电针联合脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠SDF-1和CXCR4表达的影响

目的 探讨电针联合脂肪源性干细胞（ADSC）移植对大鼠缺血/再灌注损伤后趋化因子SDF-1及其受体CXCR4的影响.方法 成年大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC移植组、电针＋ADSC组.线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血（MCAO）2 h再灌注模型,电针组取大椎穴和内关穴行电针治疗.ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSC细胞悬液,电针＋ADSC组联合电针和ADSC移植治疗.缺血7 d后行神经功能损害评分（NSS）,采用Western bolt法及实时荧光定量PCR检测海马区SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达.结果 电针＋ADSC组海马区PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组（P＜0.05）.与模型组比较,电针组、ADSC组和电针＋ADSC组NSS评分均显著降低,海马区SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达增加（P＜0.05）.其中电针＋ADSC组较电针组和ADSC组NSS评分显著降低,而SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达显著增加（P＜0.05）.结论 电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针上调脑海马区SDF-1和CXCR4表达,促进移植的ADSC迁移和存活有关.     

电针联合脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠BDNF及其受体TrkB表达的影响

目的:探讨电针联合脂肪源性干细胞(ADSC)移植对大鼠缺血/再灌注损伤后海马区BDNF及其受体TrkB表达的影响。方法:成年大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC移植组、电针+ADSC组。NSS法行神经功能损害评分,采用Western bolt法及实时荧光定量PCR检测海马区BDNF和TrkB表达。结果:电针+ADSC组海马区PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组。与模型组比较,各治疗组NSS评分均显著降低,海马区BDNF和TrkB表达上调。其中电针+ADSC组NSS评分低于电针组和ADSC组,而BDNF和TrkB表达显著增加。结论:电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针上调海马区BDNF和TrkB的表达,改善干细胞生存内环境,促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

电针联合脂肪源性干细胞移植对大鼠脑缺血/再灌注PARP和NF-κB表达的影响

目的:探讨电针联合脂肪源性干细胞(ADSC)移植对大鼠缺血/再灌注损伤后海马区炎症介质NF-κB、PARP表达和神经功能恢复的影响。方法:成年大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC移植组、电针+ADSC组。NSS法行神经功能损害评分,应用Western bolt法及实时荧光定量PCR检测海马区NF-κB和PARP的表达。结果:电针+ADSC组NSS评分低于单独治疗组,海马区PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组。与模型组比较,电针+ADSC组和电针组NF-κB和PARP表达降低。结论:电针联合ADSC移植促进脑缺血大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针下调炎症递质NF-κB和PARP的表达,抑制炎性反应,促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

电针联合脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠IGF-1及其受体表达的影响

目的:探讨电针联合脂肪源性干细胞(ADSC)移植对大鼠缺血/再灌注损伤后海马区胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达的影响。方法:成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、ADSC组、电针加ADSC组。NSS法行神经功能损害评分,Western bolt法及实时荧光定量PCR分别检测海马区IGF-1、IGF-1R蛋白和mRNA表达。结果:电针加ADSC组海马区PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组。电针加ADSC组较电针组、ADSC组NSS评分显著降低,而海马区IGF-1和IGF-1R蛋白和mRNA表达显著增加。结论:电针加ADSC联合治疗协同促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与电针上调海马区IGF-1和IGF-1R的表达、改善干细胞生存内环境、促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

