缺血性脑卒中后微血管形成

缺血性脑卒中的发病率及致残率高,严重危害了人类健康。尽快恢复缺血区的血供,挽救濒死的神经元、神经胶质细胞和神经内皮细胞是治疗缺血性脑卒中的关键。治疗性血管新生为其提供了新思路。有关脑缺血后新血管形成的病理过程、机制及其调控因素已成为研究的热点。本文就缺血性脑卒中后微血管形成及治疗性血管新生的有关问题综述如下。     

脑缺血后突触可塑性与神经胶质细胞相互调控在神经修复中的作用

脑卒中是具有较高病死率和致残率的疾病,呈现逐年上升和年轻化趋势,严重危害健康。缺血性卒中主要是由于缺血和缺氧造成神经细胞的损伤,最终导致大脑功能的丧失,且治疗选择有限。目前认为突触可塑性是局灶性缺血后神经恢复的重要过程,神经胶质细胞与突触可塑性密切相关,若能深入了解神经元突触可塑性的作用、神经胶质细胞与突触可塑性相互调控机制,则可能对脑缺血后功能恢复提供一定的帮助。本文就突触可塑性、神经胶质细胞与突触可塑性相互调控作用进行综述,以期为治疗脑缺血后神经功能损伤提供理论支持。     

VEGF-A在脑卒中的作用

血管内皮生长因子家族(the family of vascular endothelial growth factors,VEGFs)是血管调节因子,在血管生成、神经保护和神经发生中起着非常重要的作用,其中以VEGF-A的作用最为突出。VEGF-A具有促进卒中区域脑神经血管的修复、提高缺血区域脑内血糖水平、促进神经突触的形成,从而改善脑卒中的预后。本文将阐述卒中后脑内VEGF-A对血管调节及神经保护、及脑损伤的保护作用,深入了解VEGF-A的以上作用,并探讨其机制做,为脑卒中的治疗寻找可能的新的治疗方案。     

脑缺血后处理与PI3K/Akt信号转导通路的研究进展

<正>多年来研究者和临床医生致力于开展脑卒中后的缺血再灌注治疗,使得缺血的脑组织恢复血流、改善缺血,但同时也导致了再灌注损伤。而缺血后处理对于缺血再灌注损伤有一定的保护作用,在缺血性脑卒中的治疗中产生了划时代的意义。近年来国内外学者探讨脑缺血后处理神经保护作用及其可能的分子机制,本研究主要回顾PI3K/Akt信号转导通路在缺血后处理的作用及研究现状。1缺血后处理及PI3K/Akt简介     

下期内容预告

<正>本刊2019年第9期报道专题为脑出血人工智能,重点内容包括:脑出血精准诊断与治疗展望;5G在中国医学领域应用展望;人工智能在脑出血诊断与治疗中的应用;脑微出血与脑缺血性事件相关脑出血研究进展;女性动脉瘤性蛛网膜下隙出血与雌激素缺乏关系研究进展;增强现实技术辅助神经内镜血肿清除术与小骨窗开颅血肿清除术治疗高血压性脑出血     

脑缺血与高温关系的研究进展

脑缺血、缺氧引起脑组织结构和功能的改变 ,引起神经功能缺损。临床上也观察到脑卒中患者常伴有发热 ,脑缺血动物实验结果也显示 ,缺血后可出现高温现象。脑缺血后高温或缺血后延迟高温不仅加重缺血组织局部的损害 ,而且还扩展到脑缺血时未受到损害的区域 ,使一些治疗脑缺血有效的神经保护药物失效。目前学者们认为 ,可能有多种机制参与脑缺血后高温的病理生理过程 ,它们相互作用 ,最终影响脑缺血患者的康复和预后。脑缺血前高温脑缺血前短暂高温 (亦称为高温预处理 )对脑缺血有明显的保护作用 ,这种脑保护作用与预高温间隔时间和次数有关。…     

雌激素对大鼠脑缺血后自发抑郁行为及缺血半暗带纹状体内脑源性神经生长因子的影响

目的：探讨雌激素对大鼠脑缺血后自发性抑郁行为的作用及对缺血半暗带纹状体内脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法：应用大脑中动脉线栓术建立大鼠脑缺血模型。脑缺血模型大鼠随机分为对照组,脑卒中组,雌激素干预（皮下注射17β-雌二醇大豆油0.1 mL,×2周）组。观察脑缺血后及雌激素干预后抑郁行为学改变,检测缺血半暗带纹状体内BDNF表达。结果：脑缺血后,大鼠强迫游泳不动时间延长。雌激素组不动时间缩短,缺血半暗带BDNF阳性细胞数明显高于脑卒中组。结论：大鼠脑缺血后可以自发产生抑郁样症状,雌激素治疗可以改善这些症状,提高缺血半暗带BDNF表达可能为其治疗机制之一。     

