力竭运动后大鼠心肌组织结构改变及不同时相PPARα表达的变化

目的:探讨力竭游泳运动后大鼠心肌组织结构的改变以及运动后不同时相过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达的变化。方法:90只成年健康雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40),后两组分别于力竭运动后即刻,6、12及24小时取材,应用HE染色和变色酸2R-亮绿染色技术观察大鼠心室肌组织结构和缺血缺氧改变,应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌PPARα表达。结果:一次力竭运动后大鼠心肌HE染色可见形态结构异常,变色酸2R-亮绿染色可见心肌细胞浆存在点、片状红色缺血缺氧改变;一次力竭游泳运动后6小时右心室及室间隔PPARα蛋白表达显著低于对照组对应部位蛋白表达(P<0.01);反复力竭运动后即刻及24小时,室间隔PPARα蛋白表达均显著低于安静对照组(P<0.01)。结果提示,力竭运动后心肌PPARα表达水平与心肌受损程度有关,可能是运动性心肌微损伤发生的重要机制。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌连接蛋白43的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心肌连接蛋白43(Cx43)分布模式及含量的改变。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭运动组和2周反复力竭运动组及安静对照组,运动组采用游泳运动方式分别于力竭运动后即刻、6小时、12小时及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法对大鼠心肌Cx43分布及含量的改变进行研究。结果:一次力竭运动和反复力竭运动后各时相组心肌Cx43分布模式发生明显改变,由端对端连接为主转变为侧对侧连接为主。一次力竭和反复力竭运动后各时相组左、右心室Cx43含量都显著低于安静对照组(P<0.05)。力竭运动后各时相组左、右心室Cx43含量在两种运动形式之间无显著性差异(P>0.05)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动均可造成心肌Cx43的降解以及分布模式的改变,这可能是运动性心律失常的结构基础。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌CnAβ的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌CnAβ表达的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及安静对照组(n=10),两运动组根据取材时间不同又分别分为力竭运动后0、6、12及24小时组(n=10)。应用免疫荧光技术和免疫印迹法检测大鼠心肌CnAβ含量。结果:免疫荧光检测结果显示一次性力竭运动各组大鼠心肌CnAβ灰度值与对照组相比均无显著性差异(P>0.05);而反复力竭运动各组大鼠心肌CnAβ灰度值均高于对照组,其中运动后即刻组显著高于对照组(P<0.05)。免疫印迹法检测两种不同力竭运动后心肌CnAβ的积分灰度值比值变化趋势与免疫荧光法检测心肌CnAβ灰度值变化基本一致。结果提示,反复力竭运动大鼠心肌CnAβ蛋白含量的升高可能与运动性心肌微损伤发生有关。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌线粒体转录因子A的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌线粒体转录因子A(mtTFA)表达的变化特点.方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及安静对照组(n=10),分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌mtTFA含量的变化.结果:在一次力竭和反复力竭运动后,大鼠心肌各部位mtTFA表达含量均显著低于对照组(P＜0.01).一次力竭运动后,大鼠心肌室间隔、右心室mtTFA含量在运动后12小时达到最低(P＜0.01),左心室mtTFA含量在运动后24小时达到最低;反复力竭运动后,室间隔、右心室mtTFA含量在运动后12小时达到最低(P＜0.01),而左心室mtTFA含量在运动后6小时达到最低.结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致mtTFA表达明显降低,直接影响心肌纤维线粒体的氧化能力和能量产生,可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的诱导因素和重要机制之一.此外,上述改变在运动后24小时出现不同程度的回升也提示急性大强度运动后心肌mtTFA的改变是可恢复性的,有别于病理性心肌损伤.     

力竭运动后不同时相大鼠心肌核呼吸因子1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心肌核呼吸因子1(NRF-1)的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、2周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6、12及24小时取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌NRF-1蛋白含量的变化。结果:一次力竭游泳运动后即刻组大鼠心脏各部位(左心室、室间隔、右心室)中NRF-1蛋白含量均显著低于对照组(P<0.05),同时即刻组左心室NRF-1蛋白含量显著低于其他各组(P<0.05),即刻组和12小时组室间隔NRF-1蛋白表达均达到最低值,而24小时组右心室NRF-1蛋白含量显著低于对照组(P<0.01);反复力竭运动后6小时组和24小时组,大鼠心脏各部位蛋白含量显著低于对照组(P<0.05),力竭后24小时组与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致大鼠NRF-1蛋白表达明显降低,力竭运动后12小时室间隔NRF-1蛋白含量显著低于其他各部位,这可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的重要机制之一。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌低氧诱导因子1α表达的变化

