三氯化镧对大鼠肝癌细胞株生长的影响及其机制

目的　研究三氯化镧对大鼠肝癌细胞生长的影响及其机制。方法　以体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH 7919为研究对象 ,给予 0 0 1、0 1、1 0mmol/LLaCl3 培养后 1、3、5、7d,观察CBRH 7919细胞生长、集落形成及细胞学变化 ;运用流式细胞术检测CBRH 7919细胞周期变化。结果　 0 1、1 0mmol/LLaCl3 组培养后 3、5、7d对细胞的生长均具有明显的抑制作用 (P <0 0 1) ,且 1 0mmol/LLaCl3 组具有时间依赖性 ;0 1、1 0mmol/LLaCl3 组细胞培养后 3、5、7dG0 /G1期细胞百分数与对照组相比均有显著性增加 (P <0 0 1)。结论　LaCl3 对CBRH 7919细胞的生长具有明显的抑制作用。     

白藜芦醇对LPS诱导HUVEC细胞线粒体跨膜电位影响研究

目的:探讨白藜芦醇对LPS刺激HUVEC细胞活性及线粒体跨膜电位影响。方法:体外培养HUVEC,随机分为LPS组、阴性组、白藜芦醇160、80、40、20μg·l-1剂量组。其中,LPS组与白藜芦醇各组分别以1μg·ml-1 LPS刺激细胞24h后,采用CCK-8法检测细胞活力,荧光显微镜下观察罗丹明染色后细胞线粒体跨膜电位。结果:白藜芦醇各组均能提高LPS诱导的HUVEC细胞存活率,提高细胞线粒体跨膜电位,与模型组比较有统计学差异(P0.05)。结论:白藜芦醇能提高LPS刺激HUVEC细胞活性,提高细胞线粒体跨膜电位。     

白藜芦醇对大鼠CBRH-7919肝癌细胞凋亡的影响

目的:观察白藜芦醇对大鼠CBRH-7919肝癌细胞的影响。方法:不同浓度的白藜芦醇处理大鼠CBRH-7919肝癌细胞24、48 h和72 h,倒置显微镜和电镜观察细胞变化,CCK8法观测其存活率,免疫印迹检测细胞中Bcl-2、Erk蛋白变化。结果;细胞存活率,具有药物浓度和时间依赖性;随药物浓度的增加,细胞数量减少,悬浮死亡细胞增多;Bcl-2、Erk蛋白随药物浓度的增加,蛋白表达量降低。结论:白黎芦醇对大鼠CBRH-7919肝癌细胞增殖具有明显的抑制作用,可能与其抑制Bcl-2和Erk的表达而诱导细胞凋亡有关。     

南海真菌代谢物1386A对胃癌MCG-803细胞增殖、凋亡和膜电位的影响

目的:研究南海真菌代谢物1386A对胃癌MCG-803细胞的作用。方法:采用MTT细胞活性检测法检测1386A对MCG-803细胞活性的影响,用集落形成实验检测1386A对MCG-803细胞增殖能力的影响,用流式细胞仪检测1386A对MCG-803细胞周期分布、凋亡、线粒体膜电位的影响。结果:1386A作用于MCG-803细胞24、48和72h后,MTT检测细胞活性的IC50分别为29.70、14.07和13.47μmol/L,1386A作用48h后集落形成实验检测MCG-803细胞增殖的IC50为3.27μmol/L,1386A作用48h后MCG-803细胞的S期比例由25.6%上升为56.8%,1386A作用24h后MCG-803细胞早期凋亡率由3.34%上升为8.39%,1386A作用24h后MCG-803细胞线粒体膜电位下降率为56.26%。结论:南海真菌代谢物1386A能明显抑制胃癌MCG-803细胞的生长,可能通过线粒体凋亡途径诱导细胞的凋亡。     

链球菌蛋白对5-氟尿嘧啶引起的小鼠脾细胞增殖抑制及凋亡的拮抗作用

目的 研究32080株链球菌蛋白体外对5-氟尿嘧啶(5-Fu)引起的小鼠脾细胞增殖抑制及凋亡的影响并探索其相关机制.方法 MTT法检测链球菌蛋白和5-Fu对小鼠脾细胞增殖活性的影响;流式细胞仪分析链球菌蛋白和5-Fu对脾细胞周期分布、凋亡率及线粒体膜电位等的影响.结果 不同浓度的链球菌蛋白(10～100μg/mL)能显著促进脾细胞增殖,并可拮抗5-FU所致的脾细胞增殖抑制作用;链球菌蛋白(50μg/mL)能明显促进5-FU阻滞的脾细胞通过S期,进入G2/M期,恢复细胞的有丝分裂进程;链球菌蛋白(50μg/mL)明显拮抗5-FU引起的脾细胞线粒体膜电位下降(P＜0.01),降低5-FU引起的脾细胞凋亡率(P＜0.01).结论 链球菌蛋白对小鼠脾细胞具有明显的增殖活化作用,拮抗5-FU对细胞的增殖抑制作用,促进5-FU抑制的脾细胞进入细胞分裂周期,稳定其线粒体膜电位,抑制细胞线粒体途径凋亡.     

