炎性痛大鼠背根神经节和脊髓背角Nogo-A蛋白表达的变化

目的 评价炎性痛大鼠背根神经节和脊髓背角Nogo-A蛋白表达的变化.方法 健康成年雄性SD大鼠120只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为两组(n=60):对照组(C组)和炎性痛组(F组).F组大鼠左侧后肢趾部皮下注射3％福尔马林0.1 ml,C组注射等容量的生理盐水.于注射后1h、1、2、3和7d时采用yon Frey纤毛测定左侧后爪机械痛阈.于各时点随机取12只大鼠处死后取损伤侧L5背根神经节和L4,5脊髓背角,分别采用免疫荧光标记法和Western blot法检测Nogo-A蛋白的表达.结果 与C组比较,F组大鼠注射后1h、1、2、3和7d时机械痛阈降低,注射后1h、2、3和7d时背根神经节和脊髓背角Nogo-A蛋白表达上调(P＜0.05).结论 背根神经节及脊髓背角Nogo-A蛋白表达上调可能在福尔马林致大鼠炎性痛形成过程中发挥重要作用.     

鞘内注射DREAM-shRNA对神经病理性痛大鼠脊髓背角p-CREB表达的影响

目的 探讨鞘内注射转录因子下游调控元件拮抗因子-短发夹RNA(DREAM-shRNA)对神经病理性痛大鼠脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠,体重280～320 g,采用坐骨神经慢性压迫(CCI)法建立大鼠神经病理性痛模型.于CCI后第3天鞘内置管.取鞘内置管成功的大鼠24只,随机分为4组,每组6只,假手术组(S组):仅暴露坐骨神经,不结扎;神经病理性痛组(NP组):于CCI后第8天鞘内注射生理盐水10 μl;RNA干扰组(RNAi组):于CCI后第8天鞘内注射DREAM-shRNA 5 μl和牛理盐水5 μl;空白载体组(BV组):于CCI后第8天鞘内注射慢病毒空白载体5 μl和生理盐水5μl,各组连续注射7 d.于CCI前1 d(T0,基础状态)、CCI后第7～14天(T1-8)时测定机械痛阈.于CCI后第15天时测定脊髓背角绿色荧光蛋白(GFP)和p-CREB的表达水平.结果 与基础值比较,各组各时点机械痛阈降低(P<0.05或0.01);与T1时比较,NP组和BV组T5-8时机械痛阈降低,RNAi组T8时机械痛阈升高(P<0.05或0.01);与S组比较,NP组和BV组机械痛阈降低,RNAi组T2时机械痛阈降低,T8时升高,NP组、RNAi组和BV组脊髓背角p-CREB表达上调(P<0.05);与NP组比较,RNAi组T6-8时机械痛阈升高,脊髓背角p-CREB表达下调(P<0.05).RNAi组脊髓背角可见大量绿色荧光,即GFP表达阳性,其余3组脊髓背角未见绿色荧光,即GFP无表达.结论 鞘内注射DREAM-shRNA缓解大鼠神经病理性痛的机制可能与抑制脊髓背角p-CREB的表达有关.     

鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对大鼠神经病理性痛的疗效

目的 探讨鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对大鼠神经病理性痛的疗效.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、C7脊神经压迫组(N组)、C7脊神经压迫+鞘内注射PSD-93误义寡核苷酸10 μg组(M组)、C7脊神经压迫+鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸5 μg组(AJ组)和C7脊神经压迫+鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸10 μg组(A2 组).N组、M组、A1组和A2组用60 g无创微血管夹压迫大鼠右侧C7脊神经15 min,制备神经病理性痛模型,经枕骨大孔鞘内置管,术毕当日开始给药,每日1次,连续4 d.于术前2 d(T0)和术后1、3、5、7 d(T1-4)测定机械痛阈和、热痛阈;T2和T4时分别处死6只大鼠,取C7脊髓,免疫组化法测定脊髓背角PSD-93蛋白表达.结果 与S组比较,N组、M组和A1组T1-4时机械痛阈及热痛阈降低,N组和M组T2,4时脊髓背角PSD-93蛋白表达上调(P＜0.05);与N组和M组比较,A1组T1,2时、A2组T1～4时机械痛阈及热痛阈升高,A1组T2时、A2组T2,4时脊髓背角PSD-93蛋白表达下调(P＜0.05);与A1组比较,A2组T1-4时机械痛阈及热痛阈升高,T2,4时脊髓背角PSD-93蛋白表达下调(P＜0.05).结论 鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸可减轻大鼠神经病理性痛.     