冬虫夏草联合脂肪源性干细胞移植对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨冬虫夏草促进脂肪源性干细胞(adiposederived stem cell,ADSC)对大鼠缺血/再灌注损伤神经保护作用。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将动物随机分为:模型对照组、冬虫夏草组、ADSC移植组、冬虫夏草+ADSC组。术后7d行神经功能缺陷评分(NSS)、悬垂实验及被动活动实验,采用实时荧光定量PCR分别检测梗死区炎症介质Iba-1、IL-1Β和TNF-αmRNA的表达水平。结果:冬虫夏草+ADSC组NSS评分显著低于单独治疗组和模型对照组,而悬垂实验及被动活动评分则显著增高(P0.05)。与模型对照组和单独治疗组对比,冬虫夏草+ADSC组梗死区Iba-1、IL-1Β和TNF-αmRNA表达水平显著下降(P0.05)。结论:冬虫夏草联合ADSC移植对大鼠脑缺血神经保护作用优于单独治疗组,其机制可能与冬虫夏草和ADSC能够协同发挥抗炎症作用有关。     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区CPG15表达影响的情况.方法：60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针“百会、风府”穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20mg/（ kg·d）灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果：模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组,（P＜0.01）;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异不显著,（P＞0.05）,而较模型组二者均有显著性差异,（P＜0.01）;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异不明显,（P＜0.05）.结论：电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.     

电针“百会、风府”穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区CPG15表达影响的情况.方法:60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针“百会、风府”穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20mg/kg·d灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后采用longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果:模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组,P＜0.01;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异不显著,P＞0.05,而较模型组两者均有显著性差异,P＜0.01;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异不明显,P＞0.05.结论:电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区神经可塑性相关基因15（CPG15）表达影响的情况。方法 60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针百会、风府穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3mA～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周。西药对照组以尼莫地平20mg/（kg.d）灌胃,每日2次,连续灌胃2周。2周后Longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况。结果模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组（P〈0.01）;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异无统计学意义（P〉0.05）,而与模型组比较,电针经穴组与西药治疗组神经功能评分及海马区CPG15表达均有统计学意义（P〈0.01）;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用。     

电针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区MMP-2表达的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响。方法：SD雄性大鼠24只分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。模型组和电针组建立大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,电针组于缺血2h再灌注开始时进行电针治疗,取百会和大椎穴,持续电刺激20min。脑缺血再灌注24h后,各组均用免疫组化法测定海马CA1区MMP-2的表达水平。结果：模型组大鼠海马CA1区MMP-2表达较假手术组明显升高,而电针组大鼠海马CA1区MMP-2表达较模型组明显降低。结论：电针可能通过降低MMP-2的表达,保护血脑屏障,减少脑水肿,从而保护脑组织。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马神经元BCL-2蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对脑缺血再灌注损伤后抑制细胞凋亡作用。方法:采用改良线栓法建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型(MCAO) ,用免疫组化方法观察凋亡相关蛋白BcL 2在各组MCAO大鼠海马区的表达水平,并用图像分析比较。结果:空白组海马区未见BcL 2蛋白表达;假手术组海马C1区BcL 2蛋白有少量表达;而缺血再灌注2 4小时后,BcL 2蛋白表达至高峰,在2 4小时～4 8小时呈下降趋势,到72小时时仅有少量表达;在相应时间点与缺血再灌注组相比较,电针组BcL 2蛋白阳性细胞数增加(P <0 0 1) ,其中以电针治疗A组最为明显。结论:电针“大椎”、“内关”两穴,对实验性局灶脑缺血再灌注损伤有明确的保护作用,通过上调海马区Bcl 2的蛋白表达,减轻缺血半暗区神经元损害     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠海马区F-actin、MAP-2表达的影响

目的:观察电针(EA)对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织中海马区F-actin、MAP-2表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法:选用54只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各18只;模型组和电针组采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,电针组于脑缺血2小时再灌注后开始电针督脉"百会"、"神庭"穴;TTC染色观察动物脑组织梗塞情况及免疫印迹法检测大鼠左侧海马区F-actin、MAP-2蛋白表达情况。结果:①与模型组相比,电针组F-actin、MAP-2蛋白表达均增高(P0.05);②TTC染色显示,电针组大鼠梗塞面积显著小于模型组(P0.05),说明经过电针治疗后,其脑组织病理改变减轻,脑部损伤有一定恢复。结论:电针干预后能显著增加大鼠海马区F-actin、MAP-2的表达,有利于脑缺血后突触重塑和神经细胞轴突的再生,从而促进脑卒中后神经功能恢复、改善认知功能。     

