表现为脑脊髓病的卡马西平特异质反应

卡马西平平常用于治疗神经性疼痛,副反应往往发生于神经系统。作者遇到一例病人使用卡马西平后,发生先前未认识的神经系统并发症。女性患者,66岁,一周来左前额和面颊阵发严重的闪击样痛,每次持续几秒钟,没有显视扳机点或可查明的促发因素。神经系统检查和头颈一般检查正常,诊断为三叉神经痛。开始使用苯妥英钠治疗,日量300mg,逐渐增加到500mg。发作明显减少,但未消除。头部增强CT 检查结果正常。三周后联用卡马西平,逐渐增至每日800mg。门诊检查苯妥英钠血清浓度16.5μg/ml,服卡马西平每日600mg,8日后的血清浓度为2.6μg/ml。     

益气活血通络方加卡马西平治疗发作性三叉神经痛

目的 观察益气活血通络方和卡马西平联用治疗原发性三叉神经痛(TN)的疗效.方法 将50例病人随机分组为治疗组(益气活血通络方加卡马西平)25例,对照组(卡马西平组)25例,观察治疗前后疼痛的改善情况.结果 益气活血通络方加卡马西平组对疼痛的改善情况良好,对疼痛的总有效率优于卡马西平组(P＜0.05).结论 益气活血通络方加卡马西平治疗TN安全有效,且疗效优于卡马西平.     

丙戊酸钠在无肝功损害时诱发的高氨血症

作者报告3例肝功正常,在用丙戊酸钠治疗时引起高氨血症的成年患者.其中男性2例,女性1例.3例均为局限性癫痫伴有全身强直一阵挛性发作,联合应用了苯妥英钠、苯巴比妥和丙戊酸钠等药物.后者的用量为750-2000毫克/日.高氨血症的主要表现是:1.体重减轻、恶心、呕吐、厌食等消化道症状;2.脑病的表现:如嗜睡、扑翼样震颤、构音困难、眼球震颤、共济失调等;     

加巴喷丁与卡马西平治疗原发性三叉神经痛对照研究

目的观察加巴喷丁与卡马西平治疗原发性三叉神经痛的临床疗效及不良反应。方法将96例原发性三叉神经痛患者随机分为加巴喷丁组和卡马西平组各48例,以视觉模拟评分法（VAS）比较治疗前及治疗后l周和4周的疼痛程度,同时观察患者的不良反应,并记录治疗前后血、尿常规和肝、肾功能等指标。结果加巴喷丁治疗原发性三叉神经痛的总有效率为81.3%,卡马西平组治疗原发性三叉神经痛的总有效率为78.3%,2组疗效比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;不良反应加巴喷丁组35.4%,低于卡马西平组62.5%,2组差异有统计学意义,P〈0.01。结论加巴喷丁治疗原发性三叉神经痛与卡马西平的疗效相当,但加巴喷丁不良反应明显低于卡马西平,值得临床推广应用。     

与丙戊酸钠有关的扑翼样震颤

扑翼样震颤(Asterixis)的特征是保持姿势的肌肉紧张性收缩的间歇性短暂松弛.这种神经症状常与肝、肾或肺部疾病或药物中毒引起的弥漫性脑病有关,单侧扑翼样震颤可能由局灶性脑病引起.Adalns等(1978)报告1例难治性癫癎病人用丙戊酸钠后产生扑翼样震颤,该患者没有肝功能异常的证据,但同时合并用扑癎酮与苯巴比土.本文报告2例患者的所见.例1:男性,29岁,顽固性部分复什性发作与全身性强直—阵挛发作,用苯妥因和扑癎酮,每天有3-8次发作,1979年2月加用丙戊酸钠15毫克/公斤体重/日,5个月后增至50毫克/公斤/日,精神转佳,但仍有发作,7月加用醋唑磺胺500毫克/日,     