人参皂甙Rg1对炎性痛大鼠吗啡耐受时脊髓背角细胞凋亡的影响

目的 探讨人参皂甙Rg1对炎性痛大鼠吗啡耐受时脊髓背角细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠,体重280～320 g,采用右踝关节腔内注射完全弗氏佐剂的方法制备炎性痛模型.取模型制备成功的24只大鼠,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=6):生理盐水对照组(C组)、吗啡耐受组(M组)、人参皂甙Rg1组(G组)及吗啡复合人参皂甙Rg1组(MG组).致炎后3d时M组、G组及MG组分别鞘内注射吗啡10 μg、人参皂甙Rg1 100μg及吗啡10μg+人参皂甙Rg1 100 μg,C组给予等容量生理盐水,吗啡2次/d,人参皂甙Rg1 1次/d,连续7d.分别于致炎前(T1)、鞘内给药前1d(T2)、给药1、3、5、7 d(T3-6)时测定机械缩足阈值(PWT).最后一次测定痛阈后处死大鼠,取L3-5节段脊髓组织,采用TUNEL染色法测定细胞凋亡情况,计算脊髓背角细胞凋亡率.结果 与T1时比较,4组T2-6时PWT降低(P＜0.01);与T2时比较,M组T3.4时PWT升高,G组和MG组T3～6时PWT升高(P＜0.05);与C组比较,M组和MG组PWT和脊髓背角细胞凋亡率升高(P＜0.05),G组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与M组比较,MG组PWT升高,脊髓背角细胞凋亡率降低(P＜0.05).结论 人参皂甙Rg1预防吗啡耐受形成的机制与降低炎性痛大鼠脊髓背角细胞凋亡有关.     

根动脉注射氯胺酮对犬脊髓的影响

目的 评价根动脉注射氯胺酮对犬脊髓的影响.方法 健康成年犬20只,雌雄不拘,体重12～18 kg-随机分为2组(n=10):对照组(C组)和氯胺酮组(K组).经肋间后动脉,向根动脉方向置管至根动脉分支处,C组注射生理盐水2 ml,K组注射氯胺酮200 mg(用生理盐水稀释至2 ml).药物注射完毕后3 h,取根动脉相对应的脊髓节段,切片,分别行HE染色和尼氏染色,光镜下观察脊髓组织病理学结果,计数阴性神经元(不含有尼氏小体的神经元);采用免疫组化法测定神经元特异性烯醇化酶、S100β蛋白和Tau蛋白的表达水平.结果 两组脊髓神经元形态正常,尼氏小体丰富,均未见阴性神经元.两组脊髓神经元特异性烯醇化酶、S100β蛋白和Tau蛋白的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论根动脉注射氯胺酮不会导致犬脊髓损伤.     

