HMGB1对U937细胞VEGF-C/D表达影响的研究

目的:探讨HMGB1对单核巨噬细胞U937 VEGF-C/D表达的影响及其在淋巴管生成中的作用.方法:以HMGB1作为干预因素,剂量效应组分别用含0、0.1、1、10、20、50和100 mg/L HMGB1的培养液与单核巨噬细胞U937共培养8 h,以RT-PCR检测U937中VEGF-C mRNA表达的变化.时间效应组以含HMGB1的培养液分别培养U937细胞0、2、4、8、12和24 h ,以RT-PCR和Western blot检测细胞中VEGF-C/D mRNA和蛋白的变化.结果:HMGB1可有效诱导U937细胞中VEGF-C/D的表达.U937中VEGF-C mRNA的表达与HMGB1剂量成量效关系.对VEGF-C/D的诱导作用分别在12和4 h时达到峰值.结论:HMGB1可诱导单核巨噬细胞U937中淋巴管生成因子VEGF-C/D的表达.     

HMGB1对结肠癌细胞VEGF-C表达的影响

目的:探讨高迁移率族蛋白(high mobility group protein box1,HMGB1)对结肠癌细胞血管内皮生长因子C(vascular endothelia growth factor C, VEGF-C)的表达影响及核转录因子(nuclear factor κB, NF-κB )在其中的作用.方法:以HMGB1作为干预因素,通过RT-PCR方法检测在HMGB1作用不同时间后,结肠癌细胞HCT116中VEGF-C表达的变化.构建NF-κB干扰质粒,检测比较干扰前后HMGB1对结肠癌细胞VEGF-C表达影响的变化.结果:HMGB1可诱导HCT116细胞中VEGF-C的表达,随着对结肠癌细胞作用时间的延长,VEGF-C的表达逐渐增强,在2、4、8、12和24 h几个时间点中,以12 h时HMGB1对VEGF-C的表达影响最明显.抑制NF-κB可削弱HMGB1对VEGF-C的诱导作用.结论:结肠癌细胞中HMGB1可通过刺激NF-κB活化的途径,诱导VEGF-C.     

HMGB1在结肠癌中的表达及其对VEGF-C的影响

目的：探讨HMGB1和血管内皮生长因子C（VEGF-C）在人结肠癌组织中的表达及二者之间的关系。方法：应用免疫组织化学染色方法,检测HMGB1和VEGF-C在70例人结肠癌组织中的表达,同时对其与临床病理参数的关系,两者之间的相关性进行统计学分析;以HMGB1作为干预因素,检测不同剂量HMGB1刺激后,结肠癌细胞HCT116中VEGF-CmRNA表达的变化趋势。结果：HMGB1在结肠癌组织中的阳性表达率为72.9%,其中有淋巴结转移的表达率为83.3%,无淋巴结转移的表达率为57.1%,差异有统计学意义。VEGF-C结肠癌组织中的阳性表达率为60%。而且HMGB1表达与VEGF-C表达呈正相关。结肠癌细胞HCT116中VEGF-CmRNA的表达也与HMGB1的作用剂量成量效关系。结论：HMGB1可通过诱导结肠癌组织中VEGF-C的表达,从而促进结肠癌的淋巴结转移。     

非小细胞肺癌VEGF-C表达与淋巴管生成和淋巴转移关系的研究

背景与目的近年来的研究表明,血管内皮生长因子C(VEGFC)通过与其配体(VEGFR3)的结合介导肿瘤淋巴管生成,是形成肿瘤淋巴道转移的最重要因素。淋巴道转移是非小细胞肺癌(NSCLC)常见的主要扩散途径。基于此,本研究用新的淋巴管内皮标志物podoplanin检测NSCLC组织中淋巴管,用淋巴管密度(LVD)表示淋巴管生成情况,探讨NSCLC内VEGFC表达与淋巴管生成和淋巴转移的关系。方法收集66例NSCLC和8例炎性假瘤组织标本,应用免疫组化检测VEGFC、podoplanin的表达,计算VEGFC阳性表达率及淋巴管密度值,分析两者的关系。结果NSCLC组织内VEGFC阳性表达率(75.8%)显著高于肺炎性假瘤(12.5%)(P<0.01),高中分化(76.3%)和低分化(75.0%)之间无显著性差异(P>0.05),淋巴结阳性组中VEGFC阳性率(86.5%)显著高于淋巴结阴性组(62.1%)(P<0.05)。NSCLC组织内LVD(20.4±5.9)显著高于肺炎性假瘤(10.9±4.9)(P<0.01);VEGFC阳性组LVD(21.3±6.0)显著高于VEGFC阴性组(17.7±5.1)(P<0.05),淋巴结阳性组LVD(21.9±5.9)显著高于淋巴结阴性组(18.5±5.5)(P<0.05)。结论淋巴管生成可能是NSCLC淋巴结转移的重要因素,VEGFC参与NSCLC淋巴管生成,从而促进淋巴结转移。     

