右丙亚胺联合参麦注射液在减少急性白血病化疗中心脏毒性的临床研究

目的：观察比较右丙亚胺注射液单用,参麦注射液单用及右丙亚胺参麦注射液联合使用对急性白血病患者化疗期间心脏毒性的影响。方法将2010年1月-2014年6月该院收治的105例已明确诊断为急性白血病的患者随机分为3组,每组35例。每组患者均应用含有蒽环类药物的化疗方案。A组：右丙亚胺组,在应用蒽环类药物化疗前30 min将右丙亚胺注射液快速静脉滴注。 B组：参麦注射液组,对化疗患者给予参麦注射液保护心脏治疗,用法为50 mg/d静脉滴注。 C组：联合用药组,化疗同时联合应用右丙亚胺及参麦注射液保护心脏。每组药物均在化疗期间使用,化疗结束后停止使用。观察并记录3组患者心肌酶数值变化,心电图改变及左心室射血分数的变化。结果比较3组患者化疗前后的心电图变化,心肌酶变化及左心室射血分数变化,观察其心脏损害的程度及比例。结果表明C组患者各种心脏损害的指标均低于A,B两组。结论右丙亚胺及参麦注射液联合应用对于接受以蒽环类药物为基础的化疗方案的患者,可明显减轻其心脏毒性作用,可作为降低蒽环类药物心脏毒性的新途径。     

右丙亚胺联合参麦注射液对治疗急性白血病患者化疗期间心脏毒性的研究

目的:观察比较右丙亚胺注射液单用,参麦注射液单用及右丙亚胺联合参麦注射液对治疗急性白血病患者化疗期间心脏毒性的影响。方法:将105例已明确诊断为急性白血病的患者随机分为右丙亚胺组、参麦注射液组和联合用药组,每组各35例。每组患者均应用含有蒽环类药物的化疗方案。在此基础上,右丙亚胺组患者在化疗前30 min将右丙亚胺注射液快速静脉滴注;参麦注射液组患者用50 mg/d参麦注射液静脉滴注;联合用药组患者联合应用右丙亚胺及参麦注射液静脉滴注。比较并记录3组患者心肌酶数值变化,心电图改变及左心室射血分数的变化。结果:联合用药组患者各项心脏损害的指标均低于其他两组。结论:右丙亚胺联合参麦注射液治疗以蒽环类药物为基础的化疗方案的患者,其效果优于单纯右丙亚胺或参麦注射液治疗效果。     

参麦注射液防治蒽环类药物所致心脏毒性的临床观察

目的观察参麦注射液对蒽环类药物心脏毒性的防治效果。方法将76例乳腺癌、恶性淋巴瘤等化疗病人随机分为治疗组和对照组,均行含蒽环类药物的方案联合化疗,治疗组加用参麦注射液,观察两组病人心脏毒性反应的发生情况。结果治疗组治疗后心脏毒性反应明显低于对照组（P〈0.01）。结论联合应用参麦注射液能有效预防和减轻蒽环类药物的心脏毒性。     

右丙亚胺联合参麦治疗靶向药物心脏毒性的临床研究

目的 探讨右丙亚胺联合参麦治疗靶向药物心脏毒性的临床效果.方法 选取2017年11月至2019年12月本院收治的62例靶向药物心脏毒性患者,按随机数字表法分为对照组与观察组,各31例.两组均予以蒽环类药物进行化疗,对照组采用传统丹参注射液治疗,观察组采用右丙亚胺联合参麦治疗.比较两组治疗前、治疗3个月左心室射血分数(LVEF)、心脏生物学标志物心肌肌钙蛋白T(CTnT)及心电图异常变化情况.结果 治疗前,两组LVEF、CTnT比较差异无统计学意义;治疗后,两组LVEF均降低,CTnT均升高,但观察组变化幅度小于对照组(P<0.05);观察组心电图异常发生率低于对照组(P<0.05).结论 右丙亚胺联合参麦治疗靶向药物心脏毒性效果优于传统丹参注射液治疗,可减缓心功能受损,减少心电图异常变化,值得临床推广运用.     