右美托咪啶对慢性神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元凋亡的影响

目的 评价右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=24):假手术组(S组)、慢性神经病理性痛组(CNP组)和右美托咪啶组(D组).S组仅分离坐骨神经但不结扎,CNP组和D组采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型,D组于结扎坐骨神经结束开始至处死前,腹腔注射右美托咪啶50μg/kg,1次/d,S组和CNP组注射等容量生理盐水.于术前1d、术后3、7、14 d(T0-3)时测定大鼠机械缩足阈值(MWT)和热缩爪潜伏期(TWL);于T1-3时测定痛阈后每组随机处死8只大鼠,取L4,5脊髓组织,采用免疫组化法检测脊髓背角Bcl-2及caspase-3的表达水平,采用透射电镜观察脊髓背角浅层神经元超微结构.结果 与S组比较,CNP组和D组T1-3时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角Bcl-2和caspase-3表达上调(P＜0.05);与CNP组比较,D组T1 -3时MWT升高,TWL延长,脊髓背角Bcl-2表达上调,caspase-3表达下调(P＜0.05).脊髓背角浅层神经元超微结构:S组基本正常,CNP组细胞凋亡数目增加,D组细胞凋亡数目较CNP组减少.结论 腹腔注射右美托咪啶可减轻大鼠慢性神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓背角神经元凋亡有关.     

罗库溴铵对不同丙泊酚镇静水平脑电双频指数和脑状态指数的影响

目的 观察罗库溴铵对丙泊酚不同镇静水平脑电双频指数(BIS)和脑状态指数(CSI)的影响.方法 选择ASA Ⅰ或Ⅱ级气管插管全麻行择期手术患者70例.分为罗库溴铵组(L1、L2 组,n=20)和生理盐水组(C1、C2组,n=15),L1、C1组效应室浓度(Ce)设定为2.5～g/ml,L2、C2组Ce设定为4.0μg/ml.比较麻醉诱导前(To)、气管插管前(T1)、气管插管即刻(T2)、气管插管后3 min(T3)、5 min(T4)、注射罗库溴铵/生理盐水前(T5)、注射罗库溴铵/生理盐水后最大作用强度时(T6)及肌颤搐恢复时(T7)的HR、MAP,并记录T5～T7时的BIS、CSI.结果 L1组BIS、CSI T6时较T5、T7时下降(P<0.05).结论 丙泊酚Ce为2.5～μg/ml时,罗库溴铵会导致BIS、CSI 下降.     

鞘内注射GDNF对神经病理性痛大鼠脊髓背角p38MAPK蛋白表达的影响

目的 评价鞘内注射胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经病理性痛大鼠脊髓背角p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达的影响.方法 取鞘内置管成功的健康雄性SD大鼠120只,周龄6周,体重180～200 g,随机分为4组(n=30):对照组(C组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(P组)和GDNF组.采用结扎L5.6脊神经的方法建立大鼠神经病理性痛模型.C组不给予任何处理;S组只暴露脊神经,但不结扎;P组脊神经结扎后鞘内注射生理盐水10μl,隔日1次,连续14 d;GDNF组脊神经结扎后鞘内注射GDNF 2μg,用生理盐水稀释至10μl,隔日1次,连续14 d.分别于脊神经结扎后3、7和14 d时,取10只大鼠,测定机械痛阈,然后处死,取脊髓背角,分别采用免疫组化法和蛋白质印迹法测定p38MAPK蛋白的表达水平.结果 与S组比较,P组和GDNF组机械痛阈降低,脊髓背角p38MAPK蛋白表达上调(P＜0.05或0.01);与P组比较,GDNF组机械痛阈升高,脊髓背角p38MAPK蛋白表达下调(P＜0.05或0.01).结论 鞘内注射GDNF可通过抑制脊髓背角p38MAPK蛋白的表达减轻大鼠神经病理性痛.     

