醋氨酚大鼠肝细胞损伤及其机制的研究

醋氨酚(AAP)引起大鼠肝细胞膜损伤发生在肝细胞还原型谷胱甘肽(GSH)明显下降之后,提示GSH下降是AAP损伤肝细胞的原因之一。同步测定培养大鼠肝细胞GSH和胞浆自由钙离子浓度([Ca~(2+)f]c)的结果证明:加10mmol/L AAP培养2.5小时可引起GSH显著降低,[Ca~(2+)f]c明显升高。二巯基苏糖醇(DTT)5mmol/L可使加AAP后,细胞内GSH仍维持较高水平,[Ca~(2+)f]c升高几乎被完全拮抗。首次直接证明AAP所致的[Ca~(2+)f]c升高与GSH等巯基物质被消耗有关。     

气体信号分子硫化氢在大鼠肝缺血-再灌注损伤中的作用

目的探讨气体信号分子硫化氢(H2S)在大鼠肝缺血-再灌注损伤(HIRI)过程中的作用机制。方法将56只健康雄性SD大鼠随机分为7组(每组8只),分别给予不同的处理。采用Pringle法制作HIRI模型。采用敏感硫电极法测定各组血清H2S的含量;原位细胞凋亡法测定肝细胞凋亡指数。全自动生化分析仪测定血清ALT和ALP含量;丙二醛、谷胱苷肽测定试剂盒测定肝组织MDA、GSH含量。结果各实验组H2S、ALT、ALP、MDA和AI水平较SO组明显升高,GSH水平则明显下降,组间差异显著(P<0.05)。受NaHS干预后的ALT、ALP、MDA和AI水平与相同时相组比较明显下降,H2S、GSH水平则明显升高,组间差异显著(P<0.05)。H2S与ALT、ALP、MDA、AI和GSH的相关系数分别为0.92、0.90、0.87、0.89和-0.77(P<0.01),说明H2S与其他指标高度相关。结论内源性H2S作为气体信号分子在HIRI过程中能抑制肝细胞凋亡,对肝细胞具有积极的保护作用。     

还原型谷胱甘肽对实验性大鼠非酒精性脂肪肝的疗效观察及其分子机制探讨

目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用;观察还原型谷胱甘肽(GSH,商品名阿托莫兰)对实验性NAFLD的治疗效果,探讨其可能的分子机制.方法:高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,同时设正常饮食对照组(Basic diet,B组),模型对照组(单纯性非酒精性脂肪肝,NAFL组),病理对照组(非酒精性脂肪性肝炎,NASH组),阿托莫兰治疗组(GSH组).肝组织匀浆测SOD,GSH,MDA;HE染色法观察肝脏病理改变;ELISA测定血清TNFα;免疫组织化学染色观察肝组织TNFα,UCP2蛋白表达情况;逆转录PCR检测肝组织UCP2mRNA.结果:(1)与B组相比,NAFL组大鼠的肝组织MDA、SOD、GSH均无明显变化;肝组织广泛脂肪变性,脂质沉积;UCP2mRNA表达水平显著上升,血清和肝组织TNFα无显著变化.(2)与NAFL组相比,NASH组大鼠的肝组织SOD、GSH显著下降,MDA显著升高;肝组织广泛弥漫肝细胞脂肪变性,炎性细胞浸润,坏死,局部纤维组织增生;血清和肝组织TNFα增多,UCP2阳性细胞数和UCP2mRNA表达水平进一步上升.(3)与NASH组相比,GSH组大鼠肝组织GSH、SOD显著增高;肝细胞广泛脂肪变性,炎症细胞浸润,灶性及点状坏死,但是未见纤维组织增生;血清和肝组织TNFα显著下降,UCP2水平略低,无统计学意义.结论:NAFLD时肝脏UCP2表达上调,可能是机体的一种适应性反应;而更晚期血清及肝脏TNFα水平显著升高,UCP2过度表达,则可能诱导或加剧脂肪性肝病向脂肪性肝炎,甚至向脂肪性肝纤维化进展.GSH通过减少ROS及其产物的形成,间接影响对TNFα、UCP2的表达诱导,发挥护肝作用.     

肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠影响的实验研究

目的:研究肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠的保肝作用。方法:以灌胃CCl4复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠急、慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、肝羟脯氨酸(Hyp)、肝组织病理学检查等为指标,观察肝达复颗粒的抗肝损伤作用。结果:肝达复颗粒对CCl4造成的急性肝损伤大鼠和小鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用,可显著降低大鼠肝组织MDA水平,升高SOD水平。肝达复颗粒可显著降低CCl4慢性肝损伤大鼠ALT,AST活性,升高肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论:肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠有显著的保肝作用。     

全氟辛烷磺酸和番茄红素对大鼠肝脏毒性的影响

目的观察全氟辛烷磺酸（PFOS）和番茄红素（LP）对大鼠肝脏毒性的影响。方法将成年SD大鼠48只随机分为8组：溶剂对照组、低、中、高剂量PFOS染毒组、LP组、LP保护低、中、高剂量PFOS染毒组;溶剂对照组进食2%Tween-80处理后的普通饲料,低、中、高PFOS染毒组分别进食5、25、125 mg/kg PFOS染毒饲料,LP组和LP保护低、中、高剂量PFOS染毒组灌胃LP（20 mg/kg）,每天一次,每周连续5天,连续2个月;末次染毒24 h后,眼眶静脉丛取血后处死大鼠,测定各组大鼠的肝脏功能指标的变化。结果中、高剂量PFOS组大鼠肝脏脏器系数高于溶剂对照组（P〈0.05）,LP保护中、高剂量PFOS组肝脏脏器系数与相同剂量PFOS染毒组相比降低（P〈0.05）;中、高剂量PFOS染毒组肝组织出现明显的肝细胞水肿和弥漫性脂肪变性,经LP保护后肝组织仅出现轻度的气球样变和胞浆疏松化;与溶剂对照组比较,中、高剂量的PFOS染毒大鼠血清的ALT、ASP、AST增高,LP保护中、高剂量PFOS染毒组大鼠血清的ALT、ASP、AST均低于相同剂量PFOS染毒组（P〈0.05）;中、高剂量的PFOS染毒大鼠肝组织中MDA、GSH含量增高,GSH-Px、SOD活力下降,LP保护PFOS染毒组大鼠肝中的MDA、GSH含量降低,GSH-Px、SOD活力增高。结论全氟辛烷磺酸可致SD大鼠肝组织损伤,番茄红素可拮抗PFOS所致肝脏损伤;抗氧化损伤是LP拮抗PFOS致肝损伤的重要机制。     

实验感染肝片吸虫大鼠组织抗氧化功能的动态变化

目的 本文通过大鼠感染肝片吸虫复制感染模型，研究肝片吸虫感染后组织器官抗氧化功能的动态变化。方法 将60只大鼠随机分为感染组（ n=30)和对照组（n=30)，感染组大鼠一次口服25个囊蚴，对照组不感染，于感染前（0w)和感染后（1、3、5、7、9w)宰杀采集肝、肺、心、肾和脾组织，检测感染后GSH－Px,SOD,CAT活性和MDA含量的变化。结果 大鼠感染肝片吸虫后，肝组织的GSH－Px活性变化不明显，SOD活性缓慢下降后又缓慢升高；CAT活性降低；MDA含量开始有所升高，稍后有轻微下降。肾脏的GSH－Px活性先缓慢升高，以后则低于对照组；SOD活性呈现平稳下降的趋势，CAT活性开始升高，随后降低低于对照组，MDA含量开始缓慢下降，以后则上升。心组织的GSH－Px活性开始升高，以后迅速下降；SOD活性逐渐升高，然后又缓慢下降；CAT活性逐渐升高，然后又有所下降；MDA含量感染后有所下降。肺组织中的GSH－Px活性逐渐升高，以后逐渐下降；SOD活性5w后开始急剧下降；CAT活性的变化在整个实验期间，除第7w外，其他各周和对照组相比差异均不显著；MDA含量在感染后开始升高，以后又缓慢下降。脾组织中GSH－Px和SOD活性下降；试验组CAT活性先下降；然后升高；MDA含量在前3w变化不明显，基本上处于同一水平，随后缓慢下降，且在第7、9w与对照组差异极显著。结论 自由基参与了肝片吸虫病的发病过程，肝片吸虫感染后机体的器官组织发生了脂质过氧化损伤。     