非小细胞肺癌VEGF-C VEGF-D VEGFR-3表达与淋巴转移关系的研究

目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)-C-、-D及其受体3(vascular en-dothelial growthfactor receptor-3,VEGFR-3)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达规律、与微淋巴管密度(microlymphatic vessel density,MLVD)、淋巴转移之间的关系及其在NSCLC发生发展、预后中的意义.方法:以40例经病理确诊的NSCLC组织、146枚淋巴结为实验组,以11例肺良性病变组织为对照组,采用免疫组织化学染色法(immunohistochemistry,IHC)对上述组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3、淋巴管内皮透明质酸受体-1(1ymphatic vegscl endothelial hyaluronan receptor-1,LYVE-1)蛋白的表达进行分析,并计数微淋巴管密度.结果:[1]NSCLC组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为77.50%(31/40例)、67.50%(27/40例)、62.50%(25/40例),明显高于肿瘤周边组织(距肿瘤边缘100μm区域内)及肺良性病变组织(P=0.003,P=0.007,P=0.002;P=0.009,P=0.003,P=0.009).②VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤的大小、组织学类型、分化程度无关,但与肿瘤的淋巴结转移(P=0.044,P=0.027,P=0.001)、PTNM分期(P=0.018,P=0.033,P=0.007)显著相关.③VEGF-C与VEGFR-3蛋白表达(r=0.409,P=0.005),VEGF-D与VEGFR-3蛋白表达(r=0.492,P=0.000)均存在相关性;而VEGF-C与VEGF-D蛋白表达无相关性(r=0.256,P=0.093).④146枚淋巴结中35枚有转移,有转移的淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为74.29%(26/35例)、65.71%(23/35例)、54.29%(19/35例),明显高于无转移的淋巴结组织(P=0.000,P=-0.001,P=0.006).⑤NSCLC肿瘤中心组织中LYVE-1标记的MLVD为4.22 ±1.25,明显低于肺良性病变组织(P=0.000),而NSCLC肿瘤周边部位的MLVD显著高于肿瘤中心部位及肺良性病变组织(P=0.000).VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性的组织中,MLVD显著高于阴性组织(P<0.05).MLVD与肿瘤的淋巴结转移(P=0.000)、PTNM分期(P=0.000)显著相关.结论:淋巴管生成因子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3蛋白在NSCLC中表达显著增高,并且通过VEGF-C、VEGF-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长;VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3可能成为检测NSCLC淋巴转移和评估预后的重要分子指标;淋巴管内皮细胞特异性标志物LYVE一1可以较严格地区分血管和淋巴管内皮,相对精确地评价肿瘤的脉管系统.     

ＨＭＧＢ１表达载体转染结肠癌细胞对ＶＥＧＦ-Ｄ表达的影响

目的：构建ＨＭＧＢ１表达载体,转染结肠癌细胞,研究其对结肠癌细胞中血管内皮生长因子Ｄ（ＶＥＧＦ-Ｄ）表达的影响。方法：将分离得到的淋巴细胞总ＲＮＡ反转录合成ｃＤＮＡ,以此为模板进行ＰＣＲ扩增得到ＨＭＧＢ１基因;随后酶切转入载体ｐＭＤ１８Ｔ,通过亚克隆转入载体ｐＬｘｓｎ,得到重组质粒。重组体质粒经酶切鉴定后,并对插入的ＨＭＧＢ１基因片段进行测序,将已鉴定的阳性重组质粒用脂质体介导转染ＨＣＴ１１６细胞。通过ＲＴ-ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ检测ＨＭＧＢ１和ＶＥＧＦ-Ｄ的表达情况。结果：成功构建含ＨＭＧＢ１的表达载体。ＲＴ-ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ检测发现转染表达ＨＭＧＢ１载体的ＨＣＴ１１６细胞中ＨＭＧＢ１和ＶＥＧＦ-Ｄ的表达均增高。结论：ＨＭＧＢ１可以通过促进结肠癌细胞中ＶＥＧＦ-Ｄ的表达,诱导淋巴管生成,从而促进其淋巴结转移。     