脊髓趋化因子配体2在大鼠胫骨癌痛中的作用

目的 探讨脊髓趋化因子配体2(CCL2)在大鼠骨癌痛中的作用.方法 健康成年雌性SD大鼠84只,体重160～ 180g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=28):正常对照组(C组)、假手术组(S组)和骨癌痛组(P组).P组胫骨骨髓腔内注射Walker-256乳腺癌细胞混悬液制备大鼠胫骨癌痛模型;S组胫骨骨髓腔内注射生理盐水;C组不作任何处理.于接种前ld、接种后l、3、7、10、14和21 d时,测定机械性刺激阈值.于接种前ld、接种后7、14和21'd时痛阈测定结束后,各组随机处死6只大鼠,取L4～6脊髓组织,采用ELISA法测定CCL2含量,反映其表达.接种后14 d时痛阈测定结束后,P组随机取4只大鼠,采用免疫荧光双标染色法观察脊髓背角CCL2与离子钙接头蛋白分子-1(小胶质细胞特异性标记物)、胶质纤维酸性蛋白(星形胶质细胞特异性标记物)和神经元特异核蛋白(神经元特异性标记物)的共表达情况.结果 与C组和S组相比,P组接种后7～21 d时机械性刺激痛阚下降,接种后7、14和21 d时脊髓CCL2表达上调(P＜0.05).骨癌痛大鼠脊髓背角CCL2在小胶质细胞和星形胶质细胞中存在表达,而在神经元中无表达.结论 脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞中释放的CCL2参与了大鼠胫骨癌痛的发生发展.     

糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸B1受体表达的变化

目的 探讨糖尿病神经病理性痛(DNP)大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸B1(GABAB1)受体表达的变化.方法 SD雄性大鼠60只,随机分为2组(n=30),DNP组(D组)腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg制备糖尿病模型,正常对照组(C组)给予等容量生理盐水.分别于给予链脲佐菌素或生理盐水后3、5、7周时取10只大鼠,采集静脉血样,测定空腹血糖浓度,然后测定机械缩足阈值,取脊髓组织,分别采用免疫组化法和Western blot法测定脊髓背角GABAB1受体表达水平,采用RT-PCR法测定脊髓背角GABAB1受体mRNA表达水平.结果 与C组比较,D组血糖升高,机械缩足阈值降低,GABAB1受体及GABAB1受体mRNA表达下调(P＜0.05).结论 DNP大鼠脊髓背角GABAB1受体表达下调.     

丙泊酚配伍舒芬太尼与顺式阿曲库铵麻醉诱导对眼内压的影响

目的 观察丙泊酚配伍不同剂量舒芬太尼与顺式阿曲库铵麻醉诱导气管插管时对眼内压(IOP)的影响.方法 无眼疾鼻内窥镜手术患者45例,随机均分为三组.全麻诱导药物配方:A组舒芬太尼0.3 μg/kg+丙泊酚2 mg/kg+顺式阿曲库铵0.1mg/kg,B组舒芬太尼0.2μg/kg+ 丙泊酚2 mg/kg+顺式阿曲库铵0.15 mg/kg,C组舒芬太尼0.1μg/kg+丙泊酚2 mg/kg+顺式阿曲库铵0.2 mg/kg,诱导后行气管插管.记录麻醉诱导前(T0)、气管插管前(T1)、气管插管后即刻(T2)、1 min(T3)、2 min(T4)、3 min(T5)时的IOP和MAP.结果 与T0时比较,T1时三组IOP、MAP均明显下降(P＜0.01).T2时三组IOP、MAP均明显高于T1时(P＜0.01),且A、B组显著低于C组(P＜0.01).T3～T5时A、B组IOP、MAP明显低于C组(P＜0.01),A组MAP明显低于B组(P＜0.01).结论 丙泊酚配伍0.2或0.3μg/kg舒芬太尼与顺式阿曲库铵麻醉诱导气管插管可以维持较低的IOP.     

