冠心合剂对大鼠心肌梗死心功能、边缘区凋亡及对Fas、FasL蛋白表达的影响

目的 观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死边缘区细胞凋亡及探讨可能作用途径.方法 取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组[28 g/(kg·d)]、中剂量组[14g/(kg·d)]、低剂量组[7g/(kg·d)]和对照组.连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎冠状动脉左前降支,手术后4.5 h留取心脏标本.检测心功能、梗死边缘区细胞凋亡以及Fas、FasL蛋白表达量.结果 与模型组比较,冠心合剂组可明显提高梗死大鼠心功能、减少心肌细胞凋亡,并能减少Fas、FasL的蛋白表达量.其中冠心合剂大剂量组减少心肌细胞凋亡效果最明显.结论 冠心合剂能够提高梗死大鼠心功能、保护缺血诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与降低Fas、FasL蛋白表达水平有关.     

益气明目丸对视网膜色素变性大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响

目的探讨益气明目丸治疗视网膜色素变性的可能作用机制。方法 24只RCS大鼠随机分为空白组、模型组、益气明目丸组,每组8只。空白组RCS (rdy+/+,p+/+)大鼠(无视网膜色素变性)和模型组RCS (rdy-/,p-/-)大鼠(视网膜色素变性模型)均灌胃生理盐水12 ml/(kg·d),益气明目丸组RCS (rdy-/,p-/-)大鼠灌胃益气明目丸悬浊溶液7. 8 g/(kg·d)。灌胃30天后,HE染色观察各组大鼠视网膜各层结构,采用免疫组化法和Western blot法检测各组大鼠视网膜中Fas、FasL蛋白表达。结果HE染色显示,益气明目丸组大鼠视网膜厚度明显较模型组大鼠视网膜增厚,视网膜色素上皮条带部分可见,部分外核层光感受器感觉纤毛层部分可见,光感受器细胞核数目较模型组多,外从状层、外核层、视杆视锥层较模型组结构清晰且增厚。免疫组化法结果显示,与空白组比较,模型组Fas、FasL蛋白表达均明显升高(P 0. 01);与模型组比较,益气明目丸组Fas、FasL蛋白表达均明显下降(P 0. 05或P 0. 01),且与空白组比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。Western blot法结果显示,与空白组比较,模型组Fas、FasL蛋白表达均明显升高(P 0. 01);与模型组比较,益气明目丸组Fas蛋白表达差异无统计学意义(P0. 05),FasL蛋白表达明显降低,但仍高于空白组(P 0. 01)。结论益气明目丸对视网膜色素变性大鼠视网膜的超微结构具有保护作用,其机制可能是通过抑制视网膜Fas、FasL蛋白表达,从而减轻视网膜感光细胞的凋亡,达到保护视细胞的目的。     

防惊汤对热性惊厥大鼠惊厥复发的影响

目的观察防惊汤对热性惊厥大鼠惊厥复发的作用。方法筛选24只热性惊厥大鼠随机分为模型组、中药组、苯巴比妥组,每组8只。模型组给予生理盐水8 ml/(kg·d)灌胃,苯巴比妥组给予苯巴比妥10 mg/(kg·d)灌胃,中药组给予防惊汤6 g/(kg·d)灌胃,各组均连续灌胃7天。从第8天开始,对各组大鼠连续5天在灌胃后进行47℃热水浴试验,每天惊厥1次,共惊厥5次,观察大鼠发生惊厥的潜伏期、发作持续时间、惊厥程度以及惊厥发作时大鼠的肛温。结果与模型组比较,中药组及苯巴比妥组大鼠惊厥潜伏期延长,惊厥持续时间均减少,发作程度较轻(P0.05)。各组大鼠惊厥发作时肛温均大于43℃,超过温度计的测试范围。结论防惊汤能延长热性惊厥大鼠惊厥复发的潜伏期、缩短惊厥持续时间、减轻惊厥发作程度。     