目的:探讨力竭运动对心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(包括一次力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠)、2周反复力竭游泳运动组(包括反复力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠),建立一次力竭游泳和反复力竭游泳运动后心肌微损伤运动实验模型。两力竭运动组分别于最后一次力竭运动后即刻、6小时、12小时及24小时取材,安静对照组同期安静状态下取材。应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌HIF-1α表达。结果:一次力竭游泳运动后即刻、6小时、12小时组大鼠左室、右室及室间隔HIF-1α蛋白表达均显著高于相同部位对照组蛋白表达(P<0.05);反复力竭运动后即刻组大鼠左心室HIF-1α蛋白表达显著高于对照组、6小时组及24小时组(P<0.05),即刻组、12小时及24小时组右心室HIF-1α蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05)。结果提示,力竭运动后心肌低氧诱导因子-1α表达与心肌受损有关。     

一次性和反复性力竭运动后不同时相大鼠心肌Kir6.1的表达

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌Kir6.1基因表达的变化特点.方法:健康雄性SD大鼠80只,分为一次力竭游泳运动组和2周反复力竭游泳运动组及相应安静对照组.依据Thomas实验方案,建立不同程度的运动性心肌微损伤实验动物模型.力竭运动后,分时相取材,采用RT-PCR定量反转录方法分析心肌离子通道亚基Kir6.1在mRNA表达水平的变化.结果:(1)一次性力竭运动和反复力竭运动后24小时,心房肌中Kir6.1基因表达均显著下降(P＜0.05).(2)一次性力竭运动和反复力竭运动后4、12、24小时,心室肌中Kir6.1基因表达均显著升高(P＜0.01).结论:(1)力竭运动后,心室肌Kir6.1基因的表达水平总体呈上调变化,心房肌Kir6.1基因的表达水平在运动后24小时呈下调变化.(2)心室肌Kir6.1基因表达的上调对运动心肌有保护作用,而心房肌Kir6.1基因表达下调是心房肌易损伤的机制之一.     

力竭运动后不同时相大鼠心肌cTnI、Mb mRNA与血清cTnI、Mb表达

目的:观察力竭运动后大鼠心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)基因和血清cTnI、Mb水平变化,探讨运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断指标与诊断方法.方法:80只SD大鼠,采用一次力竭游泳运动和2周反复力竭游泳运动建立运动性心肌微损伤大鼠动物模型,测定力竭运动后不同时相(4、12及24小时)血清cTnI和Mb含量及心肌cTnI、Mb mRNA表达.结果:(1)一次性力竭运动后各时相大鼠血清cTnI含量与对照组相比无显著性差异;运动后血清Mb含量显著升高,12～24小时恢复.(2)反复力竭运动后大鼠血清cTnI显著升高,运动后24小时仍未回落;血清Mb与对照组相比无显著性差异.(3)一次和反复力竭游泳运动后,大鼠心房肌和心室肌cTnI和Mb mRNA表达均呈下降趋势,其中心房肌cTnI、Mb tuRNA表达的下降趋势较心室肌明显.结论:(1)力竭运动后,血清Mb升高早、持续时间短;cTnI升高较晚,特异性强、持续时间长,联合检测血清cTnI和Mb有助于运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断.(2)心房肌和心室肌cTnI基因、心房肌Mb基因在转录水平均以下调方式参与运动性心肌微损伤调控.(3)心房肌cTnI和Mb基因显著下调是心房易损伤的机制之一.     

力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子-1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子(ICAM-1)表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及相应对照组(n=20),对照组不运动。分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌ICAM-1含量的变化。结果:两种力竭运动后,大鼠心肌细胞快速表达,运动后6小时后达到峰值,蛋白含量变化呈先上升后下降的趋势;除反复力竭后24小时组与对照组无显著性差异(P>0.05),其他各时相组与对照组相比均有不同程度升高(P<0.01)。比较两种力竭运动后ICAM-1蛋白含量发现,反复力竭后即刻大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量均高于一次力竭后即刻组(P<0.01),力竭后6小时组各部位之间无显著性差异(P>0.05),12小时和24小时组,一次力竭后大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量要高于反复力竭(P<0.01)。结论:不同力竭运动后心肌细胞ICAM-1水平的升高可以诱导细胞因子的激活,介导心肌细胞的粘附和浸润等炎症反应,构成运动性心肌微损伤的发生机制之一。     

