高位胸段硬膜外阻滞对心力衰竭大鼠心肌肌球蛋白重链表达的影响

目的 探讨高位胸段硬膜外阻滞(HTEB)对心力衰竭大鼠心肌肌球蛋白重链(MHC)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠28只,体重200～250 g,随机分为4组,每组7只:对照组(C组)、心力衰竭组(HF组)、HTEB组和生理盐水组(NS组).皮下注射异丙肾上腺素340 mg/kg,1次/d,连续2 d,制备心力衰竭模型,注射后第8周NS组和HTEB组经T3或T4水平硬膜外置入微导管至T1水平,NS组经微导管注射0.9%生理盐水50 μl,每4 h 1次,持续30 d,夜间停止注射,HTEB组注射0.15%罗哌卡因50 μl,方法 同前.于皮下注射异丙肾上腺后第8周且硬膜外注药前(T1)和硬膜外注药30 d后(T2)测定大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF),于T2时观察心肌组织和肺组织病理学结果 ,测定α-MHC mRNA、β-MHC mRNA的表达水平,并计算α-MHC mRNA和β-MHC mRNA占总MHC mRNA的百分比.结果 与C组比较,其余3组LVEDD增大,LVEF降低,α-MHC mRNA表达下调,β-MHC mRNA表达上调,α-MHC mRNA占MHC mRNA百分比降低,β-MHC mRNA占总MHC mRNA的百分比升高(P<0.05);与HF组比较,HTEB组α-MHC mRNA表达上调,β-MHC mRNA表达下调,α-MHC mRNA占MHC mRNA百分比升高,β-MHC mRNA占MHC mRNA百分比降低(P<0.05),NS组上述指标差异无统计意义(P>0.05);与T1时比较,HTEB组LVEF升高(P<0.05),LVEDD差异无统计学意义(P>0.05),HTEB组心肌和肺组织病理学改变较轻.结论 HTEB改善心力衰竭大鼠心肌收缩功能的机制可能与纠正α-MHC和β-MHC表达比例的异常有关.     

不同浓度七氟醚麻醉对老年患者左心室功能的影响

目的评价超声心动图下不同浓度七氟醚麻醉对老年患者左心室功能的影响。方法选择全麻下择期手术患者120例,男59例,女61例,年龄65~69岁,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法按最低肺泡有效浓度(MAC)将患者随机分为四组,每组30例。分别维持呼气末MAC值为1.0(S1组)、1.5(S2组)、2.0(S3组)、2.5(S4组),维持上述预定值10min后静脉注射芬太尼、琥珀胆碱快速诱导气管插管,机械通气,调整吸入浓度。于麻醉诱导前即刻(T0)、呼气末七氟醚浓度达到并维持在预定值3min(T1)、5min(T2)、8min(T3)、10min(T4)时采用心动超声记录左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室内径缩短率(LVFS)、心输出量(CO)。同时记录SBP、DBP、HR及吸入七氟醚期间心血管不良事件的发生情况。结果与T0时比较,T1~T4时四组SBP和DBP明显降低,T2~T4时S2、S3、S4组LVEF、LVFS和CO明显降低,S3、S4组LVESD明显升高(P0.05)。T2~T4时S2、S3、S4组LVEF、LVFS和CO明显低于S1组,S3、S4组LVESD明显高于S1组(P0.05)。T2时S3、S4组LVESD明显高于S2组(P0.05)。S1、S2组无一例低血压发生,S3、S4组分别发生6例(20%)和9例(30%)低血压,S3、S4组低血压发生率明显高于S1、S2组(P0.05)。结论低浓度七氟醚麻醉对老年患者左心室功能无明显影响,而高浓度七氟醚麻醉对左心室收缩功能有明显抑制作用,但对舒张功能无明显影响。     