助孕3号方对肾虚黄体抑制流产大鼠母胎界面Th1/Th2细胞因子的影响研究

目的研究助孕3号方对大鼠母胎界面Th1/Th2型细胞因子的影响。方法将SD大鼠随机分为5组,每组8只。多力玛组以1.5 mg/(kg.d)剂量灌胃给药,模型组与空白对照组灌服等容积生理盐水,助孕3号方中、低剂量组分别以7.08,3.54 g/(kg.d)剂量灌胃给药。检测各组大鼠蜕膜组织Th1型(IL-2、IFN-γ)/Th2型(IL-4、IL-10)细胞因子mRNA的表达差异。结果助孕3号方具有纠正肾虚流产大鼠母胎界面中Th1/Th2平衡偏移的作用。结论助孕3号方可降低母体免疫排斥,增强母胎免疫保护,最终降低肾虚黄体抑制模型大鼠的流产率,使得妊娠得以正常发展。     

平肝止痫复方联合卡马西平干预HMGB1/TLR4信号炎症通路的相关作用研究

目的 研究平肝止痫复方联合卡马西平对难治性癫痫作用及机制。方法 海人酸注射于Wistar大鼠海马CA3区的造模方法制作癫痫模型,予0.03 g/(kg·d)苯妥英钠连续灌胃14 d后结合Racine分级及脑电图筛选成功制作难治性癫痫模型78只。将制作完成的癫痫大鼠随机分为模型组、平肝止痫复方组、CBZ组、CBZ+平肝止痫复方低、中、高剂量组(L、M、H),每组13只,再加假手术组7只,共7组。分组后给予假手术组、模型组灌胃生理盐水,剩余大鼠分别以CBZ 0.03 g/(kg·d),平肝止痫复方1.32 g/(kg·d),CBZ+平肝止痫复方低剂量(CBZ+L)、CBZ+平肝止痫复方中剂(CBZ+M)、CBZ+平肝止痫复方高剂量(CBZ+H)组分别给予：0.03+0.66 g/(kg·d),0.03+1.32 g/(kg·d),0.03+2.64 g/(kg·d),灌胃给药8周;观察各组大鼠治疗前后体质量、各致痫组大鼠治疗后发作级别变化、各致痫组大鼠治疗后防卫反应分级变化、各致痫组发作平均持续时间变化,并对各组大鼠治疗后进行脑电图监测;8周药物灌胃结束后股动脉取血,ELISA分别检测各组...     

调治天癸方对雷公藤多苷致少弱精症大鼠精子质量及Fas表达的影响研究

目的探讨调治天癸方对少弱精症大鼠精子质量及睾丸组织中Fas表达的影响。方法将72只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、生精胶囊组和调治天癸方高、中、低剂量组,每组12只。除正常组给予正常饮食外,其余各组大鼠连续灌胃雷公藤多苷片20 mg/(kg·d)5周建立少弱精症模型。造模成功后,生精胶囊组给予生精胶囊粉末0.06 g/100 g灌胃,调治天癸方高、中、低剂量组分别给予调治天癸方水煎液3.38 g/100 g、1.69 g/100 g、0.85 g/100 g灌胃,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃,均连续灌胃5周。末次灌胃后取大鼠双侧睾丸及附睾,采用计算机辅助精子分析方法检测精子密度及活动率,Western blot法检测睾丸组织中Fas蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠精子密度、精子活动率均明显降低(P均0.05),睾丸组织中Fas蛋白表达水平明显升高(P0.05);而生精胶囊组及调治天癸方各剂量组大鼠精子密度、活动率均明显高于模型组(P均0.05),睾丸组织中Fas蛋白表达水平均明显低于模型组(P均0.05);且调治天癸方各剂量组大鼠精子密度、活动率均明显高于生精胶囊组(P均0.05),睾丸组织中Fas蛋白表达水平均明显低于生精胶囊组(P均0.05),且调治天癸方高、中、低剂量组Fas蛋白表达水平呈剂量依赖性降低。结论调治天癸方可明显改善雷公藤多苷致少弱精症大鼠的精子质量,对睾丸组织中Fas的表达有明显抑制作用。     