神经干细胞移植对大鼠脑缺血损伤的影响及清热化瘀方的干预

目的:研究鼠神经干细胞(NSCs)移植治疗脑缺血大鼠的效果及清热化瘀方的影响。方法:分离、培养新生大鼠海马NSCs,采用线栓法制作大鼠脑缺血模型后经侧脑室移植未分化的NSCs入脑缺血大鼠脑内,对移植后大鼠进行神经损害严重程度评分(NSS),用免疫组化(荧光)方法观察移植后NSCs的存活、迁徙、分化状况。结果:大鼠脑缺血损伤可以诱导少量nestin的表达,且在缺血再灌注7d时表达呈高峰(P<0.05);经BrdU标记的NSCs侧脑室移植后2d即可见BrdU蛋白阳性细胞,并可见其从室旁区向缺血区移行,其表达于移植后14d达高峰(P<0.05);免疫荧光显示,NSCs移植后7d可见BrdU/NF200双阳性细胞出现在缺血周围处,其表达随缺血时间延长而逐渐增加;移植加中药组可显著增加缺血后第14、28天时缺血半暗带区nestin、BrdU和BrdU/NF200阳性蛋白表达(P<0.01,P<0.05),并改善缺血后第7、14、28天的NSS(P<0.05)。结论:联合应用清热化瘀方可促进NSCs增殖并分化为神经元,促进神经功能的恢复。     

电针督脉联合人脐血间充质干细胞移植对脑缺血大鼠神经功能缺损及细胞凋亡的影响

目的观察电针督脉经穴联合人脐血间充质干细胞(HUCB-MSCs)移植对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损及细胞凋亡的影响。方法成功提取培养HUCB-MSCs,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型。96只实验动物随机分为假手术组、模型+PBS移植组、模型+HUCB-MSCs移植组和模型+HUCB-MSCs移植+电针督脉治疗组。分别在脑缺血术后7d、14d和28d通过改良的神经功能缺损评分表(mNSS)观察治疗后大鼠神经行为学变化情况,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)原位检测缺血边缘区神经细胞凋亡情况。结果 HUCB-MSCs移植组和电针组均能够使大鼠mNSS评分降低,以电针组第28天恢复最明显。HUCB-MSCs移植组与电针组均有助于减少细胞凋亡,以后者更为显著(P0.05)。结论 HUCB-MSCs移植和督脉电针对脑缺血再灌注大鼠均有协同的保护作用,联合使用比单用HUCB-MSCs移植更加有效抑制神经细胞凋亡。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响

目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κcB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可能机制.方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=54)、模型组(n=72)、电针组(n=72),按照再灌注后12h、24h及48 h分成3个亚组.改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型.电针组选“百会”穴及左侧“四关”穴(2 Hz/100 Hz,1 mA),每次电针20 min,3个亚组分别电针2、3、4次.运用ELISA法检测IL-1β在海马中的含量,免疫组化及Western blot法检测IKKβ在缺血侧海马内的蛋白表达.结果:模型组大鼠海马中IL-1β含量较假手术组明显增加(P＜0.01);与模型组比较,电针组IL-1β含量显著下降(P＜0.01).模型组IKKβ蛋白表达较假手术组显著升高(P＜0.05),电针干预后能明显抑制IKKβ在海马内的蛋白表达(P＜0.05).结论:局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠海马内出现炎性变化,电针干预能减少IL-1β含量,降低IKKβ在海马区的蛋白表达,有利于缓解脑缺血海马内的炎性反应损害.     

