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相似文献
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1.
以体外培养的猪主动脉平滑肌细胞为实验对象,研究了不同浓度胰岛素对细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂琢抑制物活性的影响。细胞增殖检测采用氚标脱氧胸腺嘧啶核苷掺入法,组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定采用底物显色法。结果发现胰岛素促进血管平滑肌细胞增殖,刺激纤溶酶原激活剂抑制物活性增加,均呈剂量依赖性。而组织型纤溶酶原激活剂活性在猪血管平滑肌细胞体外培养液中不存在,且与胰岛素的刺激与否及作用浓度、时间  相似文献   

2.
本文测定了30例脑血栓患者血浆t-PA与PAI活性,并与14例正常人对照比较。结果,脑血栓患者血浆t-PA活性明显降低,PAI活性明显升高,提示患者血浆t-PA和PAI对纤溶的调节存在异常。并对8例脑血栓患者治疗前后进行了观察,结果均向正常方向转化。  相似文献   

3.
本文对40例急性心肌梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)含量,活性及纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性进行测定。结果显示,发病时患者血浆tPA含量、PAI活性分别显著高于对照组(P<0.01),而tPA活性明显低于对照组(P<0.01),65岁以上老年患者的上述指标的异常变化尤为显著,对可能的机制进行了讨论。  相似文献   

4.
5.
NIDDM病人血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性水平的临床观察潘建新,俞茂华,朱禧星,何德华,杨秀芳为探讨糖尿病病人纤溶活性改变及与高胰岛素血症的联系,我们观察了50例Ⅱ型糖尿病(NIDDM)病人血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)及其抑制物(PA...  相似文献   

6.
血浆纤溶酶原激活剂抑制物与糖尿病   总被引:4,自引:0,他引:4  
本文糖尿病病人血浆纤溶酶原激活剂抑制物水平的异常变化,及其与高胰岛素血症、动脉硬化和血检形成的联系。  相似文献   

7.
8.
采用酶免法测定40例不同伴发病的冠心病患者及20例健康人的血浆脂蛋白(a)[Lp(a)]浓度,并以发色底物法测定其中16例无伴发病的冠心病患者及16例健康人的血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性。结果显示:冠心病伴发糖尿病组平均LP(a)浓度显著高于正常对照组及冠心病无伴发病组;冠心病患者及健康人血浆Lp(a)浓度与其t-PA活性无关,而与其PAI-1活性呈显著正相关。为此我们认为:伴发糖尿病可能是老年及老年前期冠心病患者血浆Lp(a)浓度升高的原因之一;Lp(a)可能增加PAI-1活性,进而促进冠脉内血栓形成。  相似文献   

9.
组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑血管病   总被引:2,自引:0,他引:2  
组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)是反映纤溶系统活性的两个重要指标。近年的研究发现,t-PA及PAI-1与缺血性脑血管病的发生、发展之间存在着密切关系。文章综述了t-PA及PAI-1的生理生化特性、两者在纤溶系统中的作用、与缺血性脑血管病危险因素的关系以及脑血栓形成过程中的变化。  相似文献   

10.
为了探讨动脉硬化性脑梗死患者急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化及其意义,采用发色底物法检测9例脑梗死患者和40例健康老年人的血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物1活性.对脑梗死患者的梗死体积和神经功能缺损进行了计算和评分,结果发现,脑梗死组急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物活性分别为0.26±0.14和0.21±0.11 kIU/L,显著低于健康组(P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物1活性分别为0.90±0.25和0.98±0.12 kAU/L,显著高于健康组(P<0.01);脑梗死体积为8.75±1.21 cm3;急性期神经功能缺损评分为18.56±3.62;组织型纤溶酶原激活物活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度负相关(r=-0.5133,JP<0.05;r=-0.4914,P<0.05),纤溶酶原激活物抑制物1活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度正相关(r=0.5621,P<0.05;r=0.5342,P<0.05)。结果提示,脑梗死患者急性和恢复期血浆纤溶活性显著降低,提示组织型纤溶酶原激活物与抑制物1在动脉硬化性脑梗死的病理过程中发挥了重要的作用。  相似文献   

11.
目的探讨蚓激酶抗凝、纤溶机制及其与组织型纤溶酶原激活剂(tPA)的关系。方法给正常和高凝大鼠口服蚓激酶胶囊(25mg·ml1·100g1体重,3天)后测白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)、凝血酶原时间(PT)、优球蛋白溶解时间(ELT)、纤溶酶原含量和体外血栓形成的变化,以及体内血浆及体外培养的内皮细胞上清液中tPA、tPA抑制物(PAI)活性的变化。结果正常和高凝大鼠口服蚓激酶后KPTT明显延长;ELT明显缩短。体外血栓形成仪测定显示血栓长度、重量均明显减小。纤溶酶原含量明显降低。正常大鼠、高凝大鼠血浆tPA活性升高(均为P<005),与纤溶酶原含量降低间呈明显负相关(r=-0872,P<005)。在大鼠肺微血管内皮细胞培养中加入蚓激酶(50~200mg/L)后,上清液中tPA活性明显升高(P<001),呈量效依赖关系;但PAI活性无明显变化。蚓激酶溶液中含有tPA活性,其与药物浓度呈显著正相关(r=08585,P<005)。结论蚓激酶能部分抑制内凝血途径,激活纤溶,后者又与tPA活性升高有关  相似文献   