右丙亚胺对接受含蒽环类药物女性乳腺癌患者的心脏保护作用前瞻性研究

目的 观察右丙亚胺用于蒽环类抗肿瘤抗生素的联合化疗对乳腺癌患者术后辅助化疗时的心脏保护作用.方法 采用前瞻性随机对照方法,选取2008年10月至2009年5月的117例乳腺癌患者,随机分为两组:干预组61例,患者接受TE(多西他赛+表阿霉素)方案加右丙亚胺(右丙亚胺对表阿霉素比值为10:1);化疗组56例,常规接受接受TE(多西他赛+表阿霉素)方案治疗.所有患者连续随访2年,两组采用心肌钙蛋白、心肌酶、左心室射血分数,监测治疗前、治疗后每周期、治疗完成、治疗后半年、治疗后1年、治疗后2年时的心脏功能状态,同时观察治疗的非心脏毒性.结果 与仅接受蒽环类药物的患者相比,接受右丙亚胺治疗的患者心脏毒性发生率明显降低.结论 蒽环类药物从第一次应用时对心脏就产生了明显的毒性,右丙亚胺对其所致心脏毒性的发生有一定的防护作用.     

右丙亚胺对乳腺癌术后蒽环类药物化疗所致心脏毒性保护作用的研究

目的 观察右丙亚胺(Dexrazoxnae,DEX)对女性早/中期乳腺癌术后接受蒽环类药物辅助化疗所致心脏毒性的保护作用.方法 将82例女性早/中期乳腺癌术后患者随机分为DEX组和对照组,两组患者均接受以蒽环类药物为基础的术后辅助化疗方案6周期,DEX组在使用蒽环类药物化疗的基础上加用右丙亚胺(右丙亚胺:表柔比星=10:1).在第1次应用蒽环类药物时即给予右丙亚胺.通过监测各时期心肌肌钙蛋白I(cTnI)和左心室射血分数(LVEV),统计临床心功能不全的发生率来进行心脏功能评估,同时观察治疗的非心脏毒性及疗效.结果 两组患者在年龄、体重、ECOG评分和分期方面没有统计学差异(P＞0.05).从表柔比星(EPI)治疗第1个周期开始cTnI明显上升,到治疗结束时达到最高,直到治疗后2年仍然维持在较高水平;加用DEX组在治疗期间及治疗后cTnI水平都较低,两组比较差异有显著性(P＜0.05);而LVEF在两组的各个治疗阶段水平都没有统计学差异(P＞0.05).两组的非心脏副反应没有差异.两组生存及无进展生存之间差异无显著性(P＞0.05).结论 EPI从第1次应用时对心脏就产生了明显的毒性,加用DEX可以降低这种心脏毒性.     

门冬氨酸钾镁与参麦注射液联用抗蒽环类化疗药物所致心脏毒性的作用

目的:观察门冬氨酸钾镁与参麦注射液联用抗葸环类药物化疗所致心脏毒性的作用.方法:160例恶性肿瘤患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在应用蒽环类药物化疗同时给予门冬氨酸钾镁与参麦注射液静脉点滴,对照组单用化疗药物,观察两组患者在化疗过程中的心脏毒性反应和心功能的变化情况.结果:治疗组仅2例出现急性心脏毒性反应,发生率为2.5%,而对照组有12例,发生率为15%,明显高于治疗组(P<0.05).两组治疗前LVEF无明显差异,化疗后对照组较治疗组下降27.9%(P<0.01).对照组的血清肌钙蛋白均值在各个时段均高于治疗组均值(P<0.01),并随着化疗时间的延长而逐渐增高.结论:门冬氨酸钾镁与参麦注射液在蒽环类药物化疗过程中具有心脏保护作用.     

蒽环类药物心脏毒性分析及临床使用建议

探讨蒽环类药物心脏毒性的预防、缓解措施，为其临床合理应用提供参考。方法对360 例恶性肿瘤患者使用蒽环类药物化疗后，分析其心电图及心脏保护药使用情况，比较右丙亚胺单独使用、二丁酰环磷腺苷钙针和磷酸肌酸钠合用的心脏保护疗效。结果蒽环类药物心脏毒性发生率为11.2%，结果显示，右丙亚胺单独使用、二丁酰环磷腺苷钙针和磷酸肌酸钠合用对蒽环类药物心脏毒性有保护作用，2 种心脏保护方案对蒽环类药物心脏毒性保护的疗效比较，差异无统计学意义（ >0.05）。结论蒽环类药物有致心脏毒性的作用，在化疗过程中对患者心脏功能进行监测、合理使用心脏保护药物是预防或减缓心脏毒性的有效方法。     

