窒息性心跳骤停大鼠复苏后肾组织水通道蛋白3表达的变化

目的 评价窒息性心跳骤停大鼠复苏后肾组织水通道蛋白3(AQP-3)表达的变化.方法 成年雄性Wistar大鼠20只,体重220～280 g,随机分为对照组(C组)和复苏组(R组),每组10只:R组建立窒息性心跳骤停模型,复苏采用心脏按压160次/min,静脉注射碳酸氢钠0.1 mEq/100 g+肾上腺素5μg/100 g+生理盐水0.5 ml/100 g.C组行机械通气但不建立心跳骤停模型.R组于复苏成功后1 h(T1)、3 h(T2)随机处死5只大鼠,取下腔静脉血测定血清肌酐、尿素浓度;取右侧肾脏,Westernblot法检测肾组织AQP-3表达.结果 R组T1、T2时复苏时间、血清肌酐、尿素差异无统计学意义(P0.05);与C组比较,R组T1、T2时AQP-3表达下调(P<0.05);与T1时比较,R组T2时AQP-3表达下调(P<0.05).结论 窒息性心跳骤停大鼠复苏后肾组织AQP-3表达下调早于血液肌酐、尿素浓度的改变,提示肾组织AQP-3表达反映肾功能改变的灵敏度较高.     

纳洛酮或肾上腺素对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏的效果

目的比较纳洛酮或肾上腺素对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏的效果。方法健康SD大鼠24只，体重180～220g，雌雄不拘，制备窒息性心跳骤停模型，随机分成3组（n=8）：对照组在常规心肺复苏（CPR）前静脉注射生理盐水1ml，纳洛酮组和肾上腺素组在常规CPR前分别静脉注射纳洛酮1mg／kg和肾上腺素0．04mg／kg。记录在CPR 10min内自主循环恢复（ROSC）情况。结果对照组、纳洛酮组和肾上腺素组ROSC率分别为12．5％、87．5％和87．5％，纳洛酮组和肾上腺素组ROSC率均高于对照组（P〈0．05），纳洛酮组和肾上腺素组间ROSC率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论静脉注射纳洛酮1mg／kg或肾上腺素0．04mg／kg对窒息性心跳骤停大鼠均可有效地进行心肺复苏，且其心肺复苏的早期效果一致。     

肝素对窒息性心跳骤停-复苏致大鼠心肌损伤的影响

目的 探讨窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏时应用肝素抗凝对心肌损伤的影响.方法 健康雌性SD大鼠30只,12～16周龄,体重450～500 g,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、常规心肺复苏组(AD组)和常规心肺复苏+肝素抗凝组(AD+Hep组).制备窒息性心跳骤停模型,窒息8min后行心肺复苏(胸外心脏按压200次/min与药物复苏同时进行,复苏时间2min),AD+Hep组常规药物复苏同时静脉注射肝素0.5 mg/kg(0.1 ml/kg),AD组静脉注射与肝素等容量的生理盐水,S组只行动静脉置管和气管插管.自主循环恢复(ROSC)后2 h,取股动脉血2ml后处死大鼠,取心肌组织,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度、心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,电镜下观察心肌超微结构.记录从窒息到心跳骤停时间、心肺复苏开始到ROSC时间.结果 与S组比较,AD组和AD+Hep组心肌MDA含量升高,SOD活性降低,血清cTnI浓度升高(P<0.05或0.01),心肌病理损伤明显.与AD组比较,AD+Hep组心肺复苏开始到ROSC时间缩短,心肌MDA含量降低,SOD活性升高,血清cTnI浓度降低(P<0.05或0.01),心肌病理损伤减轻.结论 窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏时应用肝素抗凝可减轻心跳骤停.复苏致心肌损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

Alda-1对猪心脏停搏复苏后心肌组织细胞铁死亡的影响

目的:评价Alda-1对猪心脏停搏复苏后心肌组织细胞铁死亡的影响。方法:普通级国产健康雄性大白猪22头,体重35~43 kg,采用随机数字表法分为3组：假手术组(S组, n＝6)、心脏停搏复苏组(CA-CPR组, n＝8)和Alda-1组( n＝8)。S组只进行动物准备,CA-CPR...     