基于PI3K/AKT/mTORC1信号通路探讨三七对阿霉素肾纤维化大鼠自噬水平的影响

目的 基于PI3K/AKT/mTORC1信号通路,通过实验观察三七对阿霉素肾纤维化大鼠自噬水平的影响。方法 选用健康雄性清洁级SD(Sprasue-Dawley)大鼠60只,随机分成正常组、模型组、三七低剂量治疗组、三七中剂量治疗组、三七高剂量治疗组和贝那普利组共6组,每组10只。除正常组大鼠以外,各组大鼠均采用阿霉素诱导建立肾纤维化大鼠模型。造模成功后,对正常组、模型组均予以生理盐水[10mL/(kg·d)]灌胃;三七低、中、高剂量治疗组分别予以三七颗粒0.45g/(kg·d)、0.9g/(kg·d)、1.8g/(kg·d)水溶液灌胃,贝那普利组予以盐酸贝那普利5mg/(kg·d)药液灌胃,每天一次,共干预8周。分别采用HE、Masson染色方法观察肾脏组织病理情况;采用蛋白质免疫印迹(Western Blot, WB)法检测肾组织中PI3K、AKT、mTORC1、P62、Beclin1、LC3的蛋白表达水平。结果 (1)与正常组相比,模型组肾组织可见空泡样、纤维样改变,肾小球萎缩,肾小管囊性扩张,大量炎性细胞的浸润,而三七各个剂量组与贝那普利组肾组织的上述病理改变均有不同程度的改善...     

大黄虫丸对大鼠凝血因子11的影响

目的探讨大黄虫丸对血栓的影响及可能作用机制。方法 1)15只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿司匹林组和大黄虫丸低、高剂量组各3只。大黄虫丸低、高剂量组分别给予0.26、1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃,阿司匹林组给予8.7 mg/(kg·d)阿司匹林肠溶片灌胃,假手术组及模型组给予1.0 g/(kg·d)生理盐水灌胃,各组连续灌胃7天。末次灌胃后2 h,除假手术组外其余各组建立颈总动脉血栓模型。HE染色法制作颈总动脉病理切片。2)21只SD大鼠随机分为空白组和大黄虫丸低、高剂量组各7只,大黄虫丸低、高剂量组分别给予0.26、1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃,空白组给予1.0 g/(kg·d)生理盐水灌胃,各组连续灌胃7天。末次灌胃2h后,检测血浆凝血因子11活性(FXIa)及凝血因子11蛋白(FXIAg)水平,检测肝组织凝血因子11(FXI)mRNA表达。3)12只SD大鼠以1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃14天,分别于给药第0、7、14天心脏采血检测FXIa及FXIAg水平。结果病理结果显示,假手术组无血栓形成,模型组大鼠颈动脉管腔内充满血栓,大黄虫丸低剂量组和阿司匹林组颈动脉管腔内血栓闭塞程度较模型组减轻,大黄虫丸高剂量组大鼠颈动脉管腔内仅有少量游离血栓。大黄虫丸高剂量组血浆FXIa较空白组和大黄虫丸低剂量降低(P0.05),各组大鼠血浆FXIAg水平及肝组织FXI mRNA水平差异无统计学意义(P0.05)。与第0天比较,第7天及第14天时大鼠FXIa降低,且第14天时较第7天时降低更明显(P0.05或P0.01);各时间点大鼠血浆FXIAg水平差异无统计学意义(P0.05)。结论大黄虫丸具有抗血栓形成作用,其机制可能与抑制FXIa有关。     

菟丝子总黄酮对大鼠流产模型母-胎界面Fas／FasL、PCNA、HB—EGF表达的影响

目的:观察菟丝子总黄酮对大鼠流产模型母-胎界面Fas/FasL、PCNA、HB-EGF表达的影响。方法:对溴隐亭致SD孕鼠流产模型,以菟丝子总黄酮高、低剂量为治疗组,达芙通为阳性对照组,于孕12 d处死各组大鼠,应用免疫组织化学方法检测胎盘和蜕膜Fas/FasL、PCNA、HB-EGF的表达。结果:菟丝子总黄酮高、低剂量组、达芙通及正常妊娠组蜕膜和胎盘PCNA表达显著高于模型组,蜕膜和胎盘Fas/FasL表达显著低于模型组,胎盘HB-EGF表达显著高于模型组,差异均有显著性,菟丝子总黄酮高、低剂量组与孕激素达芙通组比较,差异无显著性,各组蜕膜皆无HB-EGF表达。结论:菟丝子总黄酮可能通过调节滋养细胞的增殖与凋亡,使其恢复到正常妊娠状态而起到保胎的作用。     