电针对创伤后应激障碍模型大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨电针治疗创伤后应激障碍(PTSD)作用机制.方法:将30只雄性SD大鼠随机均分为3组:正常组、模型组和电针治疗组(简称电针组).后两组大鼠造模,采用国际认定的单程长时应激(SPS)方法制作PTSD模型大鼠;SPS刺激结束后,电针组大鼠给予“百会”与“足三里”低频(2 Hz)电针刺激,30 min/次,每日1次,连续1周.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测3组大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA和蛋白的表达.结果:①RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马nNOS mRNA表达明显高于正常组(P＜0.05);电针组大鼠海马nNOS mRNA表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).②免疫组化结果显示,模型组大鼠海马CA1区和CA3区nNOS蛋白表达明显高于正常组(P＜0.05),电针组大鼠海马CA1区、CA3区nNOS蛋白表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).各组大鼠海马CA2区nNOS蛋白表达差异无统计学意义.结论:海马nNOS表达升高可能参与PTSD的病理过程,电针下调PTSD模型大鼠海马nNOS表达可能是电针治疗PTSD的作用机制之一.     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑缺血皮质区基质细胞衍生因子-1α表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注(CI/RI)大鼠脑缺血皮质区基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CD34表达的影响,探讨电针通过调控SDF-1/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)轴促进CI/RI大鼠神经功能重塑的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法制备CI/RI模型。电针组电针大鼠"百会"及"足三里",连续波,频率40 Hz,刺激强度为1～2 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗14 d。采用神经功能缺损评分法评价神经功能缺损情况,HE染色法观察大鼠患侧脑组织病理形态变化,免疫组织化学法检测大鼠脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34的表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分明显升高(P<0. 05);HE染色见模型组大鼠出现明显的脑缺血灶;脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0. 05)。与模型组比较,电针组神经功能缺损评分逐渐降低,电针3、7、14 d时神经功能缺损评分低于模型组(P<0. 05);HE染色见电针组大鼠脑缺血灶病理损伤减轻;电针14 d后,电针组脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0. 05)。结论:电针可以改善CI/RI大鼠神经功能,其作用可能与提高CI/RI大鼠缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达水平,调控SDF-1/CXCR4轴有关。     

缺氧预处理MSCs移植对脑缺血再灌注损伤大鼠SDF-1/CXCR4表达的影响及清热化瘀方的干预作用

目的：观察缺氧预处理骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对脑缺血再灌注损伤大鼠SDF-1/CXCR4 mRNA和蛋白表达的影响及清热化瘀方的干预作用。方法：采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠（MCAO）模型，将216只SD大鼠随机分为6组：假手术组（SO）、模型组（MCAO）、MSCs移植对照组(N-MSCs)、经HP处理后的MSCs移植组(HP-MSCs)、MSCs移植联合清热化瘀方组(MSCs QRHY)、HP-MSCs移植联合清热化瘀方组(HP QRHY)。每组大鼠36只，每组根据取材时间点7d、14d、28d又可分为每组3个亚组，每个亚组12只大鼠。采用qRT-PCR和Western blot观察3个时间点SDF-1/CXCR4 mRNA及其蛋白的表达变化，并以TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果：各组缺血半暗带SDF-1/CXCR4 mRNA及其蛋白的表达均于7d达到高峰，14d，28d表达逐渐下降。其中7d、14d同一时间点组间比较，HP-MSCs组、MSCs QRHY组及HP QRHY组二者的表达均明显优于N-MSCs组（P＜0.01或P＜0.05），而以HP QRHY组增高最为明显（P＜0.05或P＜0.01），28d后，各移植组的表达趋势趋同，但仍高于模型组（P＜0.05）。结论：缺氧预处理MSCs移植能够显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠SDF-1/CXCR4的表达，清热化瘀方能够进一步上调SDF/1CXCR4的表达，减少细胞凋亡。     