异丙酚对大鼠窒息性心脏停搏复苏后海马c-JUN氨基末端激酶活化的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠窒息性心脏停搏复苏后海马c-JUN氨基末端激酶(JNK)活化的影响.方法 雄性SD大鼠40只,6月龄,体重350 ～ 380 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10),假手术组(S组)仅动静脉置管和气管插管而不制备窒息性心脏停搏;窒息性心脏停搏复苏组(CA-CPR组)采用窒息法建立CA-CPR模型;异丙酚组(P组)于窒息前30 min静脉注射异丙酚20mg/kg,继之以40 mg·kg-1 ·h-1的速率静脉输注至复苏开始;生理盐水组(NS组)以等容量生理盐水替代异丙酚,余处理同P组.成功复苏后12 h时,处死大鼠,取脑组织,测定湿/干重(W/D)比;采用免疫组化法和Western blot法测定海马磷酸化JNK(p-JNK)的表达水平,并观察海马病理学结果.结果 与S组比较,CA-CPR组、P组和NS组脑W/D比升高,海马p-JNK表达水平上调(P＜0.05或0.01);与CA-CPR组比较,P组脑W/D比降低,海马p-JNK表达水平下调(P＜0.05或0.01),NS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).P组海马病理学损伤较CA-CPR组减轻.结论 异丙酚可抑制大鼠窒息性心脏停搏复苏后脑组织JNK的活化,从而减轻脑损伤.     

肝素预抗凝对窒息性心跳骤停大鼠心肺脑复苏效果的影响

目的 评价肝素预抗凝对窒息性心脏停搏大鼠心肺脑复苏效果的影响。方法 SD雄性大鼠70只，8-9周龄，体重350-450 g，随机分为4组：正常对照组（组Ⅰ，n=10）、假手术组（组Ⅱ， n=10）、心跳骤停-复苏组（组Ⅲ，n=25）和预抗凝组（组Ⅳ，n=25），组Ⅳ窒息前静脉注射肝素50 IU／100 g。组Ⅲ、组Ⅳ窒息导致大鼠心脏停搏后5 min开始心肺复苏术。于窒息前（基础值）、复苏成功后即刻、10、30、60min时记录大鼠平均动脉压（MAP）、心率（HR）、直肠温度（RT）和呼气末二氧化碳分压（PETCO2）。记录大鼠心脏停搏、心肺复苏及气管导管拔除的时间。于麻醉前、复苏成功后2、24、48、72 h对大鼠神经系统损伤进行行为学评分（ND评分）。光学显微镜下对复苏成功后72 h大鼠海马、皮层、丘脑、小脑以及壳-尾核进行组织病理损伤评分（HD评分）。结果 MAP、HR、BT和PETCO2基础值组间相比差异无统计学意义（P〉0．05）。与组Ⅲ相比，组Ⅳ复苏成功后即刻MAP明显升高，心脏停搏时间延长，复苏时间以及气管导管拔除时间明显缩短（P〈0．01），心肺复苏成功率及72 h存活率明显升高（P〈0．05），ND和HD评分明显降低（P〈0．05）。结论 肝素预抗凝可明显提高窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏的效果，减轻复苏后脑组织损伤，改善心肺脑复苏的转归。     

大鼠窒息性心跳骤停-心肺复苏改良模型的评价

目的 评价大鼠窒息性心跳骤停-心肺复苏改良模型.方法 雄性SD大鼠15只,2～3月龄,体重350～400 g,麻醉后经口气管插管,机械通气,连续监测心电图、MAP、HR、PETCO2和直肠温度,并维持在正常范围内.静脉注射维库溴铵2 ms/kg后机械通气,5～8 min后再次静脉注射维库溴铵1 mg/kg,1 min后停止机械通气,制备窒息性心跳骤停模型.窒息8 min后,开始药物和标准胸外按压进行心肺复苏(CPR).记录从窒息到心跳骤停的时间、CPR到自主循环恢复的时间、拔管时间,并记录CPR成功及复苏成功后3 d生存的情况.结果 窒息8 min可造成至少4～5 min心跳骤停.CPR开始后2 min内可逆转心跳骤停,使自主循环恢复(MAP>60 mm Hg).从窒息到心跳骤停的时间为(116±12)s,从CPR到自主循环恢复的时间为(42±12)s,拔管时间为(6.9±1.4)h.CPR成功率93%,复苏成功后3 d生存率86%.与窒息前比较,自主循环恢复后即刻、10 min时MAP、HR和PETCO2升高(P<0.05或0.01).结论 大鼠窒息性心跳骤停-心肺复苏改良模型成功率及复苏成功后3 d生存率高,模型稳定,可重复性好,可作为CPR研究的实验动物模型.     