脑缺血后炎症反应及其治疗前景

近年来对重要的炎症信号分子启动及促进缺血后炎症反应作用的研究取得了许多进展,如NF-κB对前炎症基因的表达和调控有协调作用;黏附分子在脑缺血区域水平上调;缺血诱导NO生成增多而加重缺血损伤;选择性COX-2抑制剂则能减少梗死体积;炎症因子在脑缺血中起损伤-修复双重效应等。抑制缺血后炎症反应成为减少脑缺血后损伤的新的治疗策略。我们将最近的这些研究进展进行综述,以提高我们对缺血后炎症反应在缺血性卒中作用的认识。     

第三届亚太地区脑卒中国际会议（第二轮通知）

第三届亚太地区脑卒中国际会议暨第八届全国脑血管病学术会议将于2006年3月23-26日在中国上海举行(会议地点:上海世博会议大酒店)。本次会议设专题如下:(1)卒中一级预防:卒中新的危险因素和干预;(2)缺血性卒中急性处理:溶栓治疗的回顾与展望;(3)卒中的神经保护治疗:神经保护基础与临床研究的前景;(4)出血性卒中的诊治进展:新     

干细胞移植治疗缺血性脑卒中的研究与现状

近年来，随着成年个体神经系统内神经干细胞的发现以及对其研究的不断深入，应用干细胞治疗缺血性脑卒中受到各国学者的广泛关注。大量的实验研究表明，干细胞可从不同程度上改善脑卒中后的神经功能，具有良好的临床应用前景。目前此类研究主要集中于2种途径，其一是利用内源性神经干细胞的激活治疗脑卒中，其二是利用外源性干细胞移植治疗脑卒中。文章就近年来应用各种干细胞治疗缺血性脑卒中的动物及临床实验研究现状进行综述，并对其存在的问题进行了分析和展望。     

脑卒中急性期的血糖调控

血糖的变化会影响脑梗死的预后 ,同样也会影响出血性卒中的预后 ,因为脑出血后血肿周围存在缺血区 ,蛛网膜下腔出血后可继发脑血管痉挛 ,致脑缺血梗死。所以 ,弄清脑卒中急性期血糖变化的原因 ,及时地对血糖进行调控 ,对脑卒中的治疗有重要的意义。1　脑卒中急性期高血糖产生原     

大脑中动脉分布区梗塞后的丘脑萎缩

1982年Kirino发现短暂性脑缺血在海马回CA_1区有非常慢性的神经元改变,称之为"迟发性神经元死亡".此后,脑缺血伴迟发性神经病理学变化引起了广泛注意.本研究的目的是分析在局部脑缺血时,远距离非缺血区的神经病理学改变,尤其是大脑中动脉(MCA)分布区梗塞时同侧丘脑的改变.作者5年间收集了109例脑梗塞.根据下列条件选择33例,1.首次发作脑卒中≤2天者;2.初次或追踪脑CT MCA区有单一低密度区;3.追踪对称性丘脑CT扫描1年以上;4.CT显示的无症状复发脑卒中.依据卒中后1月、3月、6月,1年和2年丘脑CT影像,使用计算机化的数字转换器,随机测量患者每侧     

急性缺血性脑卒中的神经保护治疗

脑卒中是影响人类健康的主要疾病之一,为我国城市人口死亡的首位原因。约三分之一的脑卒中幸存者残留不同程度的神经功能障碍。急性缺血性脑卒中治疗的最重要途径为改善脑血流(溶栓)和阻断神经元缺血性病理生化级联反应,即神经保护治疗。一、神经保护治疗的合理性脑梗死的发生取决于两个基本条件,即脑血流量(cerebralbloodflow,CBF)下降的严重程度和缺血持续的时间。脑缺血后,若脑循环在一段时间内恢复,脑功能可获完全恢复,该时间为“再灌注时间窗”。由于脑缺血后引起的病理生理变化持续存在,即使重新建立起足够的脑循环,仍可能产生延迟…     

外源性干细胞移植治疗缺血性脑损伤

全世界脑缺血性卒中患者大约有上千万例,每年都有近百万例新增患者.约半数患者都会遗留不同程度的神经功能缺失.干细胞移植为脑缺血性卒中患者提供了新的治疗方向.神经干细胞移植治疗脑缺血理想目标包括:(1)缺血区受损神经元能被问型神经元替代;(2)诱导局部血管再生使移植神经干细胞长期存活;(3)移植神经元能与周围细胞建立突触联系;f4)胶质细胞辅助移植神经元形成髓鞘.然而以上任何一点的完全实施都是极其困难的.     