卡马西平诱发心动过缓—心动过速综合征

作者首次报告1例卡马西平(Carbamazepine)引起的罕见的心动过缓——心动过速综合征.患者女,76岁,1986年10月因三叉神经痛口服卡马西平200mg,每日3次.两月后患者出现繁发性头晕.3月后进行24小时心电图(ECG)监测显示窦性停搏达4秒钟,其后出现R-R间期规整性室上性心动过速.心动过速时,P波含于QRS综合波之中.1987年1月住院中ECG示,窦性心动过缓性心律失常、偶发交界性逸搏伴逆行P波.血压和心音正常.胸部X片示心胸比率52%.血清碱性磷酸酶28.6U(正常<10U).血浆卡马西平浓度为6.3μg/ml(治疗浓度4～12μg/ml).据此考虑系卡马西平所致心动过缓——     

卡马西平和情感性精神病人的低钠血症

卡马西平治疗精神运动性癫痫、三叉神经痛、精神病人冲动行为和情感性精神病很有效。卡马西平引起的癫痫和三叉神经痛病人的低钠血症很常见,利用这一副作用可治疗尿崩症,和锂盐合用可预防锂引起的肾性尿崩症。本文研究的是卡马西平引起的情感性精神病人的低钠血症。方法:病人总数20例,男女各半。治疗前每例病人测定3次基础血钠、钾和氯化物,每间隔一周测定一次。正常值钠135～145meq/L;钾3.5～5 meq/L;氯化物98～108     

神经妥乐平治疗老年原发性三叉神经痛的疗效观察

目的 观察神经妥乐平治疗老年原发性三叉神经痛的疗效.方法 将58例老年患者随机分为神经妥乐平组和卡马西平组,应用视觉模糊评分法(VAS)评价2组治疗后疼痛的改善情况并观察药物不良反应.结果 治疗第1周、2周、3周、4周后神经妥乐平组VAS较治疗前明显下降(均P＜0.01),总有效率为83.3 %,明显优于卡马西平组(60.7%).结论 神经妥乐平治疗老年原发性三叉神经痛的疗效优于卡马西平.     

卡马西平对诱发电位的影响及意义

目的 研究长期口服卡马西平治疗癫癎对诱发电位的影响,并讨论其意义.方法选择尚未治疗的癫癎病人31例作为试验组;以性别、年龄与癫癎组相匹配的健康正常人26例作为对照组.两组先分别做脑干听觉诱发电位（BAEP）、事件相关电位P300、视觉诱发电位（VEP）和体感诱发电位（SEP）,之后癫癎组开始卡马西平治疗,服药一年后再作上述各项检查.结果 癫癎组病人治疗前各项电生理学指标与正常对照组相比无显著性差异;癫癎组卡马西平治疗后各项电生理指标与治疗前相比BAEP各波、P300以及VEP的P100波潜伏期均显著延长;SEP的潜伏期无显著变化.结论 神经电生理学检查可以早期发现长期服用卡马西平导致的亚临床毒性.     

卡马西平治疗对血脂的影响

卡马西平除抗惊厥作用外,还可引起许多代谢的改变,可使血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)增高,但对血清胆固醇(CH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)和甘油三酯(TG)的影响报导不一,尚缺少前瞻性研究。作者随访观察了36例(男21例,女15例,平均年龄32.1岁)特发性癫病病人卡马西平治疗期间的血脂变化。所有病人在治疗前均没用过抗痫药物,给予卡马西平治疗后,大多数病例达到有效血浓度时癫痫得到较好控制,一年内得到完全控制。2月后平均药物剂量是522±87mg/日,血浓度为27.8±6.0μmol/L,12个月后则分别为517±87mg/日和26.6±5.2μmol/L。     