右丙亚胺与参麦注射液联合治疗对减少急性白血病化疗中心脏毒性的作用

目的分析右丙亚胺与参麦注射液联合治疗对减少急性白血病化疗中心脏毒性的影响。方法选取2012年3月-2015年5月就诊于淄博市中心医院的急性白血病患者56例,随机分为对照组和研究组,每组28例,对照组给予右丙亚胺治疗,研究组给予右丙亚胺联合参麦注射液治疗。观察两组患者的心肌酶数值变化,包括磷酸肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同功酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、谷丙转氨酶(AST),心电图改变及治疗前后左室射血分数(LVEF)、心肌肌钙蛋白T(c Tn T)、B型利钠肽(BNP)水平变化。结果化疗后研究组患者的CK、CKMB、LDH、α-HBDH水平均明显低于对照组(P0.05);研究组患者的心电图异常率为32.14%(9/28),低于对照组的64.29%(18/28)(P0.05);化疗后两组患者的LVEF水平均较化疗前降低,且研究组降低程度明显高于对照组(P0.05);两组患者的c Tn T、BNP水平均较化疗前升高,且研究组升高程度明显高于对照组(P0.05)。结论右丙亚胺联合参麦注射液进行急性白血病化疗能够有效降低蒽环类化疗药物的心脏毒性。     

参麦注射液对蒽环类药物化疗期间心脏保护作用的临床观察

蒽环类药物具有较广的抗瘤谱 ,在许多恶性肿瘤的化疗方案中 ,以用该类药物较多 ,如阿霉素、表阿霉素、吡柔比星等。但因这类药物具有较为明显的心脏毒性 ,许多患者不能耐受此方案的化疗 ,而不能达到较好的疗效。参麦注射液益气固脱 ,养心复脉 ,对心脏有保护作用 ,我院 2 0 0 0年 2月—2 0 0 2年 2月对 77例恶性肿瘤在化疗的同时加用参麦注射液 ,观察参麦注射液对应用蒽环类药物化疗的患者心功能的影响 ,报告如下。1　资料与方法1.1.　一般资料　恶性肿瘤患者 77例 ,男 33例 ,女 44例 ,年龄 43～ 80岁 ,平均 5 6岁。非霍奇金淋巴瘤 18例 ,肺…     

蒽环类药物序贯曲妥珠单抗治疗导致乳腺癌患者心脏毒性的相关危险因素研究

目的 本文主要分析乳腺癌患者应用蒽环类药物序贯曲妥珠单抗治疗对其心脏毒性的相关危险因素，并按照危险因素选择合适患者的治疗方案。方法 研究纳入了2019年6月—2022年6月在本院接受治疗的300例乳腺癌患者，患者接受蒽环类药物序贯曲妥珠单抗治疗，按照患者治疗期间是否发生心脏毒性进行分组，即为11例发生心脏毒性(观察组),289例患者未发生心脏毒性(对照组)。记录2组患者个人基础资料、肿瘤分期、病史、蒽环类药物以及联合化疗等因素，通过Logistic回归逐一对各项因素展开分析，了解相关危险因素。结果 在本次研究分析中，心脏毒性发生例数为11例，发生率为3.67%。其中289例患者未出现心脏毒性，患者用药后未出现相关反应。2组患者在联合放疗、高脂血症、蒽环类药物种类均有差异，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 乳腺癌患者应用蒽环类药物序贯曲妥珠单抗后，发生心脏毒性的几率升高，其危险因素主要包括高脂血症史、应用表柔比星治疗以及左胸放疗史。     

右丙亚胺预处理对乳腺癌蒽环类药物化疗患者的心脏保护作用

目的:探讨血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)表达在乳腺癌蒽环类药物化疗时心脏毒性中的意义,并进一步阐明右丙亚胺预处理对患者心脏的保护作用及其作用机制。方法:128例乳腺癌患者随机分为对照组和研究组,所有患者均行AC-T方案(环磷酰胺600 mg/m2,d1;表阿霉素100 mg/m2,d1;多西他赛75 mg/m2,d1)化疗,对照组行常规化疗,研究组蒽环类药物化疗前行右丙亚胺预处理。在化疗第1周期的前1 d、化疗第4周期后第1天、化疗第4周期后第7天,分别运用双抗体夹心-酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清N-端脑利钠肽前体(NT-poBNP)、糖原磷酸化酶同工酶脑型(GPBB)水平,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD水平,以ELISA法测定血清MDA水平,并检测化疗前后心脏功能状态。结果:在4个周期AC化疗后第1天和第7天比较,对照组和研究组血清NT-poBNP和GPBB水平差异有统计学意义(P<0. 05)。在4个周期AC化疗后第1天和第7天比较,对照组和研究组血清SOD和MDA水平差异有统计学意义(P<0. 05)。在4个周期AC方案化疗后第1天、第7天,对照组和研究组比较LVEF水平差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论:MDA在乳腺癌蒽环类药物化疗患者中异常高表达,SOD在化疗中持续降低,且均与患者心脏损害密切相关。右丙亚胺预处理具有显著的心脏保护作用,其机制可能与右丙亚胺降低MDA水平、升高SOD水平,抑制氧自由基生成有关。     

