糖尿病酮症酸中毒合并胰酶升高36例分析

目的 探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者血淀粉酶、脂肪酶升高的程度及其与急性胰腺炎(AP)的关系.方法 将36例糖尿病酮症酸中毒合并胰酶升高患者根据腹部CT结果分为非胰腺炎组20例和胰腺炎组16例.测定并比较两组患者血淀粉酶、尿淀粉酶、血脂肪酶水平.结果 血淀粉酶非胰腺炎组为(275.0±10.5)U/L,胰腺炎组为(615.4±17.8)U/L,两组差异有统计学意义(P＜0.01),而血脂肪酶非胰腺炎组为(2125.0±50.4)U/L,胰腺炎组为(2021.0±19.8)U/L,两组差异无统计学意义(P＞0.05),血淀粉酶与腹CT结果符合性高.结论 单纯糖尿病酮症酸中毒可引起胰酶升高,在诊断急性胰腺炎的胰酶检查中,血淀粉酶的特异性较脂肪酶高.     

2型糖尿病酮症或酮症酸中毒患者临床特点分析

目的：研究2型糖尿病酮症或酮症酸中毒患者的临床特点。方法选取2012年6月~2013年6月于本院住院治疗的258例2型糖尿病患者,其中酮症或酮症酸中毒患者78例,非酮症或酮症酸中毒患者180例,对二者的临床特点进行回顾性分析。结果酮症或酮症酸中毒患者有如下特点：①血糖水平明显高于非酮症或酮症酸中毒患者（P〈0.01）;②空腹C肽及餐后C肽水平明显低于非酮症或酮症酸中毒患者（P〈0.01）;③代谢综合征发生率二者无明显差异（P〉0.05）。结论酮症或酮症酸中毒2型糖尿病患者血糖明显高于非酮症或酮症酸中毒2型糖尿病患者,胰岛B细胞功能明显受损。     

IL-6、IL-12及IL-18与儿童1型糖尿病及糖尿病酮症酸中毒表达的相关性研究

目的探讨IL-6、IL-12及IL-18在儿童1型糖尿病及糖尿病酮症酸中毒表达的差异。方法收集我院就诊的新发儿童1型糖尿病患儿共80例,另选1型糖尿病并糖尿病酮症酸中毒的患儿80例及正常儿童40例。对比各组儿童血清中IL-6、IL-12及IL-18表达差异性。结果酮症酸中毒组IL-6表达显著高于新发糖尿病组及正常对照组,P<0.05。新发糖尿病组IL-6表达显著高于正常对照组,P<0.05。新发糖尿病组及酮症酸中毒组IL-12、IL-18显著高于正常对照组,P<0.05。本组研究显示不同组糖尿病酮症酸中毒患者血清IL-6随着病情的加重呈现表达增加的趋势,结果对比有统计学意义,P<0.05。结论 1型糖尿病患儿血清IL-6、IL-12及IL-18表达水平均存在不同程度的升高,而伴随着糖尿病酮症酸中毒病情的加重,患儿血清IL-6表达水平呈逐渐上升的趋势。     

糖尿病酮症酸中毒误诊为急性胰腺炎1例

以腹痛为首发症状伴血、尿淀粉酶升高的糖尿病酮症酸中毒患者,因常被诱发因素所掩盖,加之部分患者否认糖尿病既往史,临床上易误诊为急性胰腺炎,若未及时诊治,常使病情恶化,甚至死亡。加强对糖尿病酮症酸中毒的认识并分析其误诊为急性胰腺炎的原因,以减少误诊误治。     

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎16例临床分析

目的分析及探讨糖尿病酮症酸中毒合并急性腺炎诊断和治疗。方法回顾分析糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎16例患者的临床资料。结果16例均尿酮阳性,二氧化碳结合力≤18mmol/L,血淀粉酶和(或)尿淀粉至少有一次超过正常>3倍。胰腺CT有12例呈阳性改变。结论对糖尿病酮症酸中毒患者及时做血、尿淀粉酶及胰腺CT检查,积极补液、小剂量胰岛素静滴及禁食、胃肠减压、抑酸等是治疗糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的关健。     

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎19例临床分析

目的了解糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床特点,提高诊治水平。方法回顾性分析2003年1月至2012年10月我院收治的糖尿病合并急性胰腺炎19例患者的临床资料。结果 19例患者中发病年龄多为青中年,年龄（36.5±4.1）岁,首发症状多为上腹痛。入院检查血糖明显升高（17.8～51.2mmol/L）,尿酮体＋＋～﹥＋＋＋,17例血淀粉酶升高超过3倍,14例胰腺CT检查有阳性发现。予纠正糖尿病酮症酸中毒及禁食、胃肠减压、生长抑素等治疗,18例好转或者治愈出院,1例合并多脏器功能衰竭死亡。结论对糖尿病酮症酸中毒患者应常规化验血淀粉酶,特别是有腹痛症状的患者。纠正糖尿病酮症酸中毒、禁食、胃肠减压是治疗的关键。     