缺血性脑卒中的神经保护治疗

急性缺血性脑卒中的治疗主要通过 2个途径 :一是溶解血栓 ;二是阻止缺血引起的脑组织一系列的病理及生化反应 ,防止神经元的死亡 ,即神经保护治疗。一、神经保护的合理性脑梗死的发生取决于脑血流 (ＣＢＦ)量下降的程度及持续时间。全脑缺血时 ,神经元的死亡发生于选择性脑组织易损区 ,其形态学改变出现在缺血后2～ 3ｄ。局灶性脑缺血时 ,梗死发生于动脉阻塞后 4～ 6ｈ ,2 4ｈ后梗死区则明显可见。脑缺血后 ,若血液循环在一段时间内恢复 ,脑功能可获得完全恢复 ,该时间为再灌注时间窗(ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｗｉｎｄｏｗ)。但如脑缺血后所…     

Toll样受体配体与脑缺血损伤机制的研究进展

脑卒中具有较高的致残率和病死率,研究证实炎症反应参与脑缺血损伤,其中Toll样受体(TLRs)在脑缺血再灌注损伤中具有重要作用。目前,缺血性脑卒中的机制复杂多样,文中介绍新近发现的TLRs配体在缺血预处理、缺血后处理和脑损伤关系的研究进展。     

雌激素与缺血性脑卒中关系的研究进展

临床研究和动物实验表明,雌激素对缺血性脑卒中有神经保护作用,其作用机制复杂,主要有以下几个方面:①扩张血管增加脑血流量,减轻脑缺血损害;②改善脑缺血时神经细胞突的紧密性,防止神经细胞缺失;③抑制β-淀粉样变性,减轻脑缺血时神经细胞损伤。     

缺血性脑卒中发病机制研究新进展

短暂或持久的局灶性脑缺血可引起一系列病理生理变化导致脑损害 ,且随时间和缺血程度增加而加重。本文就中枢神经系统中兴奋性氨基酸 (谷氨酸 )三种受体 :NMDA、AMPA、metabotropic (促代谢 )受体 ,神经元及神经胶质细胞的去极复极化 ,缺血后的炎症反应及细胞凋亡几方面在缺血性脑卒中中的作用机制作一综述。     

神经干细胞治疗脑缺血性疾病

神经干细胞具有低免疫源性、自我更新及多潜能分化等特性,它既能参加与神经功能的修复,又是基因治疗的理想载体,因而可望用于脑缺血性疾病的治疗。目前神经干细胞治疗脑缺血性疾病的途径有:１、激活自身神经干细胞,并诱导其向缺血区迁徙分化;２、异体神经干细胞脑内移植。而较为可行的策略是将转染神经营养因子的神经干细胞移植于缺血边缘区,早期利用其分化的基因产物。阻止宿主神经细胞的坏死和凋亡;晚期,利用其迁徙、分化特性来达到结构和功能修复的目的。     

脑多肽(CP)对局灶性脑卒中C-Jun基因表达的影响

为了研究脑多肽(cerebral polypeptides,CP)对光化学局灶性脑缺血性卒中的C-Jun基因表达的影响,我们采用光化学方法选择性造成SD大鼠大脑皮层局灶性缺血模型42只,将其再分为两组-脑缺血模型组及CP治疗组(各n=21),另一组为盐水对照组(n=21)。应用免疫组化ABC法观察了脑卒中后[其中21只CP治疗组在脑缺血卒中后15分钟时,由尾静脉注入1％CP(1mL/kg),余两组给予等量生理盐水]各时间点C-Jun基因表达及含量变化。结果发现:脑缺血模型组在大脑皮层、齿状回、海马及下丘脑室旁核均有Jun样免疫阳性反应,并具有时间依赖性,30min开始表达,3～6h达高峰,24h后消退。CP治疗组Jun样免疫阳性反应明显增强,持续表达时间持久,达48h。盐水对照组Jun样免疫反应甚微。CP治疗组卒中侧Jun免疫阳性标记无论在数量还是染色深度上均显著高于模型组(P<0.01),而卒中对侧两组无显著差异(P>0.05)。通过本实验证明光化学局灶性脑卒中后C-Jun基因表达增强,而脑多肽对其有明显强化作用,从基因调控水平提示了中枢神经系统的再生反应,展现了CP对C-Jun基因表达增强作用的机理。