艾司洛尔对老年冠心病患者气管插管QTc间期的影响

目的 评价艾司洛尔在麻醉诱导气管插管时对老年冠心病患者QTc间期的影响.方法 50例ASA Ⅱ级,年龄60～75岁择期全麻手术患者随机分为艾司洛尔组(E组)与对照组(C组).E组麻醉诱导前单次静脉缓慢注射艾司洛尔0.3 mg/kg后100 μg·kg-1·min-1持续输注至气管插管后4 mim;C组给予等容量生理盐水.记录给予艾司洛尔前(T0)、单次给予艾司洛尔或生理盐水后2 min(T1)、芬太尼与丙泊酚诱导后1 min(T2)、维库溴铵后3 min(插管前,T3)及插管后30 s(T4)、2 min(T5)与4 min(T6)QTc、MAP及HR变化.结果 T4～T6时QTc间期C组均长于T0时(P＜0.05),且C组明显长于E组(P＜0.01),其中QTc＞440 ms者C组显著多于E组(P＜0.05).结论 麻醉诱导气管插管期间老年冠心病患者QTc间期延长,而艾司洛尔可缩短与气管插管有关的QTc间期延长.     

急性吗啡耐受或炎性痛大鼠脊髓背角和背根神经节嘌呤受体P2X4表达的变化

目的 评价急性吗啡耐受或炎性痛大鼠脊髓背角和背根神经节嘌呤受体P2Y4 (P2X4R)表达的变化.方法 雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组:生理盐水组(NS组,n=5)、急性吗啡耐受组(M组,n=5)和炎性痛组(F组,n=20).F组建立福尔马林炎性痛模型,M组和NS组鞘内注射吗啡或生理盐水,10 μg(10 μl)/次,2 h/次,连续6次,最后1次给药后2h处死取脊髓背角和背根神经节.NS组和M组分别于每次给药后(T1-6)测定热刺激缩足反射潜伏期(PWL),F组于致炎后4、7、10和14d时随机取5只大鼠测定PWL后处死取脊髓背角和背根神经节,采用免疫组化法检测P2X4R表达.结果 与基础值比较,F组致炎后4～14 d PWL明显降低,M组T1-5时PWL升高,T6时PWL差异无统计学意义(P＞0.05).与NS组比较,M组脊髓背角和背根神经节P2X4R表达上调,F组在致炎后第4天脊髓背角和背根神经节P2X4R表达上调,于第7天时P2X4R表达至峰值,第10天和第14天时P2X4R表达逐渐下调(P＜0.01).结论 急性吗啡耐受或炎性痛大鼠脊髓背角和背根神经节P2X4R表达上调,该变化可能与急性吗啡耐受和炎性痛的形成有关.     

脊髓背角膜结合型补体调节蛋白表达在大鼠神经病理性痛形成中的作用

目的 评价脊髓背角膜结合型补体调节蛋白表达在大鼠神经病理性痛形成中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,体重200 ～ 250 g.取48只鞘内置管成功的大鼠,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、生理盐水组(NS组)和米诺环素组(M组).NP组、NS组和M组采用坐骨神经环形结扎法制备大鼠神经病理性痛模型,S组只分离坐骨神经后逐层缝合.M组于结扎坐骨神经前ld开始鞘内注射米诺环素50 μg,NS组鞘内注射等容量生理盐水,1次/d,连续7d.于结扎坐骨神经前1 d(T0)、结扎后1 d(T1)、3 d(T2)和7 d(T3)时测定大鼠机械痛阈和热痛阈.于T3痛阈测定结束后断头处死大鼠,取L4.5脊髓背角组织,分别用Western blot法和RT-PCR法检测CD46、CD55、CD59蛋白及其mRNA的表达水平.结果 与S组比较,NP组、NS组和M组T1-3时机械痛阈和热痛阈降低,T3时脊髓背角CD46、CD55、CD59蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05);与NS组和NP组比较,M组T2.3时机械痛阈和热痛阈升高,T3时脊髓背角CD46、CD55、CD59蛋白及其mRNA表达上调(P＜0.05).结论 脊髓背角膜结合补体调节蛋白表达下调,补体异常活化参与了大鼠神经病理性痛的形成.     