消疣丸对免疫受抑模型动物的药理作用

目的:观察消疣丸对免疫受抑模型动物的影响.方法:昆明小鼠用消疣丸9g/(kg·d)、13.5g/(kg·d)灌胃给药,连续2w,与实验第10天经腹腔注射环磷酰胺(CY)200mg/kg复制免疫功能低下模型,分别进行小鼠腹腔毛细血管通透性和炭粒廓清功能检测;SD大鼠用消疣丸6.75g/(kg·d)、11.25g/(kg·d)灌胃给药,连续15 d,于实验第5,6,7天每鼠腹腔注射CY 30 mg/kg.末次给药后1 h,检测外周血象,脾脏、胸腺指数.结果:消疣丸对冰醋酸(HAc)所致小鼠腹腔毛细血管通透性亢进具有抑制作用,与模型组相比差异具有显著意义(P＜0.05);能明显提高小鼠吞噬细胞的吞噬指数和吞噬系数,与模型组相比有显著性差异(P＜0.05);能提高免疫受抑大鼠白细胞数量,增加免疫器官脾脏、胸腺的重量,并均具有显著的统计学意义(P＜0.05).结论:消疣丸对免疫受抑动物具有抗炎、提高免疫功能的作用,对CY导致的大鼠白细胞数量下降具有拮抗作用.     

解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠TNF-α/TNFR1及Fas/FasL表达的影响

目的：研究解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠TNF-α/TNFR1及Fas／FasL表达的影响。方法：SPF级Wistar大鼠84只，随机分为空白组、模型组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、安宫牛黄丸组、乳果糖组，以硫代乙酰胺（TAA）皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型，造模前3d开始灌胃给药，2次/d，间隔12h，共给药5．5d；采用ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α含量，Western blot法测定肝细胞TNFR1的表达量，免疫组化法检测Fas／FasL在各组肝细胞中分布的趋势及表达强度。结果：与空白组比较。模型组大鼠血清中TNF-α含量升高，肝细胞TNFR1、Fas、FasL的表达均显著增强，差异有统计学意义（P〈0．01），解毒化瘀Ⅱ方能降低血清TNF-α的含量，抑制肝细胞TNFR1、Fas/FasL的表达，呈现量效关系。并以解毒化瘀Ⅱ方高剂量组作用效果最佳。结论：解毒化瘀Ⅱ方抗肝衰竭的作用机制可能是通过干预TNF-α/TNFR1及Fas／FasL的表达，阻止死亡信号的转导，抑制肝细胞凋亡。     

益气活血散结方对肝纤维化大鼠转化生长因子-β_1及血管内皮生长因子的影响

目的探讨益气活血散结方对肝纤维化大鼠转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法选择健康SD大鼠56只,随机分为正常组(8只)、模型组(12只)、秋水仙碱组(9只)、益气活血散结方低剂量组(9只)、益气活血散结方中剂量组(9只)、益气活血散结方高剂量组(9只)。正常组皮下注射橄榄油,其他5组注射40%的CCl_4和橄榄油造模,连续6周。自造模之日起,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,秋水仙碱组给予秋水仙碱0.1 mg/(kg·d)灌胃,益气活血散结方低、中、高剂量组分别给予0.55 g/(kg·d)、1.1 g/(kg·d)、2.2 g/(kg·d)的益气活血散结方灌胃,连续10周。灌胃结束后,取各组大鼠血液,采用ELISA法检测TGF-β_1及VEGF水平,然后取肝脏,HE染色及胶原纤维染色后观察各组大鼠肝脏组织病变情况。结果模型组大鼠血清TGF-β_1及VEGF水平均明显高于其他5组(P均0.05);益气活血散结方低、中、高剂量组随着给药剂量的升高,TGF-β_1及VEGF水平均逐渐降低(P均0.05)。模型组肝纤维化程度严重;秋水仙碱组及益气活血散结方各组肝纤维化程度均明显轻于模型组。结论益气活血散结方可抑制TGF-β_1及VEGF的表达,具有抗肝纤维化作用。     