三叉神经显微血管减压术后卡马西平戒断综合征的初步研究

目的探讨三叉神经痛显微血管减压术后卡马西平戒断综合征发生的相关因素、预防和治疗方法。方法回顾分析我院三年来施行三叉神经显微血管减压术85例,患者术后发生卡马西平戒断综合征的临床表现,对术前、术后服用卡马西平剂量进行相关性分析,应用SPSS19.0软件对数据进行连续性校正χ2检验。结果术后卡马西平戒断综合征的发生率为14.1%,术前大剂量服用卡马西平患者,术后减量组出现卡马西平戒断综合征的数量较术后停药组明显减少,两组间差别具有统计学意义(P=0.045)。结论术前大剂量使用卡马西平患者术后突然停药,易导致术后卡马西平戒断综合征,术后小剂量服用卡马西平,并逐步减量,能有效预防卡马西平戒断综合征的发生。     

卡马西平加重癫癎鼠失神发作的机制探讨

目的探讨卡马西平加重癫癎失神发作的机制.方法13周龄雌性GEARS鼠14只分为2组,用微导管在双侧丘脑网状核(Rt)或丘脑腹侧基底核(VB)各注射0.2μL卡马西平(含卡马西平15 nMOL)或溶剂.注射药物后即刻记录90 min脑电图并分析.结果在VB注射卡马西平与注射溶剂相比,脑电图癫癎失神发作的累积时间和频率明显增加(P=0.01,n=7和P=0.03,n=7).而在Rt注射卡马西平组与溶剂组比较,两组间各项指标均无统计学差异.结论在VB注射卡马西平可加重癫癎鼠的失神发作,而注射于Rt对其无影响.提示卡马西平加重癫癎鼠失神发作的神经解剖部位在VB.     

加巴喷丁与卡马西平治疗原发性三叉神经痛的临床疗效及不良反应

目的比较加巴喷丁与卡马西平治疗原发性三叉神经痛的临床疗效及不良反应。方法选取原发性三叉神经痛患者101例,随机分为加巴喷丁组(51例)与卡马西平组(50例),采用视觉模拟评分(VAS)评估患者用药前和用药后1周、2周、4周疼痛程度,同时观察患者的不良反应。结果加巴喷丁组治疗前与治疗后1周、2周、4周比较差异有统计学意义(P0.01)。卡马西平组治疗前与治疗后1周、2周、4周比较差异有统计学意义(P0.01)。2组同一用药时期比较差异无统计学意义(P0.05)。2组治疗后1周、2周、4周有效率比较差异无统计学意义(P0.05)。2组不良反应差异有统计学意义(P0.05)。结论加巴喷丁与卡马西平治疗原发性三叉神经痛的疗效无差异,但加巴喷丁比卡马西平不良反应小,更加安全,值得应用。     

卡马西平对匹罗卡品诱导成年癫间疒大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖的影响

目的研究卡马西平对成年癫大鼠海马齿状回内源性神经前体细胞增殖的影响。方法采用氯化锂和匹罗卡品联合诱导大鼠癫模型,将癫大鼠随机分为癫对照组和癫卡马西平组,正常大鼠随机分为正常对照组和正常卡马西平组。癫对照组和正常对照组给以蒸馏水灌胃,同时癫卡马西平组和正常卡马西平组给予卡马西平灌胃。于灌胃后第6d腹腔注射5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)标记海马齿状回的内源性神经前体细胞的增殖情况;用免疫组化方法观察各组大鼠在注射BrdU后第1d、第7d齿状回BrdU阳性细胞数量的表达。结果①注射BrdU后第1d,癫对照组大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较正常对照组明显增加(P<0.01),癫卡马西平组大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较癫对照组减少(P<0.05);②注射BrdU后第7d,癫对照组大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较正常对照组明显增加(P<0.01),癫卡马西平组大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较癫对照组明显减少(P<0.05)。结论卡马西平抑制癫大鼠海马齿状回内源性神经前体细胞增殖。     