舒芬太尼对全麻患者拔管期应激反应的影响

目的 观察舒芬太尼抑制全麻患者术后气管拔管应激反应的效果.方法 60例腹部手术患者随机均分为舒芬太尼组(S组)和对照组(C组),缝皮前停用丙泊酚和雷米芬太尼,S组静注舒芬太尼0.15μg/kg,C组静注生理盐水10 ml.分别于入室后诱导前(T0)、拔管后1 min(T1)、3min(T2)、5 min(T3)记录SBP、DBP、MAP、HR,计算RPP,并于以上各时点抽取肘静脉血,采用葡萄糖氧化酶法测定血糖、采用放射免疫法检测皮质醇浓度.记录拔管时间,患者清醒时间及拔管时患者是否出现躁动等情况.结果 T1～T3时C组MAP、HR、RPP均高于T0时(P＜0.05).T1～T3时MAP、HR、RPP S组均低于C组(P＜0.05).T1～T3时C组血糖、皮质醇均高于T0时(P＜0.05).T1～T3时S组血糖、皮质醇均低于C组(P＜0.05).拔管时C组躁动发生率明显高于S组(P＜0.05),S组的清醒时间较C组明显延长(P＜0.05).结论 全麻患者在拔管前静注舒芬太尼可抑制拔管期的应激反应.     

鞘内注射吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2表达的影响

目的评价鞘内注射吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2（COX-2）表达的影响。方法32只鞘内置管成功的雄性SD大鼠，随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、模型组（F组）、生理盐水组（NS组）及吗啡组（M组）。鞘内置管后5d，F组、NS组及M组大鼠于左后足掌部皮下注射5％福尔马林50μl，注射福尔马林前30min，NS组鞘内注射20μl生理盐水，M组鞘内注射10μl（10μg）吗啡和10出生理盐水，C组不给任何处理，采用疼痛加权评分评价疼痛行为学。F组、NS组及M组于注射福尔马林后24h，C组于鞘内置管后6d处死大鼠，取L5脊髓，采用免疫组织化学方法观察脊髓背角COX-2表达。结果吗啡可减轻福尔马林炎性疼痛；与C组比较，F组、NS组脊髓背角COX-2表达增加（P〈0．01）；与F组、NS组比较，M组脊髓背角COX-2表达降低（P〈0．01）。结论鞘内注射吗啡可抑制福尔马林炎性疼痛引起的脊髓中COX-2表达增加，可能与吗啡的抗伤害和镇痛作用有关．     

神经肽Y2受体在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 探讨神经肽Y2受体(NPY2R)在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 SPF级雄性SD大鼠36只,8周龄,体重190～ 210 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和NPY2R反义寡核苷酸组(ODN组).NP组和ODN组采用坐骨神经慢性压迫法制备神经病理性痛模型.术后7d时ODN组鞘内注射5μg/μlNPY2R反义寡聚核苷酸30 m.分别于术前3 d(T0,基础状态)、术后7 d(T1)、鞘内给药后15 min、1.5、3.0、4.5、6.0 h(T2-6)时测定机械痛阈和冷痛阈,然后处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用免疫荧光法测定脊髓背角神经元NPY2R、降钙素基因相关肽(CGRP)的表达和二者共表达(NPY2R/CGRP)水平.结果 与S组比较,NP组和ODN组T1.时机械痛阈降低,冷痛阈升高,脊髓背角神经元NPY2R、CGRP表达上调(P＜0.05);与NP组比较,ODN组T3-5时机械痛阈升高,脊髓背角神经元NPY2R和NPY2R/CGRP表达下调(P＜0.05),冷痛敏和脊髓背角神经元CGRP表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓背角神经元NPY2R参与了大鼠神经病理性痛的机械痛觉过敏维持,而未参与冷痛觉过敏维持.     