加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠RANK/RANKL信号通路的影响

目的探讨加味四君子汤在抑制阿霉素肾病大鼠RANK/RANKL信号通路及减少蛋白尿的作用机制。方法将40只SPF级雄性大鼠,按随机数字表法分为正常组8只和造模组32只,造模组大鼠经尾静脉一次性注射盐酸阿霉素6.5 mg/kg,7 d后判定造模成功后随机分为模型组、激素组、中药组、联合组各8只。正常组和模型组大鼠每日以生理盐水20 mL/(kg·d)灌胃,激素组以泼尼松10 mg/(kg·d)灌胃,中药组以加味四君子汤20 m L/(kg·d)灌胃,联合组以加味四君子汤20 mL/(kg·d)和泼尼松10 mg/(kg·d)灌胃,每日1次,连续灌胃28 d。在灌胃第7天、第14天、第28天采用双缩脲比色法测定24 h尿蛋白定量;在灌胃结束处死大鼠,取出肾皮质组织,于电镜下观察肾组织病理形态学改变;取出肾组织,采用实时荧光定量检测FAK、P38、RANK、RANKL、Nephrin m RNA表达水平,Western blot检测FAK、P38、p-FAK、p-P38、RANK、RANKL、Nephrin蛋白相对表达水平,EMSA法检测NF-κB。结果 (1) 24 h尿蛋白定量:模型组比正常组明显升高(P0.01);各用药组比模型组均降低(P0.05);灌胃第28天与灌胃第14天比较,模型组升高,各用药组均降低(P0.05)。(2)病理形态学:模型组肾组织足细胞肿胀,足突增宽,部分或弥漫性融合;各用药组肾小球病变较模型组明显减轻,仅见足突部分融合。(3)灌胃第14天、第28天,与正常组比较,模型组FAK、p-FAK、P38、p-P38、RANK、RANKL m RNA和蛋白相对表达水平显著升高,Nephrin mRNA和蛋白相对表达水平降低(P均0.01);与模型组比较,各用药组FAK、p-FAK、P38、p-P38、RANK、RANKL mRNA和蛋白相对表达水平均降低,Nephrin mRNA和蛋白相对表达水平均升高(P均0.05)。(4)灌胃第14天、第28天,与激素组比较,中药组NF-κB增多(P0.05),联合组减少(P0.01)。结论肾组织有RANK、RANKL存在,阿霉素可诱导其激活从而导致肾损害。加味四君子汤可抑制阿霉素肾病肾组织FAK、p-FAK、P38、p-P38、RANK、RANKL的表达,但对控制NF-κB入核弱于激素,降蛋白尿作用弱于激素。     

壮药龙钻通痹方对胶原诱导型关节炎大鼠血清及滑膜Fas/FasL系统的影响

目的观察壮药龙钻通痹方对胶原诱导型关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠血清及滑膜Fas/FasL系统的影响。方法 60只雄性Wistar大鼠随机选取10只作为正常对照组,其余50只采用牛Ⅱ胶原蛋白与弗氏不完全佐剂混合液诱导制作CIA模型,造模后分为模型组,甲氨蝶呤组(MTX组),壮药龙钻通痹方高、中、低剂量组(简称壮药高、中、低剂量组),每组10只。模型组灌服生理盐水,MTX组按0.27mg/100g大鼠体重灌胃MTX溶液,每周1次,灌胃4周;壮药高、中、低剂量组分别予以壮药龙钻通痹方汤剂(4.32、2.16、1.08g/mL)灌胃,每日2次,灌胃30日。HE染色观察滑膜形态变化;ELISA法定量检测干预后大鼠血清、滑膜组织匀浆液Fas/FasL的表达。结果正常组中为正常滑膜细胞,模型组中滑膜细胞增殖明显,下层脂肪细胞减少或变形,成纤维细胞增多,伴有淋巴细胞及单核细胞浸润;MTX组及壮药低、中、高剂量组较模型组明显改善。与正常组比较,模型组血清及滑膜组织Fas表达升高,血清FasL表达降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,MTX组、壮药中、高剂量组血清及滑膜组织Fas表达降低,MTX组、壮药低、中、高剂量组血清及MTX组、壮药中、高剂量组滑膜组织FasL表达升高(P0.05,P0.01);与MTX组比较,壮药低剂量组血清及壮药低、中剂量组滑膜组织Fas表达升高,壮药高剂量组血清及滑膜组织Fas表达降低,壮药低、中剂量组血清及滑膜组织FasL表达降低,壮药高剂量组血清及滑膜组织FasL表达升高(P0.05,P0.01)。结论调节Fas/FasL系统介导的细胞凋亡机制,减缓类风湿关节炎的病理反应可能是壮药龙钻通痹方控制与治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