胰腺癌VEGF-C的表达与淋巴管生成的关系及意义

目的探讨血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)在胰腺癌淋巴管生成及其与淋巴结转移中的作用。方法采用免疫组织化学染色法,检测42例胰腺癌组织标本和10例正常胰腺组织标本的VEGF-C表达;应用酶组织化学方法检测癌周微淋巴管密度(microlymphatic vessel density,MLVD)。结果胰腺癌VEGF-C的阳性表达率为64．3％,显著高于正常对照组的20％(P<0．05);胰腺癌MLVD为21．93±6．39,显著高于正常对照组的4．40±2．07(P<0．001),VEGF-C表达与肿瘤组织MLVD及淋巴结转移呈正相关(P<0．05)。结论VEGF-C在胰腺癌淋巴管生成及其淋巴结转移中具有重要作用。     

VEGF-C及其受体VEGFR3在乳腺癌的表达、定位及其在淋巴结转移中的作用

目的:研究VEGF-C及其VEGFR3在乳腺癌组织及癌周组织中的表达情况、分布定位及其在乳腺癌淋巴结转移中的作用。方法:采用免疫组化SP法检测70例患者乳腺癌组织及其癌周组织中VEGF-C和VEGFR3的表达情况,CK19染色检测腋窝淋巴结微转移情况。结果:乳腺癌70例,VEGF-C在乳腺癌组织阳性表达率为78.6%,在癌周组织中的表达率为54.3%(P<0.01)。VEGFR3阳性的脉管数在乳腺癌组织为7.90±5.57,瘤周组织中为10.31±6.52(P<0.01)。VEGFR3的表达主要受乳腺癌细胞VEGF-C表达的影响,两者具有明显的相关性(r=0.66,P<0.05)。乳腺癌淋巴管主要定位于癌周组织及肿瘤间质内,癌巢内未发现成熟淋巴管。VEGF-C在乳腺癌组织内的阳性表达率淋巴结微转移阳性组为87.5%,在淋巴转移阴性组为71.1%,两组差异有统计学意义(P<0.01)。VEGFR3阳性脉管数在乳腺癌瘤周组织中淋巴转移阳性组为12.48±6.51,淋巴转移阴性组为8.47±6.02,两组差异有统计学意义(P<0.01)。结论:VEGF-C在乳腺癌组织肿瘤细胞中呈高表达,而其受体VEGFR3则表达乳腺癌间质和癌周组织的淋巴内皮细胞;乳腺癌新生淋巴管主要定位于癌周及间质;VEGF-C在乳腺癌组织、VEGFR3在癌周组织的表达与乳腺癌淋巴浸润和淋巴结转移密切相关。     

喉癌组织VEGF-C表达及临床意义的研究进展

目的:总结国内外对血管内皮生长因子C(VEGF-C)的结构、功能以及在喉癌组织中的表达及临床意义的研究进展.方法:应用检索中国数字图书馆、维普及Medline数据库,以"VEGF-C、喉癌"等为关键词,检索2000-01-2009-09的相关文献,共检索到中文76篇,英文121篇.纳入标准:1)VEGF-C的结构、功能的研究.2)VEGF-C在喉癌组织中的表达及临床意义的研究.根据纳入标准,最后纳入分析24篇文献.结果:VEGF-C是血管内皮生长因子家族的一员,它与VEGF-A高度同源,主要作用是与相应的VEGF-R3结合介导淋巴管的增生,包括管径的增加和数量的增加.VEGF-C可选择性的表达于喉癌细胞,并与肿瘤的淋巴结转移及分化程度密切相关,而与患者的年龄、性别、病变部位及T分期无关.结论:关于VEGF-C的研究目前仍处于起步阶段,其在促进喉癌的发生及淋巴结转移中的作用机制以及VEGF-C抑制剂等还需进一步研究.随着研究的不断深入,将会给喉癌的诊断、治疗开辟一条新的途径.     