急性力竭性训练致心肌损伤8例

2001年5月—2006年5月,我院收治急性力竭性训练致心肌损伤8例,现报告如下。1临床资料1.1一般情况本组8例为男性士兵,年龄18~22岁,平均(19.1±0.25)岁;一年度兵4例,二年度兵2例,三年度和四年度兵各1例。查阅《应征公民入伍体检表》及询问病史,既往均无心脏疾患。致伤运动项目:5     

力竭运动后不同时相大鼠心脏窦房结ADAMTS-1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解整连蛋白金属蛋白酶-1(ADAMTS-1)mRNA和蛋白表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为10组,每组10只。其中一次力竭游泳运动4组,2周反复力竭游泳运动4组,相应的安静对照组2组。安静对照组不运动。反复力竭各组大鼠尾部负重约3%体重,进行每周6天、每天1次、每次2小时左右、共2周的力竭游泳运动。一次力竭运动各组大鼠在正常喂养2周后进行一次性力竭游泳运动,方案同反复力竭组。分别于力竭运动后0、4、12及24小时取材,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结细胞,通过实时荧光定量PCR、免疫荧光组化和图像分析技术测试大鼠心脏窦房结ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭和反复力竭运动后4小时、12小时、24小时大鼠心脏窦房结ADAMTS-1 mRNA含量均显著低于其安静对照组(P<0.05);一次力竭和反复力竭运动后4小时、12小时、24小时心脏窦房结ADAMTS-1蛋白含量均显著低于其安静对照组(P<0.05),且力竭运动后即刻ADAMTS-1蛋白表达显著高于对照组(P<0.01)。结论:力竭运动后即刻心脏窦房结ADAMTS-1蛋白水平呈高表达,力竭运动后其它时相窦房结ADAMTS-1在mRNA和蛋白水平呈低表达,可能导致窦房结损伤。     

力竭运动后大鼠胃组织一氧化氮含量的变化

观察了力竭运动后大鼠胃组织内一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化。方法 :对力竭性无负重游泳运动即刻后大鼠胃组织NO含量及NOS活性进行测定。结果 :实验组大鼠经过 2 67 36± 149 16分钟游泳至力竭后即刻的胃溃疡指数为 16 4 7± 12 18分 ,大鼠胃组织内NO含量为 17 79± 9 2 4 μmol/gprotein ,对照组为 10 68± 4 31μmol/gprotein(P <0 0 5 ) ;实验组NOS活性为 9 13± 3 63U/mgprotein ,对照组为 6 0 2± 1 0 9U/mgprotein(P <0 0 5 )。结果显示 ,力竭性游泳运动可导致大鼠胃组织NO含量及NOS活性增加 ,推测这种变化可能既是对运动性应激的抵抗 ,也可对胃粘膜产生损伤 ,诱发运动应激性胃溃疡     

力竭性游泳对大鼠房室束影响的组织化学观察

目的:通过力竭性游泳实验观察大鼠心肌房室束的组织化学改变,探讨力竭训练对心传导系统的影响.方法:力竭性游泳后取房室束分别进行糖原、乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乙酰胆碱脂酶、碱性磷酸酶染色,并采用图像分析系统测定组化反应的OD值.结果:与对照组相比,一次力竭性游泳后心肌房室束糖原含量下降,乳酸脱氢酶活性增强,琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乙酰胆碱脂酶和碱性磷酸酶的活性均减弱;与一次力竭组相比,1周力竭游泳后心肌房室束糖原含量上升,乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和单胺氧化酶活性均减弱,乙酰胆碱脂酶和碱性磷酸酶活性增强.结果提示一次力竭性游泳后房室束糖原大量消耗,交感神经和迷走神经兴奋性减弱,毛细血管可能受损.     

绞股蓝总皂苷对大鼠力竭运动后自由基代谢的影响

测定了力竭运动后大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Pxx)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及血清中丙二醛(MDA)含量,结果表明服用绞股蓝总皂苷组大鼠力竭运动后,血清中MDA含量明显升高,全血中GSH-Px、SOD活性显著下降(与安静组比较均P＜0.01),提示服用绞股蓝总皂苷能明显改善自由基代谢状况.     