右丙亚胺对蒽环类药物引起的大鼠心脏毒性的保护作用及其相关机制

目的:探讨右丙亚胺对蒽环类药物(阿霉素)引起的心脏毒性模型大鼠的心脏保护效应以及其相关作用机制。方法:选择50只成年雌性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、右丙亚胺低剂量组12.5mg/kg、右丙亚胺中剂量组25mg/kg、右丙亚胺高剂量组37.5mg/kg,每组10只。每周给药一次,观察一般生命体征,给药6周后,处死大鼠,采集血清检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌钙蛋白I(cTnI),并进行心脏病理学检查。结果:模型组大鼠MDA与cTnI表达量高于正常对照组和右丙亚胺各剂量组,而SOD表达量则低于正常对照组和右丙亚胺各剂量组。与模型组比较,右丙亚胺各剂量组MDA与cTnI表达量均有不同程度降低,其中右丙亚胺中、高剂量均有统计学意义(P<0.05);右丙亚胺各剂量组SOD表达量则均不同程度升高,其中右丙亚胺中、高剂量均有统计学意义(P<0.05);右丙亚胺可在一定程度上减轻心肌病理损伤。结论:大鼠注射阿霉素后,可致心脏毒性,引起MDA与cTnI表达升高,SOD水平降低;右丙亚胺可升高SOD水平,降低MDA与cTnI表达量,对心脏毒性有一定的保护作用,其作用机制可能与降低脂质过氧化与减轻对于心肌细胞损伤有关。     

参芪扶正液抗蒽环类化疗药物所致心脏毒性的作用

目的:观察参芪扶正液抗蒽环类药物化疗所致心脏毒性的作用。方法:80例恶性淋巴瘤患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在应用蒽环类药物化疗同时给予参芪扶正液静脉点滴,对照组单用化疗药物,观察两组患者在化疗过程中的心脏毒性反应和心功能的变化情况。结果:治疗组仅1例出现急性心脏毒性反应,发生率为2.5%,而对照组有6例,发生率为15%,明显高于治疗组(P<0.05)。两组治疗前LVEF无明显差异,化疗后对照组较治疗组下降27.9%,P<0.01。对照组的血清肌钙蛋白水平在各个时段均高于治疗组(P<0.05),并随着化疗时间的延长而逐渐增高。结论:参芪扶正液在蒽环类药物化疗过程中具有心脏保护作用,是较好的心肌细胞保护剂。     

右丙亚胺对柔红霉素所致心脏毒性防治作用

[摘要] 目的 探讨右丙亚胺对柔红霉素所致心脏毒性的防治作用。方法 10例急性非淋巴细胞白血病患者,在接受含柔红霉素化疗方案时合用右丙亚胺作为治疗组,与同期单用化疗的对照组作比较,回顾性分析两组在不同疗程时心电图及左室射血分数的变化情况。对产生了心脏毒性的8例患者,在其后含柔红霉素化疗中,均加用右丙亚胺,观察心电图及左室射血分数的变化情况。结果 在含柔红霉素方案化疗1个疗程后,单独化疗组与右丙亚胺联合化疗组心电图异常发生率分别为25% (3/12)和10%(1/10);同时并左室射血分数下降超过10%的发生率分别为16.6%(2/12)和10%(1/10),两者均无统计学差异。3个疗程后,单独化疗组与右丙亚胺联合化疗组心电图异常累积发生率分别为50% ( 6/12)和25%(2/10);同时并左室射血分数下降超过10%的发生率分别为41.7%(5/12)和25%(2/10),两者均存在统计学差异(P<0.01)。对产生心脏毒性的8例患者,在其后再次接受含柔红霉素方案化疗时联合使用右丙亚胺,2个疗程结束后有62.5% (5/8)患者异常心电图转为正常,50%( 4/8)患者射血分数得到恢复,无一例心脏损害加重。结论 右丙亚胺对柔红霉素所致心脏毒性的发生有一定的防护作用,并且对已经形成的损害有一定的修复作用。     