戊巴比妥钠和水合氯醛对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏后脑损伤的影响

目的 比较戊巴比妥钠和水合氯醛对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏后脑损伤的影响,为心肺复苏后脑保护的实验选择适宜的麻醉药物.方法 成年雄性SD大鼠160只,日龄70～95 d,体重300～400 g,随机分为2组(n=80):水合氯醛麻醉组(CH组)和戊己比妥钠麻醉组(P3组).各组再分为2个亚组(n=40):无心跳骤停对照组(CH-NR组或PB-NR组)和心跳骤停后心肺复苏组(CH-R组或PB-R组).CH组腹腔注射5%水合氯醛0.35 g/kg诱导麻醉,气管插管后行机械通气,每隔1 h腹腔注射5%水合氯醛0.1 g/kg维持麻醉;PB组腹腔注射0.35%戊巴比妥钠35 mg/kg诱导麻醉,气管插管后行机械通气,每隔1 h腹腔注射0.35%戊巴比妥钠10 mg/kg维持麻醉.CH-R组和PB-R组麻醉后建立窒息性心跳骤停后心肺复苏模型.于自主循环恢复后0.5、3、6、9、24 h(T1～5)时各处死8只大鼠,处死前15 min左侧股静脉注射2%伊文氏蓝(EB)2 ml/kg,处死后取脑组织测定脑组织含水量和EB含量.结果 与CH-NR组相比,CH-R组各时点脑组织含水量和EB含量增加(P<0.05);与PB-NR组相比,PB-R组各时点脑组织含水量和EB含量增加(P<0.05);与CH-R组相比,PB-R组T<2～5>时脑组织含水量降低(P<0.05),EB含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 心跳骤停后心肺复苏可导致大鼠脑水肿和血脑屏障通透性增加.戊巴比妥钠较水合氯醛抑制脑水肿的程度大,而二者对血脑屏障通透性的影响无差异.     

HTK心脏停搏溶液用于心肌保护

德国教授Ｂｒｅｔｓｃｈｎｅｉｄｅｒ基于对自创心脏停搏液的多年研究提出了，高钾应限制在尽可能低的水平，局麻药和葡萄糖基有一定的副作用放度，停搏液的灌注可采用一次高容量冷灌注法，不必格守“按时灌注原则”。ＨＴＫ溶液的最大优点在于心脏停搏和心肌保护的效率高，手术期间不需要其他辅助性心脏保护措施，利于手术操作，从而缩短心肌缺血时间，提高手术成功率。     

脂肪乳剂复合肾上腺素对布比卡因诱发兔心脏停搏的复苏效果

目的 评价脂肪乳剂复合肾上腺素对布比卡因诱发兔心脏停搏的复苏效果.方法 雄性新西兰大白兔24只,体重2.0～2.5 kg,随机分为4组(n=6),麻醉下行气管插管,开胸暴露心脏,麻醉给药后60 min,经耳缘静脉注射布比卡因10 mg/kg,心跳停搏后行胸内心脏按压,限定按压时限30 min,同时Ⅰ组静脉输注乳酸钠林格氏液8 ml/ks 10 min;Ⅱ组静脉输注长链脂肪乳剂8 ml/kg 10 min;Ⅲ组静脉输注乳酸钠林格氏液8 ml/ks 10 min,同时静脉注射0.1%肾上腺素25 μg/kg后静脉输注0.1%肾上腺素120 min,维持MAP 80～90 mm Hg;Ⅳ组静脉输注长链脂肪乳剂8 ml/kg 10 min,同时静脉注射0.1%肾上腺素25 μg/kg后静脉输注0.1%肾上腺素120 min,维持MAP 80～90mm Hg.肾上腺素极量为8μg·kg~(-1)·min~(-1).记录开始复苏后30 min内和120 min内兔生存情况,记录Ⅲ组和Ⅳ组肾上腺素用量.结果 Ⅰ组和Ⅱ组复苏全部失败.与Ⅲ组比较,Ⅳ组开始复苏后120 min内的生存率升高,生存时间延长,肾上腺素用量降低(P＜0.05或0.01).结论 脂肪乳剂不仅可有效复苏布比卡因诱发的兔心脏停搏,还可降低肾上腺素用量.     

大鼠窒息性心跳停止复苏后脑缺血损伤模型的建立

目的建立稳定的窒息性心跳停止复苏后脑缺血损伤大鼠模型。方法 72只健康雄性SD大鼠随机均分为六组:假手术组(S组)和窒息组(C5、C6、C7、C8和C9组)。C5、C6、C7、C8、C9组分别在窒息5、6、7、8、9min后进行心肺复苏。记录各窒息组窒息到停循环时间、循环停止时间、自主循环恢复时间、复苏成功率、复苏后生命体征变化、神经功能缺损评分。复苏后第9天,观察海马CA1区神经元存活情况。结果窒息组均发生了循环停止,随着窒息时间延长,循环停止时间与自主循环恢复时间逐渐延长;C5组大鼠全部存活,C6、C7、C8和C9组大鼠复苏成功率分别为91.7%、83.3%、75.0%和33.3%,C9组复苏成功率低于其他各组(P<0.05);C5、C6、C7组复苏后各时点神经功能缺损评分高于C8和C9组(P<0.05)。复苏后第9天,与S组比较,C5、C6组海马CA1区神经元损伤不明显,C7组有少量神经元坏死,C8组和C9组大量神经元坏死(P<0.01)。结论窒息8min后进行心肺复苏能够建立稳定的脑损伤模型。     