5-HT5A受体在长春新碱致神经病理性痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞活化中的作用

目的 评价5-羟色胺5A受体(5-HT5AR)在长春新碱致神经病理性痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞活化中的作用.方法 雄性成年SD大鼠40只,体重180～200 g,随机分为4组(n=10):对照组(C组)、神经病理性痛组(P组)、空载体腺病毒组(B组)和siRNA重组腺病毒载体组(S组).C组腹腔注射生理盐水1 ml;P组、B组和S组第1～5天和第8～12天每天定时腹腔注射0.1 mg/kg长春新碱建立大鼠神经病理性痛模型.腹腔给药结束第2天测定机械痛阈,然后P组、B组和S组分别鞘内注射人工脑脊液、空载体腺病毒和siRNA重组腺病毒载体25μl.鞘内给药后第7天测定机械痛阈,然后处死大鼠,取L4.5脊髓组织,测定脊髓背角5-HT5AR及胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 与C组比较,P组、B组和S组各时点机械痛阈降低,脊髓背角5-HT5AR和GFAP的表达均上调(P＜0.05);与P组比较,S组鞘内给药后第7天机械痛阈降低,脊髓背角5-HT5AR表达下调,GFAP表达上调(P＜0.05),B组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 5-HT5AR参与了星形胶质细胞活化的抑制过程,从而减轻长春新碱致大鼠神经病理性痛.     

川芎嗪对大鼠神经病理性痛的影响

目的 评价川芎嗪对大鼠神经病理性痛的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠54只,体重180～ 220 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和川芎嗪组(T组).S组仅分离坐骨神经但不结扎,NP组和T组采用坐骨神经慢性压迫损伤法建立神经病理性痛模型.T组于术毕开始腹腔注射川芎嗪100 mg/kg,1次/d,连续14 d;S组和NP组以等容量生理盐水替代.于术前1d、术后3、7、14 d时测定机械痛阈和热痛阈,并于术后3、7和14d时测定痛阈后各取6只大鼠处死,取L(4).5脊髓组织,用免疫组织化学法检测脊髓背角Bcl-2及caspase-3的表达,TUNEL法检测脊髓背角凋亡细胞,计算细胞凋亡率.结果 S组比较,NP组和T组热痛阈及机械痛阈降低,脊髓背角Bcl-2和caspase-3表达上调,细胞凋亡率升高(P＜0.05).与NP组比较,T组热痛阈及机械痛阈升高,脊髓背角Bcl-2表达上调,caspase-3表达下调,细胞凋亡率降低(P＜0.05).结论 川芎嗪可减轻大鼠神经病理性痛,其机制与抑制脊髓背角细胞凋亡有关.     

鞘内注射舒芬太尼对神经病理性痛大鼠脊髓背角NMDA受体及CGRP表达的影响

目的 评价鞘内注射舒芬太尼对神经病理性痛大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体及降钙素相关基因肽(CGRP)表达的影响.方法 雄性SD大鼠36只,体重220～280 g,随机分为4组(n=9):正常对照组(C组)、假手术组(S组)、坐骨神经分支选择性损伤组(SNI组)和舒芬太尼+坐骨神经分支选择性损伤组(S+SNI组).SNI组和S+SNI组制备SNI模型,S+SNI组在SNI术后14 d内每天鞘内注射舒芬太尼1 μg(用生理盐水稀释至10 μl),其余各组给予等容量生理盐水.于SNI给药前2 d(基础状态)及给药1、2、7、14 d测定机械痛阈和热缩足潜伏期,分别于给药2、7、14 d测定痛阈后立即处死3只大鼠,采用免疫组化法测定L5节段脊髓背角NMDA受体和CGRP表达水平.结果 与C组和S组比较,SNI组机械痛阚降低,NMDA受体和CGRP表达上调(P<0.01),热缩足潜伏期差异无统计学意义(P>0.05).与SNI组比较,S+SNI组机械痛阈升高,热缩足潜伏期延长,NMDA受体和CGRP表达下调(P<0.01).结论 鞘内注射舒芬太尼可抑制脊髓背角NMDA受体和CGRP表达上调,从而减轻大鼠神经病理性痛.