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

右侧星状神经节阻滞对CO2气腹患者心率变异性的影响

目的 评价右侧星状神经节阻滞(SGB)对CO2气腹患者心率变异性的影响.方法 择期行腹腔镜胆囊切除术患者40例,性别不限,年龄39～75岁,体重47～75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机分为2组:对照组(C组)和SGB组.SGB组于麻醉诱导前10 min注射1％利多卡因7 ml行右侧SGB.于阻滞前(T0)、气腹后5 min(T1)、30 min(T2)、放气后5 min(T3)及术毕(T4)时记录低频功率(LF)、高频功率(HF)、总频(TP)、低频与高频比值(LF/HF比值),并计算LF、HF的标准化值( LFnu、HFnu).结果 与T0时比较,C组T1-4时LF、LFnu及LF/HF比值升高,T3,4时HF降低,T2-4时HFnu降低,SGB组T1-4时HF升高,T2-4时HFnu升高,LF/HF比值降低(P＜0.05或0.01);与C组比较,SGB组T1-4时LF、LFnu及LF/HF比值降低,HF升高,T2～4时HFnu升高(P＜0.05或0.01).结论 右侧SGB可抑制CO2气腹引起的交感神经兴奋,上调迷走神经紧张性.     

超声引导下右侧星状神经节阻滞对腹腔镜胃癌根治术患者双侧脑血流的影响

目的观察超声引导下右侧星状神经节阻滞(stellate ganglion block, SGB)对腹腔镜下胃癌根治术患者双侧脑血流的影响。方法选择2017年8月至2019年2月择期行腹腔镜下胃癌根治术患者60例,男31例,女29例,年龄60~80岁,ASAⅡ或Ⅲ级,采用随机数字表法将患者随机分为两组,每组30例:SGB组(S组)和对照组(C组)。S组于麻醉诱导前在超声引导下行右侧SGB,注入0.375%罗哌卡因8 ml,C组注射等容量生理盐水。通过经颅多普勒超声(TCD)记录SGB前(T0)、SGB后5 min(T1)、30 min(T2)、60 min(T3)、手术结束(T4)时双侧大脑中动脉(MCA)平均血流速度(Vm),计算搏动指数(PI)和阻抗指数(RI),同时记录T0-T4时的MAP、HR和CVP。结果与T0时比较,T2-T4时C组双侧Vm、MAP明显降低,双侧PI和RI明显升高(P<0.05);T2-T4时S组双侧Vm明显明显降低(P<0.05),非阻滞侧PI和RI明显升高(P<0.05);T2时S组MAP明显降低(P<0.05)。T3、T4时C组MAP明显低于S组(P<0.05)。结论超声引导右侧星状神经节阻滞可以明显降低阻滞侧颅内动脉血管阻力,增加腹腔镜下胃癌根治术中颅内血流动力学的稳定性。     

二尖瓣关闭不全患者围术期左心功能改变的临床研究

目的研究二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency,MI)患者围术期左心功能改变。方法 (1)术前根据左室舒张末期内径(LVEDD)大小将患者分成A、B 2组。(2)采用超声心动图测量2组患者术前及术后1周、2周、1个月、3个月的左房大小(LAD),左室舒张末期内径(LVEDD),左室收缩末期内径(LVESD),左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(LVFS)并进行对比分析。结果 2组患者术后LVEDD,LVESD,LAD都有减少趋势(P0.05);术后1周、2周LVEF,LVFS呈下降趋势(P0.05)。结论二尖瓣置换术(mitral valve replacement MVR)后1~2周时间左心功能会发生反复。对于心功能NYHAⅡ级,LVEF60%者应积极调整后手术。     

全身麻醉联合星状神经节阻滞在显微支撑喉镜手术中的应用

目的:观察星状神经节阻滞对显微支撑喉镜手术血流动力学和术后疼痛的影响.方法:50例显微支撑喉镜手术患者随机分成2组,观察组(S组)在麻醉前5 min行左侧星状神经节阻滞,与对照组(C组)比较全麻诱导前(T0)、插管前(T1)、插管完成后(T2)、显微支撑喉镜置入后即刻(T3)4个时间点的SBP、DBP、HR 和术后12 h、24 h、48的疼痛视觉模拟评分.结果:与T0比较,C组的SBP、DBP、HR在T1时降低,T2、T3时升高(P＜ 0.05);S组的SBP、DBP、HR在T1时降低.C组与S组相比,除DBP在T1时外,其他各时点SBP、DBP及HR有明显差异(P＜ 0.05);疼痛评分C组在12 h、24 h时降低(P＜ 0.05).结论:全身麻醉联合星状神经节阻滞用于显微支撑喉镜手术能提供平稳的血流动力学,并能减轻术后疼痛.     