S1脑区CXCL1/CXCR2参与针刺改善佐剂性关节炎大鼠炎性痛的作用机制

目的：探究大脑初级体感皮层（S1）脑区趋化因子CXC配体1(CXCL1)及趋化因子CXC受体2(CXCR2)参与针刺镇痛的作用机制,进一步揭示针刺镇痛的神经-免疫学机制。方法：将热痛阈值相对稳定的BALB/c小鼠足底注射0.05 mL完全弗氏佐剂（CFA）建立佐剂性关节炎（AIA）模型后,随机分为单纯荧光组和荧光标记CXCL1组,每组2只。荧光标记CXCL1组小鼠尾静脉注射AF750荧光标记CXCL1重组蛋白,并通过小动物活体成像技术,观察荧光及荧光标记CXCL1在AIA小鼠体内的主要富集脏器及脑的荧光富集情况。另取热痛阈值相对稳定的Wistar大鼠,右足底注射0.1 mL CFA建立AIA模型,随机分为模型组、针刺组,每组12只,取12只Wistar大鼠右足底注射等体积的0.9%氯化钠溶液作为盐水组。针刺组大鼠针刺“足三里”1次/d,针刺持续7 d,治疗结束后采用热痛仪测量大鼠右侧足底热缩足潜伏期即热痛阈值;利用ELISA、免疫荧光及实时荧光定量PCR技术,检测文献报道的可能表达CXCR2及阿片肽受体的多个疼痛相关脑区CXCL1蛋白含量及S1脑区CXCL1阳性细胞数与mRNA表达水平...     

清热化瘀方联合缺氧预处理MSCs移植对脑缺血再灌注损伤大鼠eNOS表达的影响

目的探讨清热化瘀方联合缺氧预处理骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对脑缺血再灌注损伤大鼠内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA及其蛋白表达的影响。方法将216只雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、MSCs移植对照组(N-MSCs组)、经缺氧预处理后的MSCs移植组(HP-MSCs组)、MSCs移植联合清热化瘀方组(MSCs+QRHY组)、HP-MSCs移植联合清热化瘀方组(HP-MSCs+QRHY组),每组36只。按移植后取材时间点(7,14,28 d)各组又分3个亚组,每组12只。用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型,给予清热化瘀颗粒灌胃及颈内动脉移植BMSCs。分别于术后7,14,28 d对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NSS)。RT-PCR及Western blot检测大鼠缺血半暗带区eNOS mRNA及其蛋白表达变化。结果与模型组比较,各时间点N-MSCs组神经功能评分明显减少(P0.05),各移植组中以HP+QRHY组神经功能改善最为显著(P0.05)。假手术组eNOS mRNA及其蛋白呈现低水平表达,模型组及移植组其表达较假手术组明显增加(P0.05);各组eNOS mRNA及其蛋白的表达均于7 d达到高峰,14,28 d表达逐渐下降;同一时间点组间比较,HP-MSCs组、MSCs+QRHY组及HP-MSCs+QRHY组的表达均明显高于N-MSCs组(P0.05),而以HP-MSCs+QRHY组增高最为明显(P0.05)。结论 HP-MSCs移植能够显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠eNOS的表达,清热化瘀方能够进一步上调其表达及改善脑缺血大鼠的神经功能,发挥其神经保护作用。     

头穴围刺结合运动训练对脑梗死大鼠脑组织Ang-2表达的影响

目的:观察头穴围刺结合运动训练对MCAO缺血再灌注模型大鼠脑组织与血管新生相关因子Ang-2的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠(260±20) g共50只,随机分为假手术组、模型组、围刺组、运动组、围刺+运动组,每组10只。通过线栓法(参照Zea-Longa)制造大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO),假手术组不进行造模。14天后采用改良大鼠神经功能评分(m NSS)进行行为学评估;通过HE染色法观察各组大鼠梗死区组织形态变化;用免疫组化法观察各组Ang-2蛋白水平; RT-PCR法检测Ang-2-mRNA表达水平。结果:14天后m NSS评分围刺+运动组优于模型组、围刺组和运动组(P 0. 01); HE染色围刺+运动组梗死区的组织形态、血管数量细胞状态明显优于其他组;免疫组化法及RT-PCR法围刺+运动组脑组织Ang-2阳性表达以及Ang-2 mRNA表达明显高于其他组(P 0. 05)。结论:头穴围刺结合运动训练可增强Ang-2的表达,促进血管新生,加速梗死灶组织恢复,促进脑梗死大鼠神经功能恢复。