益肾化瘀方对单侧输尿管结扎大鼠转化生长因子β1、Smad7信号蛋白表达的影响

目的探讨益肾化瘀方抗肾间质纤维化的可能作用机制。方法 108只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和益肾化瘀方高、中、低剂量组,每组18只。除假手术组外其余大鼠采用单侧输尿管结扎方法建立肾间质纤维化模型,造模次日益肾化瘀方高、中、低剂量组分别予益肾化瘀方浓缩液32、16、8 g/(kg·d)灌胃,缬沙坦组予缬沙坦溶液13.3 mg/(kg·d)灌胃,假手术组、模型组予生理盐水20 ml/(kg·d)灌胃,各组均连续灌胃28天。分别于造模后第7、14、28天观察大鼠肾组织病理改变,计算肾间质纤维化面积,检测大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad7信号蛋白的表达。结果模型组大鼠出现肾间质炎细胞浸润和梭形核细胞增生,伴局灶性肾间质纤维化,各治疗组肾脏病理表现均有不同程度的减轻,其中益肾化瘀方高剂量组病理改变与缬沙坦组相当。与同时间点假手术组比较,其余各组大鼠肾间质纤维化面积、TGF-β1升高,Smad7信号蛋白减少(P0.01);与同时间点模型组比较,除益肾化瘀方低剂量组外,其余各治疗组大鼠肾间质纤维化面积、TGF-β1降低,Smad7信号蛋白增加(P0.05或P0.01),并且以益肾化瘀方高剂量组和缬沙坦组改善最明显(P0.05)。结论益肾化瘀方可能通过抑制大鼠肾组织中TGF-β1的高表达,上调Smad7的表达,从而减轻肾间质纤维化。     

基于Fas/FasL介导的凋亡信号通路研究通管方对输卵管炎性不孕模型大鼠的作用机制

目的：探讨通管方对输卵管炎性不孕(SI)模型大鼠输卵管组织中Fas/FasL通路的影响。方法：采用经阴道内接种混合菌液的方法,建立输卵管炎性不孕大鼠模型。造模后,77只SD雌性大鼠随机分成空白组、假手术组、模型组、妇可靖胶囊组(0.29 g·kg^-1·d^-1)、通管方低剂量组(7.515 g·kg^-1·d^-1)、通管方中剂量组(15.03 g·kg^-1·d^-1)、通管方高剂量组(30.06 g·kg^-1·d^-1),各组大鼠分别灌胃给药28 d后处死并取材。采用蛋白免疫印迹法(WB)检测SI模型大鼠输卵管组织中Fas、FasL蛋白及Caspase-1的表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测SI模型大鼠血清IL-4、IL-10、Caspase-1的表达变化。结果：与空白组比较,模型组血清中IL-4和IL-10的水平均明显降低,血清和输卵管组织中的Caspase-1水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,...     

地黄饮子加减方与化痰通络汤对MCAO大鼠神经功能的影响

目的观察地黄饮子加减方与化痰通络汤对大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠神经功能的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[灌胃尼莫地平药液12 mg/(kg·d)]、地黄饮子加减方组[灌胃地黄饮子加减方药液7.9 g/(kg·d)]与化痰通络汤组[灌胃化痰通络汤药液6.5 g/(kg·d)],每组8只,假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水,连续干预7天。建立MCAO大鼠模型,分别在术后3 h、6 h、1 d、6 d、7 d进行神经功能评分,采用放射免疫法检测干预后大鼠血浆促肾上腺皮质素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、血清促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)和血清皮质酮(cortisone,CORT)的水平,免疫组织化学染色法检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高,CRH、ACTH降低(P0.05,P0.01),CORT及脑组织MMP-9表达升高(P0.01)。与模型组比较,地黄饮子加减方组和化痰通络汤组大鼠神经功能评分明显降低,CRH、ACTH升高,CORT及脑组织MMP-9表达降低(P0.05,P0.01)。与尼莫地平组比较,地黄饮子加减方组血清CORT降低(P0.05),化痰通络汤组MMP-9表达降低(P0.01)。结论地黄饮子加减方与化痰通络汤均能明显改善MCAO模型大鼠的神经功能。其机制可能与地黄饮子加减方调节紊乱的HPA轴功能、化痰通络汤抑制大鼠MMP-9表达有关。     