12.
为了研究基因防治血栓性疾病的可行性,将人组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)cDNA与真核表达载体重组,形成的重组体转染CHL细胞,抗性筛选阳性克隆并扩增培养后注入小鼠背部皮下组织和腹腔,定期从尾部取血,测定t-PA活性和PAI-1活性。结果表明:小鼠移植基因工程改造的CHL细胞后t-PA基因得到有效表达,血浆纤溶活性明显升高,并维持3月余。结果显示,本研究所用技术路线可行,为血栓性疾病的基因防治提供了实验依据  相似文献   

13.
14.
目的 探讨冠心病心绞痛患者血浆PAI- 1(纤溶酶原激活剂抑制物 - 1)活性变化特点及临床意义。方法 用发色底物法测定 32例冠心病患者PAI - 1、tPA活性。结果  (1)冠心病组血浆PAI- 1活性水平显著高于对照组 (P <0 0 1) ;(2 )将冠心病患者分为稳定、不稳定性心绞痛亚组后发现 :①不稳定性心绞痛组的PAI - 1活性水平显著高于对照组 (P <0 0 0 1)、高于稳定性心绞痛组 (P <0 0 5 ) ;②稳定性心绞痛组的PAI- 1活性水平高于对照组 (P <0 0 5 )。 (3)tPA活性水平在各组间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 冠心病及冠心病亚组的纤溶活性减低主要与PAI - 1活性水平增高有关 ,不稳定性心绞痛组增高最明显。  相似文献   

15.
目的探讨正常人各年龄组间和高血压病人血纤溶指标的差异及其意义。方法用发色底物法分别时≤39岁(n=49),40~59岁(n=149),≥60岁(n=64)各组健康人和高血压组(n=56)的血纤溶活性指标凝血酶原(PLG),组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI)进行测定。结果≥60岁组和高血压组的PLG和t-PA明显低于59岁以下各组(P<0.001),PAI则明显高于59岁以下各组(P<0.001)。结论健康老人(≥60岁)和高血压病人纤溶活性降低。  相似文献   

16.
为了了解冠心病患者血浆脂蛋白(a)浓度与组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性的关系,进一步研究脂蛋白(a)促血栓形成的机理,本文应用酶联免疫吸附法测定20例冠心病患者与20名健康人脂蛋白(a)浓度,并以底物显色法测定其血浆组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性。结果发现,冠心病组血脂蛋白(a)浓度和纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物活性显著高于对照组,而纤维蛋白溶解酶原激活剂活性显著低于对照组;两组脂蛋白(a)浓度与纤维蛋白溶解酶原激活剂活性无关,而与纤维蛋白溶解酶原激活剂抑制物活性呈显著正相关。提示血浆高脂蛋白(a)浓度是冠心病的危险因素,冠心病患者纤溶与凝血功能失去平衡,促进了冠状动脉内血栓形成与动脉硬化的发展,进而导致和加重冠心病。  相似文献   

17.
本文采用比色分析方法测定了各型冠心病患者的组织纤维蛋白溶酶原激活剂(TPA)及其抑制物(PAI)活性。结果表明,与正常对照组相比,冠心病的TPA活性降低,PAI活性增高,尤以急性心肌梗塞时显著。TPA和PAI活性在稳定型与不稳定型心绞痛之间无显著差别。提示冠心病时纤溶活性降低,有助于对冠心病发病机理的探讨。  相似文献   

18.
19.
组织型纤溶酶原激活剂在缺血性脑卒中时的应用   总被引:2,自引:0,他引:2  
重组性组织型纤溶酶原激活剂是应用重组技术制成的组织型纤溶酶原激活剂。它在缺血性脑卒中早期(≤3h)的应用日益受到重视,也是近年脑缺血卒中治疗的重要进展之一。本文参阅近来有关文献,就其作用机理、临床应用的时间、剂量的选择、疗效、副作用及前景等方面进行简要综述。  相似文献   

20.
组织型纤溶酶原激活剂(tPA)能够特异性地激活纤溶酶原,不易引起系统性纤溶状态,是一种理想的溶栓药物.现将有关tPA的作用机理及其在治疗心血管血栓相关性疾病中的研究近况作一综述.  相似文献   

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