卡马西平对诱发电位的影响及意义

目的研究长期口服卡马西平治疗癫对诱发电位的影响,并讨论其意义。方法选择尚未治疗的癫病人31例作为试验组;以性别、年龄与癫组相匹配的健康正常人26例作为对照组。两组先分别做脑干听觉诱发电位(BAEP)、事件相关电位P300、视觉诱发电位(VEP)和体感诱发电位(SEP),之后癫组开始卡马西平治疗,服药一年后再作上述各项检查。结果癫组病人治疗前各项电生理学指标与正常对照组相比无显著性差异;癫组卡马西平治疗后各项电生理指标与治疗前相比BAEP各波、P300以及VEP的P100波潜伏期均显著延长;SEP的潜伏期无显著变化。结论神经电生理学检查可以早期发现长期服用卡马西平导致的亚临床毒性。     

异搏定致卡马西平神经毒性反应

本文报告2例异搏定、卡马西平合用而致卡马西平神经毒性反应.停用异搏定后,神经毒性反应消失.例1,女,55岁,患癫痫已40年,多年来临睡前服用苯巴比妥130mg.从1986年8月起加用卡马西平200mg、4次/日.癫痫发作每月通常2次.1987年2月11日用药后测定血清卡马西平浓度为8.2μg/ml(正常4～12μg/ml),苯巴比妥19μg/ml(正常10～35μg),此期间因血压不稳定用硝苯吡啶和可乐定控制血压.此后停用以上二药,而开始用异搏定80mg,4次/日,双氢克尿塞12.5mg,1次/     

卡马西平中毒8例报告

本文作者报告了3例卡马西平中毒的病例。病例1:肝炎。女性,49岁。由于情绪高涨,言语增多,睡眠减少,性功能亢进而入院。躯体和实验室检查无异常。用卡马西平治疗,四周后,病人出现恶心、呕吐、厌食。卡马西平剂量每天1200mg,血清浓度105μg/dl,此时体温99.4F,巩膜黄染,右上腹压痛,肝脏在锁骨中线处为10cm。立即停用卡马西平,转内科治疗,实验室检查发现:血清胆红素5.7mg/dl(正常0.1～1.2mg/dl); SGOT(谷草转氨酶)319单位(正常0～40单位);SGPT(谷丙转氨酶)384单位(正常0～53单位);碱性磷酸酶623单位     

射频热凝术联合卡马西平治疗三叉神经痛预后的影响因素

目的 研究射频热凝术联合卡马西平治疗三叉神经痛预后的影响因素.方法 选择2012-07-2013-07我院经磁共振成像及临床症状确诊为三叉神经痛患者120例为研究对象,采用射频热凝术联合卡马西平治疗,分析影响预后的因素.结果 利用单因素分析和多元Logistic回归,发现年龄、病程以及病变的分支数对预后的影响较大(P＜0.05).结论 射频热凝术联合卡马西平治疗三叉神经痛的疗效显著,医生的临床水平是影响预后的重要因素.     

癫痫治疗中丙戊酸钠与苯妥英钠或卡马西平的相互作用

丙戊酸钠与苯妥英钠或卡马西平合用治疗各型癫痫90例,丙戊酸钠使苯妥英钠和卡马西平血浓度下降;丙戊酸钠和卡马西平是强有力的肝酶诱导剂,使丙戊酸钠血浓度降低。抗痫药之间的相互作用错综复杂,临床上选择单一用药,尽量避免联合用药。     

卡马西平加重癫鼠失神发作的机制探讨

目的探讨卡马西平加重癫癎失神发作的机制。方法13周龄雌性CEARS鼠14只分为2组,用微导管在双侧丘脑网状核(Rt)或丘脑腹侧基底核(VB)各注射0．2μL卡马西平(含卡马西平15nMOL)或溶剂。注射药物后即刻记录90min脑电图并分析。结果在VB注射卡马西平与注射溶剂相比,脑电图癫癎失神发作的累积时间和频率明显增加(P=0．01,n=7和P=0．03,n=7)。而在Rt注射卡马西平组与溶剂组比较,两组间各项指标均无统计学差异。结论在VB注射卡马西平可加重癫癎鼠的失神发作,而注射于Rt对其无影响。提示卡马西平加重癫癎鼠失神发作的神经解剖部位在VB。