粒体可见较多脊断裂、模糊,并且见空泡化;在肠道菌群丰度方面,厚壁菌门表达水平模型组<实验组<对照组(P<0.05),实验组和模型组大肠杆菌-志贺菌表达量明显高于对照组,中药干预后,实验组表达量小于模型组。结论:参附桃红承气汤可以减轻脓毒症大鼠心肌损伤,改善心功能,调整肠道菌群结构。     

脓毒症脑病发病机制研究进展

脓毒症脑病是重症监护病房最常见的脑病之一,其发病机制不明,可能与脓毒症期间大脑信号传递,神经传导物质转换,线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡,内皮细胞活化和血-脑脊液屏障损伤等有关,本文就脓毒症脑病发病机制的研究进展做一简单综述.     

脓毒症心肌病发病机制的研究进展

脓毒症心肌病是脓毒症的一种常见且危重的心功能不全并发症,其发病机制涉及全身因素以及心肌细胞的分子、代谢和结构变化的相互作用.近年来,针对脓毒症心肌病的研究主要集中于抑制炎症风暴、减轻氧化应激、改善细胞能量代谢、维持线粒体功能、改善线粒体动力学状态、恢复细胞内离子稳态以及调节细胞自噬与凋亡动态平衡等方面.未来,更好地理解...     

脓毒症急性肺损伤发病机制研究进展

脓毒症是临床常见危重症疾病之一,其发病率近年来呈持续升高态势,病死率居高不下,而急性肺损伤是多种因素引起的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,表现为难治性的低氧血症和呼吸窘迫等特征,肺脏是脓毒症最易受累的靶器官,因此脓毒症患者极易并发急性肺损伤,且通常预后较差。文章就近年来脓毒症急性肺损伤的发病机制进行综述,旨在为其临床治疗提供理论支持。     

亚低温对脓毒症心肌抑制大鼠血清TNF-α、IL-6的影响及心肌保护作用的研究

目的 建立脓毒症心肌抑制大鼠模型,观察亚低温（33.0±0.5）℃治疗对脓毒症心肌抑制大鼠不同时期血清中两种细胞因子[（白介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）]的影响及其对心肌保护作用。方法 选用雄性SD 健康大鼠,利用超声及盲肠结扎穿孔术（CLP）制作脓毒症心肌抑制大鼠30 只,随机分为亚低温组与常温组,每组各15 只。亚低温组应用亚低温治疗仪进行全身物理降温,并监测肛温,目标肛温为（33.0±0.5）℃;达到目标体温4 h后进行复温,复温速度为0.25～0.50 ℃/h,亚低温治疗总时长持续6 h。常温组暴露于室温（24.0～26.0 ℃）,常规处理。两组大鼠在0、3、6、16、24 h 分别留取静脉血标本,观察TNF-α、IL-6、cTnI、NT-proBNP 变化,24 h 后处死并制作心肌病理切片,光镜观察心肌组织病理形态结构。结果 心肌病理学及超微结构观察显示,常温组较亚低温组心肌组织更为疏松、模糊,部分心肌细胞肿胀、脂肪变,出现较多炎症细胞浸润,心肌间质出现充血扩张;亚低温组血清TNF-α 浓度在24 h 明显低于常温组,差异有统计学意义（P＜0.05）,而各时间点两组IL-6、cTnI、NTproBNP 变化比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;但亚低温组IL-6 高峰前移,cTnI 及NT-proBNP 在24 h 较常温组呈下降趋势。结论 亚低温可抑制脓毒症心肌抑制大鼠TNF-α 表达,减轻炎症反应,抑制炎症介质的释放,从而减轻心肌损伤。     

左西孟旦对脓毒症心肌抑制患者左心室收缩功能、血流动力学及心肌损伤标志物水平的影响

目的 探讨左西孟旦对脓毒症心肌抑制患者左心室收缩功能、血流动力学及心肌损伤标志物水平的影响.方法 选取2017年1月—2019年10月石家庄市第一医院重症医学科一病区收治的脓毒症心肌抑制患者60例作为研究对象,随机数字表法将其分为对照组和研究组,每组30例,2组患者均接受常规基础治疗,对照组在常规基础治疗上加用多巴酚丁...     

脓毒症发病机制及其防治措施的研究进展

脓毒症是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症,是创伤、烧伤患者重要的死亡原因之一。在美国每年约有75万脓毒症患者,约22~25万人死亡,其中儿童脓毒症死亡率为10%,成人死亡率高达40%[1]。据美国疾病控制和预防中心报道,脓毒症在美国是第12位死因。自1991年脓毒症(sep-s     

丙酮酸乙酯抑制脓毒症时HMGB1释放的分子机制

【目的】 探讨丙酮酸乙酯(EP)抑制脓毒症巨噬细胞表达和释放HMGB1的相关分子机制?【方法】将小鼠腹腔巨噬细胞株RAW264.7分为LPS和LPS+ EP组,分别采用100 ng/mL LPS和100 ng/mL LPS+ 5 mmol/L EP刺激,于刺激后不同的时间点,Western blot检测细胞总蛋白内p-p38MAPK?CBP的含量变化以及胞质和胞核内NF-κB的含量;用免疫细胞化学?激光共聚焦显微镜观察培养细胞内p-p38MAPK?NF-κB和CBP的变化;Real-time PCR检测培养细胞HMGB1的mRNA水平,ELISA检测培养上清HMGB1的蛋白含量?【结果】 LPS和LPS+ EP刺激后2~6 h,细胞内p-p38MAPK蛋白含量逐渐增加,但LPS+ EP组p-p38MAPK蛋白含量明显低于LPS组;NF-κB在细胞质内的含量逐渐减少,而在细胞核内的含量逐渐增多,而LPS+ EP组NF-κB从胞质到胞核的移位明显弱于LPS组;细胞内CBP的蛋白含量逐渐增加,但LPS+ EP组明显低于LPS组?随着p-p38MAPK?NF-κB和CBP等蛋白的变化,LPS和LPS+ EP刺激后24?36和48 h,LPS+ EP组细胞内HMGB1 mRNA表达比LPS组明显减少;在LPS和LPS+ EP刺激后18~48h,LPS+ EP组培养上清中HMGB1蛋白含量明显低于LPS组?【结论】 EP通过抑制单核-巨噬细胞内的信号分子p-p38MAPK?NF-κB?和 CBP的表达,从而抑制LPS诱导单核-巨噬细胞表达和释放HMGB1?