塞来昔布对人结肠癌细胞VEGF-C表达的影响

[目的]探讨塞来昔布对体外培养的结肠癌细胞血管生长因子C（VEGF-C）表达的影响。[方法]以人结肠癌细胞HT29为研究对象,以不同浓度的塞来昔布（0、25、50、100μmol/L）进行处理。采用RT-PCR等方法检测四组细胞中VEGF-C的表达情况。[结果]塞来昔布可抑制人结肠癌HT29细胞VEGF-C的表达,抑制作用与塞来昔布的浓度相关。[结论]塞来昔布可能通过对肿瘤细胞中VEGF-C基因表达的抑制发挥其抗肿瘤作用。     

宫颈癌中VEGF-C及其受体mRNA的表达及其临床意义

背景与目的：血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor C，VEGF-C）是一个较为特异的淋巴内皮细胞生长刺激因子，通过其受体VEGFR-2（KDR）及受体VEGFR-3（Flt-4）分别作用于血管和淋巴管上皮促进肿瘤的生长和转移。研究宫颈癌组织及癌旁组织中血管内皮生长因子C及其受体mRNA的表达情况，分析其在肿瘤转移中的作用。方法：采用RT-PCR法分析48例新鲜宫颈癌组织及癌旁组织标本中VEGF-C／KDR／Flt-4mRNA的表达情况，并分析其与各临床病理参数之间的关系。结果：48例宫颈癌组织与瘤旁组织中的VEGF-C及其受体mRNA表达率明显高于正常宫颈组织，肿瘤组织中VEGF-C mRNA表达与flt-4 mRNA的表达呈显著正相关，癌旁组织（PT）中VEGF-C mRNA表达与KDR mRNA的表达显著相关（P〈0．001）。宫颈癌组织的VEGF-C、KDR或Flt-4 mRNA表达与肿瘤的病理类型及临床病理分期无明屁的相关；而与肿瘤的病理分化程度、淋巴结转移、肿瘤直径、深肌层浸润间差异有显著性（P〈0．05）。结论：VEGF-C可能在宫颈癌转移尤其是淋巴转移中起重要作用，是一个反映患者淋巴转移和预后的良好指标。     

VEGF-C和VEGF-D在胰腺癌淋巴转移中的意义

目的 分析胰腺癌肿瘤中心和肿瘤周边组织中血管内皮生长因子(VEGF)-C、VEGF-D与微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLVD)的关系,探讨VEGF-C、VEGF-D在胰腺癌淋巴结转移及发展中的意义.方法 免疫组织化学法检测30例胰腺癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGF受体(VEGFR)-3、CDM蛋白的表达情况.结果 30例胰腺癌中肿瘤周边部位VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为73.3%和56.7%,显著高于肿瘤中心部位(30.0%和16.7%,P<0.01).VEGF-C、VEGF-D高表达的肿瘤周边部位淋巴结转移、淋巴管和血管浸润显著增加(P<0.01).VEGF-C蛋白阳性组MVD高于阴性组,MLVD显著高于阴性组(P<0.01),淋巴结转移增多;VEGF-D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无变化(P=0.07),MLVD高于阴性组(P<0.01),淋巴结转移增加.结论 胰腺癌中肿瘤周边区域中VEGF-C、VEGF-D的表达与患者淋巴结转移显著相关,并介导其淋巴管生成;而VEGF-C可能主要参与胰腺癌的血管生成和淋巴管生成的调节,VEGF-D可能仅参与其淋巴管生成的调节.     