牛磺酸对运动力竭大鼠心肌线粒体的保护作用

以大鼠力竭运动为模型，研究了牛磺酸对心肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及游离钙浓度的影响。结果发现：牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平，提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，保持大鼠力竭运动后心肌线粒体还原性谷脱甘肽含量及游离钙浓度。结果提示牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基，降低自由基对心肌线粒体的攻击，维持线粒体膜的功能，说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用。     

力竭性运动前后的脉图观察研究

对３７名男性志愿者进行力竭性运动前后生理、生化指标的变化进行测定，并同步对其桡动脉脉图进行检测记录。结果显示：在力竭性运动后ＤＢＰ、ＬＤＨ、ＣＫ变化显著（与运动前比较均Ｐ＜０．０１）；脉图波形变化表现为，主波宽度增加，降中峡降低，波形面积减小；脉图指标ｈ４／ｈ１、ｗ／ｔ、Ｓ、ｔ１／ｔ较运动前均有显著变化（均Ｐ＜０．００１）；脉图生物龄比运动前平均增大１４．９６岁。结果表明，力竭性运动前后，脉图指标与生化指标均有显著变化，通过对运动脉图的观察研究，可以尝试建立一种无创的机能评价方法。     

力竭游泳运动对大鼠心脏窦房结细胞超微结构的影响

目的:观察大鼠力竭性游泳运动后窦房结(SAN)内细胞超微结构的改变,探讨力竭运动对心传导系统的影响。方法:32只SD大鼠随机分为安静对照组、中等强度训练组、一次力竭训练组和1周力竭训练组。各运动组大鼠力竭性游泳后取窦房结进行超薄切片和电镜观察,观察结内P细胞、T细胞与普通心房肌细胞的超微结构变化。结果:中等强度训练后细胞内肌原纤维与线粒体数量增多;一次力竭训练后结内细胞出现损伤性改变;1周力竭训练后各细胞损伤程度减轻,线粒体数目增多,细胞间连接扭曲紊乱,凋亡细胞增多。结论:中等强度训练后窦房结内各细胞的超微结构产生适应性改变;一次力竭训练后即刻窦房结内各细胞出现较明显的损伤性改变;1周力竭性游泳训练后窦房结的损害程度较轻。     

海拔3700m富氧室对士兵力竭运动后肌红蛋白及心肌酶的影响

目的 :研究富氧室对高原部队青年血中肌红蛋白 (Mb)和心肌酶的影响。方法 :在海拔 370 0m将室内氧浓度提高到 2 4% ,检测 10名青年未富氧静息状态、未富氧力竭运动后和富氧及力竭运动后的Mb、AST、LDH、α HBDH、CK和CK MB的含量或活性。结果 :未富氧力竭运动后较未富氧静息状态Mb、TST、α BHDH、CK MB增高 ,P <0 0 1,LDH和CK增高 ,P <0 0 5。富氧及力竭运动后较未富氧静息状态Mb和AST增高 ,P <0 0 1;α HBDH增高 ,P <0 0 5 ;较未富氧力竭运动后AST降低 ,P <0 0 1;Mb和CK MB降低 ,P <0 0 5。结论 :高原富氧室能改善缺氧 ,降低力竭运动后血中的Mb含量和心肌酶活性。     

一次力竭性离心运动对大鼠骨骼肌VEGF表达、血管增生和形态学结构的影响

目的:探讨一次力竭性离心运动后大鼠腓肠肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的时相变化与运动后肌纤维间毛细血管增生及运动性肌损伤(EIMD)变化之间的关系。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠60只,分为10组:安静对照组和运动后即刻、1h、2h、3h、4h、1天、3天、5天、10天组,每组6只。运动方式采用跑台运动,速度16m/min,坡度-16°;运动100min,休息5min,再运动100min。实验后分别测定各组大鼠腓肠肌VEGF蛋白表达水平,并观察其腓肠肌血管增生和形态学结构变化。结果:(1)一次力竭性离心运动后大鼠腓肠肌VEGF蛋白较对照组表达增加,2h达到峰值(P<0.01),3h、4h、1天、3天时保持高表达(P<0.05),5天和10天时基本恢复至基础水平。(2)光镜下一次力竭性离心运动后第1、3天大鼠腓肠肌形态学结构异常最明显,10天时基本恢复正常。(3)光镜下一次力竭性离心运动后3天至10天时可见大鼠腓肠肌肌纤维间血管增生较明显。结论:一次力竭性离心运动后大鼠腓肠肌VEGF蛋白表达增加,5天至10天恢复到基础水平。肌纤维间血管增生滞后于VEGF蛋白表达升高,随着血管明显增生,腓肠肌损伤逐渐恢复。