93例糖尿病酮症酸中毒的抢救护理体会

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的严重急性并发症之一。多见于1型糖尿病和重型的2型糖尿病。是由于糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积。表现为血酮体增加。尿酮体阳性。如代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢酸中毒。在胰岛素问世之前，糖尿病患者约有半数死于酮症酸中毒。胰岛素问世后，糖尿病酮症酸中毒抢救成功率越来越高．如果遇有严重应急情况或治疗不当时，本症仍能直接威胁患者的生命安全。     

糖尿病酮症酸中毒62例临床分析

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病患者常见的急性并发症之一,由于胰岛素相对或绝对缺乏而导致该病.主要表现为血糖异常升高,血和(或)尿酮体升高和代谢性酸中毒.DKA起病迅速,病情变化较快而严重.一旦患者病情加重可出现意识障碍、昏迷,严重者可导致死亡,因此要积极治疗.近年来,随着人口老年化,生活方式的不断改变,其发病率也迅速升高.1型糖尿病的病因是胰岛素绝对缺乏,有自发酮症,2型糖尿病酮症酸中毒的发生由某些酮引起[1],1型中更多见.我院自2006年8月～2011年3月收治DKA患者62例,现对其临床资料进行总结如下.     

血清β－羟丁酸、血糖及尿酮体水平与糖尿病酮症酸中毒的相关性分析

目的：探讨血清β－羟丁酸、血糖及尿酮体水平与糖尿病酮症酸中毒的相关性。方法对糖尿病酮症酸中毒患者105例（糖尿病酮症酸中毒组）、糖尿病无酮症者105例（糖尿病无酮症组）及体检健康的志愿者105例（对照组）血清中β－羟丁酸、空腹血糖及尿酮体含量进行检测,并进行比较分析。结果糖尿病酮症酸中毒组中血β－羟丁酸、空腹血糖及尿酮体阳性率均高于糖尿病无酮症组和对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）;糖尿病无酮症组血β－羟丁酸、空腹血糖均高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论血清β－羟丁酸、血糖及尿酮体水平均能反映糖尿病患者的病情变化,对糖尿病酮症酸中毒的早期诊断和治疗均具有重要意义。     

C反应蛋白与血常规联合检测在糖尿病酮症酸中毒合并感染患者中的研究分析

目的探讨C反应蛋白与血常规联合检测在糖尿病酮症酸中毒合并感染患者中的检测意义。方法选择我院2009年2月至2011年2月糖尿病酮症酸中毒患者40例,根据所选患者是否发生感染,本组患者分为感染组和非感染组。同时选择23例糖尿病无酮症酸中毒及感染存在患者为对照组。患者入院后第二天采集末梢指血,测定3组血常规和C反应蛋白水平。结果感染组和非感染组白细胞计数均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);感染组白细胞计数和非感染组白细胞计数比较,差异无统计学意义(P>0.05);感染组C反应蛋白水平和非感染组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 C反应蛋白与血常规联合检测有助于临床诊断糖尿病酮症酸中毒合并感染。     

爆发性Ⅰ型糖尿病酮症酸中毒个案护理

爆发性Ⅰ型糖尿病(FT1DM),是日本学者Imagawa等 [1]于2000年提出的Ⅰ型糖尿病的新亚型,以胰岛β细胞呈超急性、完全不可逆性破坏、血糖急骤升高、糖尿病酮症酸中毒进展迅速、缺乏糖尿病相关自身抗体为特征,可合并肝、肾、心脏、肌肉等多脏器功能损害,如未及时诊断和治疗,可导致患者在短期内死亡.本院于2020年2月...     

快速血酮测定在糖尿病酮症酸中毒治疗中的应用

目的探讨快速血酮测定在糖尿病酮症酸中毒(DKA)诊断及治疗的意义。方法 2008年8月至2012年7月对我院61例糖尿病酮症酸中毒患者(DKA组)采用床边快速血酮测定指导DKA诊疗,同时应用亚硝基铁氰化钠法进行血酮体定性分析。另设同期住院的61例无酮症糖尿病患者(NDK组)作对照。结果 DKA组血酮β-羟丁酸高于NDK组,差异有统计学意义(P<0.05);2种方法测定血酮体阳性率之间比较,DKA组和NDK组差异有统计学意义(P<0.05)。结论快速检测血β-羟基丁酸的灵敏度高于传统血酮体定性分析,有利于糖尿病酮症酸中毒的早期快速诊断与治疗监控,有临床实用价值。     

糖尿病酮症酸中毒18例的护理体会

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症,主要发生在1型糖尿病患者,在感染等应激情况下,2型糖尿病患者也可发生.发生酮症酸中毒的原因是体内胰岛素极度缺乏,组织不能有效利用葡萄糖导致血糖显著升高(血糖可高达16.7～33.3 mmol/L)[1].此时,脂肪分解产生高酮血症和酮尿症伴代谢性酸中毒及明显的脱水,严重者出现不同程度的意识障碍直至昏迷,若不及时救治将导致死亡[2].自2010年4月～2011年4月,我院收治18例糖尿病酮症酸中毒患者,对他们进行整体护理,效果满意.现报道如下.     