VEGF-C和VEGF-D在乳腺癌中的表达及其作用

目的:探讨VEGFC、VEGFD在乳腺癌组织中的表达及其作用。方法:采用免疫组织化学方法对112例乳腺癌组织切片染色,观察乳腺癌组织中VEGFC,VEGFD以及LYVE1的表达情况。结果:112例乳腺癌组织中,VEGFC阳性率为83.0%,VEGFD阳性率为75.9%。二者表达呈正相关(r=0.767,P<0.001)。VEGFC阳性指数在淋巴结转移组(60.54±16.73)明显高于未转移组(43.56±15.64)(P<0.05)。VEGFD阳性指数在淋巴结转移组(60.42±16.26)明显高于未转移组(41.82±15.93)(P<0.05)。随着癌细胞VEGFC和VEGFD表达强度增强,LYVE1阳性淋巴管数也随之增加,各组间均有显著性差异(P<0.001)。VEGFC和VEGFD的表达与LYVE1阳性淋巴管均呈一定相关性,(前者r=0.864,P<0.001;后者r=0.870,P<0.001)。乳腺癌中LYVE1阳性淋巴管数在淋巴结转移组(13.72±7.74)明显高于未转移组(7.69±5.85)。结论:VEGFC及VEGFD在人乳腺癌组织呈高水平表达,表达强度与肿瘤间质淋巴管密度及肿瘤淋巴结转移有关;肿瘤间质淋巴管密度与肿瘤淋巴结转移密切相关。     

结肠癌中COX-2对VEGF-C表达的影响

目的:探讨COX-2和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人结肠癌组织中的表达及二者之间的关系.方法:首先选择56例结肠癌标本,应用免疫组织化学染色方法,检测COX-2和VEGF-C在人结肠癌组织中的表达,对两者之间的相关性进行统计学分析;其次以COX-2诱导剂PMA及特异抑制剂塞来昔布作为干预因素,检测单独PMA孵育和PMA+塞来昔布联合孵育后,结肠癌细胞HCT116中VEGF-C mRNA及蛋白表达的变化.结果:COX-2在结肠癌组织中的阳性表达率为78.6%,VEGF-C结肠癌组织中的阳性表达率为65.9%.COX-2阳性的结肠癌组织中VEGF-C的阳性率高于COX-2阴性组中VEGF-C阳性率(P＜0.05),而且COX-2表达与VEGF-C表达呈正相关.结肠癌细胞HCT116中当使用COX-2表达诱导剂PMA后,VEGF-C的表达也相应升高;而加入COX-2的特异抑制剂后,该效应也相应被削弱.结论:COX-2可通过诱导结肠癌组织中VEGF-C的表达促进结肠癌的淋巴结转移.     

VEGF-C与肿瘤转移的研究进展

血管内皮生长因子-C(VEGF-C)是特异性淋巴管内皮生长因子,在肿瘤组织中高表达.大量研究显示VEGF-C在肿瘤生长、转移中具有重要作用,与肿瘤淋巴管生成有关.现就VEGF-C与肿瘤转移的研究进展做一综述.     

血管内皮生长因子C、D与肿瘤淋巴转移的关系

肿瘤侵袭转移是恶性肿瘤危及患者生命最主要的恶性行为特征，也是导致肿瘤患者死亡的主要原因之一。肿瘤诱导血管生成对肿瘤转移的影响已为研究者重视，而肿瘤转移主要方式之一的淋巴转移分子机制却长期未被重视。由于淋巴管较脆，在解剖中不易得到，以及病理上对淋巴管内皮细胞的识别与分离技术方面存在困难，因此淋巴管生成及调控机制的研究迟缓。肿瘤相关的淋巴管生成是如何调控的至今尚不清楚，仍不知肿瘤细胞是如何逃离原发肿瘤进入淋巴管的。[第一段]     

VEGF-C的表达对胃食管交界癌淋巴管生成影响及其预后意义

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达对胃食管交界癌淋巴管生成及患者预后的影响.方法:免疫组化法检测128例行根治术的胃食管交界癌组织中VEGF-C的表达,采用Lei ca IM50系统采集图像,Image-pro○ R Plus6.0软件计算平均光密度值(MOD);D2-40标记淋巴管并计算淋巴管密度(LVD).结果: VEFG-C高、低表达组(MOD>0.18,≤0.18)的LVD值分别为16.90±5.96和13.60±5.58条,P=0.002,送检阳性淋巴结数分别为2.90±2.44和2.00±2.36枚,P=0.025;LVD高、低水平组(LVD>13条,≤13条)的阳性淋巴结送检数分别为3.00±2.34和1.90±2.43枚,P=0.010.单因素生存分析显示,高VEGF-C表达组及高LVD组的患者无瘤生存情况明显差于相应的低表达/水平组.多因素分析提示,VEGF-C高表达为独立于其他临床因素(TNM分期、有否化疗、手术切缘范围)的预后不良影响因素.结论:胃食管交界癌VEGF-C高表达与LVD正相关,是独立的预后不良影响因素.     