参麦注射液合用辅酶Q10对阿霉素心脏毒性的保护作用

目的探讨参麦注射液合用辅酶Q10以预防和减轻阿霉素引起的心脏毒性。方法将160例肿瘤病人随机分为两组,在行含阿霉素方案化疗的基础上,治疗组加用参麦注射液及辅酶Q10。观察两组心脏毒性的发生情况心电图表现。结果治疗组急性心脏毒性反应明显少于对照组（P〈0.05）。结论参麦注射液辅酶Q10联合应用对急性心脏毒性有保护作用。     

蒽环类药物相关心脏毒性的研究进展

蒽环类药物是治疗恶性肿瘤最有效的化疗药物之一,临床广泛用于治疗血液系统恶性肿瘤和实体肿瘤。心脏毒性是蒽环类药物潜在的严重不良反应,也是限制其临床应用的重要考量因素。目前,蒽环类药物相关心脏毒性尚缺乏有效的治疗手段,早期监测和提前预防蒽环类药物相关心脏毒性的发生尤为重要。文章就蒽环类药物相关心血管疾病的发生机制、监测手段及防治策略进行综述,以期为临床防治蒽环类药物相关心脏毒性提供新思路。     

黄花蒿提取液抗蒽环类化疗药物的心脏毒性作用

目的：在乳腺癌患者中,观察黄花蒿提取液抗蒽环类药物化疗所致心脏毒性的作用。方法：从本院普外科的92例浸润性乳腺癌患者中,随机分为治疗组46例和对照组46例。治疗组在应用蒽环类药物化疗同时给予黄花蒿提取液口服,对照组单用化疗药物,观察两组患者在化疗过程中的心脏毒性反应和心功能的变化。结果：治疗组仅1例出现急性心脏毒性反应,发生率为2．17％,而对照组有6例,发生率为13．04％,明显高于治疗组（P〈0．05）。两组治疗前LVEF无明显差异,化疗后对照组较治疗组下降29．9％,P〈0．01。对照组的血清肌钙蛋白水平在各个时段均高于治疗组（P〈0．05）,并随着化疗时间的延长而逐渐增高。结论：黄花蒿提取液在蒽环类药物化疗过程中具有心脏保护作用,是较好的心肌细胞保护剂。     

应用Tei指数监测蒽环类药物化疗后心脏毒性

目的 探讨应用Tei指数监测蒽环类药物化疗后心脏毒性的临床应用价值.方法 收集2008年6月至10月在我院住院接受蒽环类药物化(ATc)疗的乳腺癌患者共32例,均采用治疗前自身空白为对照.所有患者均接受蒽环类药物化疗方案,每周期75 mg/m~2,共化疗6个周期.患者在接受蒽环类药物治疗前以及每1个治疗周期后进行常规超声心动图检查及Tei指数测量.结果 ATC化疗后,随ATC累积剂量的增高,LVEF逐渐降低,但高(66±3)、中(67±4)、低剂量组(68±4)与治疗前(68±5)比较差异均无统计学意义;随ATC累积剂量的增高Tei则逐渐升高,呈现剂量效应关系,高、中、低剂量组与治疗前Tei指数分别为:(0.50±0.11)、(0.45±0.11)、(0.40±0.07)、(0.37±0.03).其中,中、高剂量化疗组均与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 Tei指数比LVEF更能敏感地检测出ATC化疗所致心脏毒性对心肌、心功能的影响,该技术有望成为评价ATC化疗后早期心脏毒性的有效手段.     

脑钠肽检测在蒽环类药物化疗心脏毒性患者中的意义

目的探讨检测血浆脑钠肽(BNP)水平在蒽环类药物化疗心脏毒性患者中的应用价值。方法乳腺癌患者50例依据化疗6周期后有无心电图异常分为心脏毒性组和心脏正常组,检测化疗前及化疗后1、6周期血浆BNP的含量以及左室射血分数(LVEF)的改变情况。结果心电图异常12例(24.0%),心脏毒性组基线BNP水平高于心脏正常组(P<0.05),2组化疗第1、6周期后血浆BNP水平均较基线水平明显升高(P<0.01),且心脏毒性组明显高于心脏正常组(P<0.01);2组治疗后LVEF较治疗前略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05),心脏毒性组仅第6周期LVEF低于心脏正常组(P<0.05)。结论 BNP作为蒽环类药物心脏毒性的早期监测指标有一定价值。