交变磁场作用下磁性Fe3O4纳米粒子诱导肝癌细胞凋亡机制

目的:观察磁性四氧化三铁纳米粒子(Fe3O4)在交变磁场(EMF)作用下对肝癌细胞凋亡相关因子的影响。方法:培养大鼠肝癌CBRH-7919细胞,分为正常对照组、交变磁场照射组、100μg/m L Fe3O4纳米粒子组、交变磁场+100μg/m L纳米Fe3O4组。酶生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;Western Blot检测Bax、Bcl-2表达及细胞色素C从线粒体至胞浆的释放;荧光酶标仪测定Caspase-3活性。结果:交变磁场协同磁性Fe3O4纳米粒子作用于CBRH-7919细胞能使Bax表达上调,而凋亡抑制基因Bcl-2表达下调,促进细胞色素C从线粒体释放至胞浆,增加Caspase-3活性。交变磁场、磁性Fe3O4纳米粒子单独作用组对结果无影响。结论:在交变磁场作用下,Fe3O4纳米粒子诱导CBRH-7919细胞凋亡的机制与Bax表达增加、Bcl-2表达减少、细胞色素C的释放及Caspase-3活性增加有关。     

红景天甙对缺氧/缺糖损伤的SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的影响

目的:观察红景天甙对SH-SY5Y 细胞缺氧/缺糖损伤时细胞内[Ca²⁺]i、细胞凋亡率、细胞线粒体膜电位和活性的变化,探讨其对神经细胞线粒体膜电位的影响。方法:应用细胞培养,四唑盐比色实验( MTT )检测细胞线粒体活性,流式细胞术检测细胞内[Ca²⁺]i、细胞凋亡百分率和线粒体膜电位。结果: SH-SY5Y细胞缺氧/缺糖损伤2、4、6、12 h后,细胞内[Ca²⁺]i和细胞凋亡百分率明显高于对照组, 均有显著差异(P<0.01);细胞经缺氧/缺糖处理后,线粒体膜电位和活性明显低于对照组,2 h时分别为29.17%(P<0.01),38.80% (P<0.01), 12 h时分别为56.72%(P<0.01), 63.58% (P<0.01);红景天甙能显著降低细胞内[Ca²⁺]i,抑制细胞凋亡的发生,提高线粒体膜电位和活性,与缺氧/缺糖损伤组相比均有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论:红景天甙可抑制缺氧/缺糖损伤所致的线粒体膜电位和活性的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制细胞凋亡的发生,这种作用可能与其能抑制神经细胞内钙超载有关。     

氧化应激诱导HepG2肝癌细胞凋亡的研究(英)

目的：直接暴露细胞于活性氧能诱导发生凋亡，本文研究氧化应激诱导HepG2肝癌细胞的死亡及其机制。方法：暴露细胞于2 mmol/L过氧化氢产生氧化应激，用DNA凝胶电泳检测细胞凋亡，用荧光染色法检测细胞线粒体膜电位变化，Western blotting检测细胞浆中细胞色素c变化，fluorometric assay kit检测caspase活性变化。结果：氧化应激作用于HepG2细胞后12 h开始发生凋亡；氧化应激作用后4 h，细胞线粒体膜电位明显下降；胞浆中细胞色素c浓度呈时间依赖性增高；氧化应激作用8 h、12 h后细胞内caspase-3、caspase-9活性分别升高6.7及3.6倍，但caspase-8活性无变化。结论：氧化应激能诱导HepG2肝癌细胞发生凋亡，其途径与线粒体通路及caspase激活有关。     

Aβ25-35致PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位损伤关系研究

目的:探讨不同浓度Aβ25-35致PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位相关性。方法:体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,Aβ25-35160、80、40、20、10、5、2.5μmol.L-17个浓度刺激PC-12细胞,CCK-8法观察细胞活力,Annexin-V/FITC双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察hochest33342/PI双染后细胞形态,罗丹明染色后荧光显微镜检测细胞线粒体跨膜电位变化。结果:同正常组比较,Aβ25-35刺激PC-12细胞后,细胞活力逐渐下降,并呈时间和剂量依赖性,20μmol.L-1以上浓度Aβ25-35刺激12 h后PC-12细胞的细胞活力呈明显下降(P<0.05),凋亡率明显增加(P<0.05)。PC-12细胞有核浓缩和凋亡小体的产生,甚至出现死亡现象,线粒体跨膜电位下降。20μmol.L-1以下各浓度组对PC12细胞活力、细胞凋亡率、线粒体跨膜电位无明显影响(P>0.05)。结论:Aβ25-35刺激PC-12后致细胞凋亡与线粒体跨膜电位下降呈正相关,20μmol.L-1刺激12 h即可致理想的PC12细胞凋亡模型。     

PXD101诱导人前列腺癌细胞PC3凋亡的线粒体信号通路

目的:探讨PXD101(又称belinostat)诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡的线粒体通路。方法:PXD101以不同刺激时间和剂量处理PC3细胞,CCK-8法检测细胞的活力;流式细胞术检测细胞的凋亡率和线粒体膜电位;Western blot检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2、细胞色素C(Cyt C)和Bax;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性。结果:PXD101能以时间和剂量依赖的方式抑制PC3细胞的存活(P0.05),流式细胞术检测结果表明PXD101处理后PC3细胞的凋亡率明显增加(P0.01)。PXD101能时间依赖性致线粒体膜电位降低和Bcl-2蛋白含量明显下降,Bax蛋白含量上升,促进线粒体释放Cyt C蛋白,caspase-3活性明显增强。结论:PXD101通过线粒体途径诱导人前列腺癌细胞系PC3细胞凋亡。