VEGF-C、VEGFR-3在肿瘤淋巴管生成中作用的研究进展

血管内皮生长因子C是调节淋巴管生成的主要因子,在许多肿瘤组织中高表达,与其受体血管内皮生长因子受体3结合后,可特异性作用于淋巴管内皮,刺激淋巴上皮增殖,诱导瘤内或瘤周围淋巴管生成和/或扩张,促进肿瘤微淋巴管生成。肿瘤淋巴管生成是肿瘤转移过程中的重要条件,肿瘤细胞可通过表达淋巴管生成的调控因子VEGF-C和VEGFR-3促使淋巴管生成,促进肿瘤细胞的淋巴转移。肿瘤淋巴管生成及其对抗研究是当前肿瘤研究的热点,并有可能成为治疗肿瘤淋巴转移的靶点。二者间关系密切,且相互作用,相互影响。     

姜黄素对人宫颈癌Caski细胞裸鼠移植瘤MIF和VEGF-C表达的影响

目的 探讨姜黄素对人宫颈癌Caski细胞裸鼠移植瘤巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、血管内皮生长因子(VEGF)VEGF-C表达的影响,以探讨其抗肿瘤机制.方法 建立裸鼠人宫颈癌Caski细胞移植瘤动物模型,成瘤后动物模型随机分为5组,每组7只:阴性对照组、顺铂组(3 mg· kg-1· d-)和3个姜黄素组(50 mg·kg-1·d-1、100 mg·kg-1·d-1、200mg· kg-1 ·d-1).实验结束后处死各组裸鼠,剥取瘤体并称重,同时寻找淋巴转移灶.应用RT-PCR和免疫组化法检测瘤组织中MIF、VEGF-C mRNA及蛋白的表达.结果 1)RT-PCR结果显示3个姜黄素组(50 mg·kg-1·d-1、100 mg·kg-1·d-1、200 mg·kg-1·d-1)及顺铂组瘤组织中MIF、VEGF-C mRNA的相对表达量较阴性对照组显著减少(P＜0.05);MIF mRNA在姜黄素50 mg· kg-1·d-1组的表达与姜黄素100 mg·kg-1·d-1组、姜黄素200 mg·kg-1·d-1组的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05),与顺铂组表达比较差异有统计学意义(P＜0.05);VEGF-C mRNA在姜黄素50mg·kg-1·d-组的表达与姜黄素100 mg·kg-1·d-1组、姜黄素200 mg·kg-1·d-1组及顺铂组表达比较差异有统计学意义(P＜0.05);2)免疫组化统计结果显示:3个姜黄素组(50 mg·kg-1·d-1、100mg·kg-1·d-1、200 mg· kg-1·d-1)及顺铂组瘤组织中VEGF-C、MIF蛋白表达明显低于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素可能是通过降低人宫颈癌Caski细胞裸鼠移植瘤中MIF、VEGF-C的表达发挥抗宫颈癌淋巴转移作用.     

乳腺癌及癌周组织中淋巴内皮生长因子及其受体的表达和意义

 目的 研究淋巴内皮生长因子（VEGF-C）及其受体3（VEGFR3）在乳腺癌组织及癌周组织中的表达和临床意义。方法 采用免疫组织化学SP法检测70例患者乳腺癌组织及其癌周组织中淋巴VEGF-C及其VEGFR3的表达情况。结果 VEGF-C在乳腺癌组织中阳性表达率为78.6 ％，在癌周组织中为54.3 ％，两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。VEGFR3阳性的脉管数在乳腺癌组织中为7.896±5.565，癌周组织中为10.306±6.518，两者比较差异有统计学意义（P＜0.01）。VEGFR3与VEGF-C表达具有明显的相关性（r＝0.66，P＜0.05）。VEGF-C在乳腺癌微转移阳性组为87.5 ％，在阴性组为71.1 ％，两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。VEGFR3在淋巴转移阳性组为12.484±6.505，阴性组为8.471±6.017，两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 VEGF-C主要表达于乳腺癌组织肿瘤细胞中，而VEGFR3则表达于乳腺癌间质和癌周组织的淋巴管内皮细胞；VEGF-C在乳腺癌组织的表达及其受体在癌周组织的表达与乳腺癌淋巴结的微转移密切相关。