麻枳降浊方对便秘型肠易激大鼠肠组织中5-HT、MC影响的实验研究

目的观察麻枳降浊方干预前后便秘型肠易激综合征大鼠肠组织中5-羟色胺(5-HT)及肥大细胞(MC)水平,探讨该方治疗便秘型肠易激综合征的可能作用机制及作用靶点。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组及麻枳降浊方高、中、低剂量组,各组大鼠正常饲养,不限食水,除正常组外各组均通过冰水灌胃法建立便秘型肠易激综合征大鼠模型,模型建立后,阳性药物组给予西沙必利3.6 mg/(kg·d)灌胃,麻枳降浊方高、中、低剂量组分别给予麻枳降浊方颗粒剂25.2 g/(kg·d)、12.6 g/(kg·d)、6.3g/(kg·d)灌胃,模型组给予常温蒸馏水灌胃。肉眼观察大鼠的一般情况。灌胃14 d后处死大鼠,采用免疫组织化学法检测大鼠肠道组织中5-HT表达水平,甲苯胺蓝改良法染色后观察大鼠肠道组织内MC计数。结果与模型组相比,各给药组大鼠一般情况明显好转,肠道组织中5-HT表达水平显著下降(P0.05),MC计数明显减少(P0.05)。结论麻枳降浊方可能通过降低肠道组织中5-HT的表达、减少MC的数量,从而改善肠道敏感性及动力异常,起到治疗便秘型肠易激综合征的作用。     

补肾聪耳方对药物性耳聋模型大鼠MAPK信号通路相关蛋白的影响

目的探讨补肾聪耳方治疗药物性耳聋的可能作用机制。方法将SD大鼠24只随机分为空白组、模型组及中药组各8只。模型组和中药组采用肌肉注射硫酸庆大霉素注射液100 mg/(kg·d)共14天的方法造成药物性耳聋大鼠模型。中药组在造模的同时给予补肾聪耳方2.2 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水4ml/(kg·d)灌胃。14天后观察各组大鼠听性脑干反应(ABR)阈值,并测定耳蜗组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶1(ERK1)、细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠ABR阈值升高,耳蜗组织JNK蛋白表达升高,而ERK1和ERK2蛋白表达降低(P0.05);与模型组比较,中药组大鼠ABR阈值降低,耳蜗组织JNK蛋白表达下调,而ERK1、ERK2蛋白表达升高(P0.05)。结论补肾聪耳方可能通过调节MAPK信号通路相关蛋白的表达,从而降低ABR阈值以治疗药物性耳聋。     

基于miR-126/ADAM9信号通路探讨五脏温阳化瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化的作用机制

目的 基于微小RNA-126(miR-126)/解整合素金属蛋白酶9(ADAM9)信号通路研究五脏温阳化瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化的作用。方法 取SPF级SD雄性大鼠38只,随机选择6只大鼠设为空白组,剩余32只大鼠通过腹腔注射维生素D₃注射液联合高脂饲料喂养方法制备动脉粥样硬化模型。造模6周后将造模成功的大鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组及五脏温阳化瘀方低、中、高剂量组,每组6只。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片27.3 mg/(kg·d)灌胃,五脏温阳化瘀方低、中、高剂量组分别给予五脏温阳化瘀汤1.25 g/(kg·d)、2.5 g/(kg·d)、5 g/(kg·d)灌胃,均1次/d,连续灌胃12周。灌胃结束后,采用ELISA法检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,HE染色观察主动脉病理形态,qRT-PCR法检测主动脉组织中miR126及ADAM9 mRNA表达情况,Western blot法检测...