糖尿病酮症酸中毒38例临床诊治分析

糖尿病酮症酸中毒是因人体内的胰岛素严重不足而引起的急性代谢并发症[1],主要病症表现为血糖异常升高,血、尿中酮体升高和酸中毒等,是糖尿病最常见的急性并发症之一,其特点为起病急、病情重、变化快.现将我院2009年5月至2012年2月收治的38例糖尿病酮症酸中毒患者临床资料分析报告如下.     

儿童糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎5例及文献复习

目的 探讨儿童糖尿病酮症酸中毒(DKA)合并急性胰腺炎(AP)的发生机制、临床表现、诊断及治疗进展.方法 回顾性分析5例儿童DKA合并AP患儿的临床资料,并回顾复习相关文献.患儿均有1型糖尿病病史,入院后辅助检查提示DKA,血淀粉酶、尿淀粉酶升高,均有其中任意一项大于正常值上限3倍以上,DKA合并AP诊断明确.给予禁食...     

糖尿病酮症酸中毒临床诊治体会

目的：分析、探讨糖尿病酮症酸中毒的临床诊治体会。方法：选取本院于2007年6月～2009年6月收治的糖尿病酮症酸中毒患者60例,其中30例采用常规治疗（对照组）,30例采用胰岛素泵治疗（治疗组）,比较两组的疗效。结果：糖尿病酮症酸中毒致病主要原因为感染,治疗组发生低血糖的人次和胰岛素用量显著少于对照组,P〈0.05,但两组患者血糖达标和酮体消失的时间差异无统计学意义,P〉0.05。结论：糖尿病酮症酸中毒容易发生并发症,易导致严重的代谢紊乱,严密观察病情及时应用胰岛素治疗,是抢救成功的关键。     

25-羟维生素D与儿童1型糖尿病及酮症酸中毒的相关性研究

目的探讨血清25-羟维生素D[25-(OH)D]水平与儿童1型糖尿病及酮症酸中毒(DKA)的相关性。方法选取2006年1月—2009年12月在本院治疗的152例患儿,其中52例为首次发病的1型糖尿病患儿,其余100例按糖尿病标准排除糖尿病。对52例1型糖尿病患儿的临床和实验室资料进行研究,分析血清25-(OH)D水平与儿童1型糖尿病及酮症酸中毒的关系。结果 1型糖尿病儿童血清25-(OH)D的平均水平为(63.67±28.41)nmol.L 1,显著低于非糖尿病儿童(P<0.05),差异有统计学意义。DKA患儿的血清25-(OH)D的平均水平为(58.63±27.79)nmol.L 1,显著低于非DKA患儿(P<0.05),差异有统计学意义。结论血清25-(OH)D的水平较低可能会增加儿童1型糖尿病以及发生酮症酸中毒的风险。     

急诊救治糖尿病酮症酸中毒患者的治疗体会

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白代谢紊乱,水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征,是糖尿病的急性并发症,也是内科常见的急症之一[1]。DKA在临床上以起     

糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎临床分析

目的研究糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的临床病理特征,提高其诊断率与临床治疗疗效。方法采用回顾的分析法,对本院2005年8月～2013年8月收治的130例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料进行分析。在130例患者中,被诊断为糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者给予抑酸剂与胰岛素治疗,观察其临床疗效。结果130例患者中有18例为糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者,血淀粉酶恢复正常时间为3～14d,平均为（8．5±1．5）d;1例死亡,死亡率为5．56％。结论糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎要早发现早治疗,其治疗疗效更优。     

胰岛素分泌功能短暂恢复的爆发性1型糖尿病一例

爆发性1型糖尿病(FT1DM)由Imagawa等[1,2]首次于2000年提出,因疾病进展非常迅速而得名。日本及韩国等的初步流行病学研究表明,在以酮症或糖尿病酮症酸中毒起病的1型糖尿病患者中,FT1DM分别占19.4%(43/222)[2]和7.1%(7/99)[3],中国人群的FT1DM也相继报道[4,5]。其临床表现不同于传统的自身免疫性1型糖尿病,亦无明确的自身免疫证据。现就本院内分泌科收治的1例FT1DM患者的临床资料分析,报道如下。