Echocardiography integrated ACLS protocol versus conventional cardiopulmonary resuscitation in patients with pulseless electrical activity cardiac arrest

Objective: To examine the utility of bedside echocardiography in detecting the reversible causes of pulseless electrical activity (PEA) cardiac arrest and predicting the resuscitation outcomes.Methods...     

心跳骤停期间及心肺复苏前后前脑M受体变化的实验研究

目的 探讨心跳聚停（ＣＡ）期间及心肺复苏（ＣＰＲ）前后前脑Ｍ受体变化的规律。方法 采用窒息致大鼠ＣＡ的动物模型,５５只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随发为正常对照组（ｎ＝８）、手术对照组（ｎ＝７）、ＣＡ１组（ｎ＝８）;窒息１０ｍｉｎ,ＣＡ２组（ｎ＝８）;窒息３０ｍｉｎ,以及ＣＰＲ前组（ｎ＝８）;窒息１０ｍｉｎ和ＣＰＲ后组（ｎ＝９）：窒息１０ｍｉｎ后复苏,自主循环恢复后继续机械通气３０ｍｉｎ,实验结束时断头取脑,     

影响术中心跳骤停后复苏成功率的因素分析

目的 为了分析影响术中心跳骤停复苏成功率的危险因素,我们搜集了我院术中心跳骤停患者的数据,进行回顾性研究.方法 整理了2005年1月～2009年12月期间病历记载的非心脏手术患者麻醉、手术期间心跳骤停的病例资料.结果 在此期间共有48 164例患者(局部麻醉除外)在我院接受麻醉实施非心脏手术.共有16例患者发生术中心跳骤停,发生率为3.32/10 000,心跳骤停后的即时复苏成功率为9/16(56％).患者年龄、性别、体重和术前的血流动力学状况在复苏成功和失败两组间差异无统计学意义.患者术前血红蛋白浓度复苏失败组(115±30)g/L显著低于复苏成功组[(133±17)g/L,P＜0.05],复苏成功组ASA分级显著低于复苏失败组(P＜0.05).与ASA分级为Ⅲ级或更高级别比较,ASA分级为Ⅰ或Ⅱ的患者生存率更高(P＜0.05).麻醉方法对患者复苏成功与失败的影响差异无统计学意义(P＞0.05).患者术前血糖值和心电图(ECG)显示的ST-T改变在复苏成功和失败两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).在这16例患者中,12例患者(75％)术前有缺血性ECG改变,5例患者(31％)发生心跳骤停主要原因为大量失血. 结论 术中心跳骤停与术前患者ECG缺血性改变相关.患者术前低血红蛋白浓度和高ASA分级是术中心跳骤停患者难以复苏的危险因素.     

头部选择性浅低温对犬心脏停跳复苏后脑组织内源性抗损伤机制的影响

目的 研究头部选择性浅低温对犬心脏停跳复苏后脑组织内源性抗损伤机制的影响。方法 15只健康杂种犬随机分为3组:手术对照组（A组,n=4）,常规治疗组（B组,n=5）,浅低温治疗组（C组,n=6）。A组动物完成麻醉和手术后心脏不停跳观察8h。B组和C组动物心脏停跳18min,心脏复苏成功后治疗8h。B组动物接受常规脑复苏治疗,C组动物接受常规脑复苏治疗和浅低温[（34± 0.5）℃]治疗。实验结束时开颅取右顶叶脑皮质供测 SOD、MDA、GSH、GSH-PX、FFA和LA用。结果 B组动物脑内FFA、LA明显高于A组（P<0.05）,GSH、GSH-Px、T-SOD、Mn-SOD、Cu-ZnSOD明显低于A组（P<0.05或0.01）。C组动物脑内GSH、T-SOD、Cu-ZnSOD明显高于B组（P<0.05或0.01）,B（两组MDA、FFA、LA无统计学差异（P>0.05）。结论 浅低温作为一种物理治疗方法,可通过增强脑组织内源性抗损伤机制发挥脑复苏作用。