星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压兔的血管内皮一氧化氮合酶及肺动脉压的影响

目的 观察星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压兔的血管内皮一氧化氮合酶(eNOS)及肺平均动脉压(PMAP)的影响。方法 健康成年日本大耳白家兔在无菌操作下暴露左侧星状神经节，置入并固定硬膜外导管，使其一端开口位于星状神经节附近，另一端自颈背部穿出。置管一周后，选择恢复健康兔24只随机分为四组(每组均为6只)，分别为正常对照组(N)、单纯星状神经节阻滞组(G)、单纯缺氧组(H)、缺氧 星状神经节阻滞组(HG)。用直接测压法测平均肺动脉压(MPAP)、用免疫组化染色方法观察肺血管内皮eNOS含量的变化。结果 与N组比较：G组PMAP无明显变化，H组、HG组PMAP显著升高(P＜0．05)，H组、G组、HG组eNOS表达显著增多(P＜0．05)。与HG组比较，H组PMAP显著下降(P＜0．05)，eNOS表达显著增多(P＜0．05)。结论 星状神经节阻滞后，可降低缺氧性肺动脉高压兔的MPAP，其机制与星状神经节节后纤维分泌eNOS有关，星状神经节阻滞有可能成为缺氧性肺动脉高压的一种治疗方法。     

星状神经节阻滞对兔血浆去甲肾上腺素浓度的影响

目的观察星状神经节阻滞(SGB)对兔血浆去甲肾上腺素(NE)浓度的影响,探讨其治疗疼痛的可能机制.方法14只日本大耳白兔在严格无菌操作下暴露右侧星状神经节,置入并固定硬膜外导管,使其一端开口位于星状神经节附近,另一端自颈背部穿出.手术1w后利用福尔马林皮下注射法建立急性疼痛模型,随机分为对照组(A组)和SGB组(B组),每组7只.致痛60min后,B组经导管注入0.25%布比卡因(Bu)0.5ml,A组用等量的生理盐水(NS).观察致痛前10min(T0)、致痛后10min(T1)、30min(T2)、50min(T3)和应用Bu或NS后10min(T4)、30min(T5)、50min(T6)时血浆NE浓度的变化.结果致痛前两组血浆NE无差别(P＞0.05);与致痛前相比,致痛后两组NE均升高,且在T1时达高峰,在T2、T3时略有下降(P＜0.01);两组间血浆NE无明显差别(P＞0.05).与用NS前相比,用NS后A组血浆NE无统计学差异(P＞0.05);与用Bu前相比,用Bu后B组血浆NE明显下降(P＜0.05).结论星状神经节阻滞降低血浆NE浓度,NE降低可能是其治疗疼痛性疾病的机制之一.     

吗啡预处理对慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌磷酸化细胞外信号调节激酶1/2表达的影响

目的 探讨吗啡预处理对慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=8):正常对照组(C组)、假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和吗啡低、中、高剂量预处理组(MP1-3组).C组尾静脉注射生理盐水5 ml/kg,其余各组给予阿霉素2.0 mg/kg,每周1次,共6次,建立慢性心力衰竭模型.于末次给药后14 d,采用彩色超声仪测量左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD),计算左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS),并取颈动脉血样,测定血浆脑利钠肽(BNP)浓度.于末次给药后16 d,采用阻断冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min制备心肌缺血再灌注模型.S组仅穿线不结扎;MP1 -3组分别静脉输注吗啡0.015、0.030、0.050 mg/kg,输注5min,停止5min,重复3次,I/R组给予等容量生理盐水.除C组外,其余各组于再灌注120 min时处死大鼠,取心脏,测定缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)的体积,计算IS/AAR比值,并采用Western blot法检测心肌p-ERK1/2表达.结果 与C组比较,其余各组LVESD升高,LVEF和LVFS降低,血浆BNP浓度升高(P＜0.01);S组未检测到心肌梗死;与S组比较,I/R组和MP1组心肌p-ERK1/2表达下调(P＜0.05),MP2组及MP3组差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,MP2组和MP3组IS体积和IS/AAR比值降低,心肌p-ERK1/2表达上调(P＜0.05),MP1组差异无统计学意义(P＞0.05);MP1组～MP3组IS体积和IS/AAR比值逐渐降低,心肌p-ERK1/2表达逐渐上调(P＜0.05).结论 吗啡预处理可减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制与上调心肌p-ERK1/2表达有关.