番茄红素对大鼠体内抗氧化酶活力的影响

目的　观察番茄红素 (lycopene ,LP)对大鼠抗氧化酶系统的影响。方法　大鼠饲喂番茄红素 4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、总抗氧化能力 (T -AOC)、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　各番茄红素给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力及T -AOC上升 ,MDA含量降低 ,与空白组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化。     

丹酚酸B对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的观察丹酚酸B对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法采用CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,分为正常组、对照组、丹酚酸B低剂量及高剂量组。检测大鼠血清肝功能指标、肝组织氧化应激指标、肝组织病理及胶原沉积情况;应用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)含量。结果对照组大鼠血清ALT、AST显著升高,治疗组显著下降;治疗组大鼠肝脏胶原纤维沉积明显减少;对照组大鼠肝组织SOD活性及GSH含量明显降低,MDA和TGF-β1含量显著升高;治疗组大鼠肝组织SOD活性及GSH含量有所升高,MDA和TGF-β1含量降低。结论丹酚酸B具有抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化及氧化损伤的作用。     

珍珠梅提取物对化学致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响

目的 研究珍珠梅乙酸乙酯提取物对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine，DEN)致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响。方法 给动物灌胃给药，用DEN制备大鼠化学致癌初期模型。用比色分析法测定大鼠血清、肝匀浆超氧化歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH—PX)及丙二醛(malondialdehyde，MDA)、谷胱甘肽(glu—tathione，GSH)的含量。结果 珍珠梅乙酸乙酯提取物能显著升高DEN致癌初期大鼠血清、肝匀浆SOD、GSH—PX的活性，升高GSH及降低MDA的含量。结论 珍珠梅乙酸乙酯提取物对DEN致癌前病变大鼠的抗氧化活力有升高作用。     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性睡眠剥夺(SD)大鼠肝损伤的保护作用。方法 24只Sprague Dawley雄性大鼠随机分为3组,并于每晚7∶00给药,对照组和模型组给予生理盐水腹腔注射,实验组给予褪黑素15 mg/kg腹腔注射。连续7 d适应环境并给药后,模型组和实验组采用小平台水环境法建立大鼠SD模型。睡眠剥夺期间各组大鼠仍按上述方法给药。睡眠剥夺3 d后用采集样本检测大鼠肝组织及血中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及血中PGE2(前列腺素E2)含量,并观察肝组织结构的病理切片。结果①肝脏病理检查显示模型组大鼠出现明显的病理性损伤,实验组大鼠损伤程度明显减轻。②与对照组相比,模型组大鼠肝组织及血中MDA含量明显升高,GSH含量明显降低,血中PGE2含量明显升高(P<0.01);与模型组相比,实验组大鼠肝组织及血中MDA含量明显降低,GSH含量明显升高,血中PGE2含量明显降低(P<0.05)。结论褪黑素对睡眠剥夺大鼠肝损伤具有保护作用,这种作用可能与抑制睡眠剥夺大鼠肝及血中脂质过氧化反应有关。     

糖尿病高血脂所致大鼠肾组织SOD和GSH及MDA的变化

目的:通过比较两种糖尿病大鼠模型的代谢特点,研究大鼠肾组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化.方法:采用高脂饲料联合小剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(模型1组)和多次小剂量注射STZ加福氏完全佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)(模型2组)复制大鼠糖尿病模型,测量大鼠体重、尿量、血糖、血脂、血清胰岛素,计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI),并检测肾组织SOD、GSH、MDA的变化.结果:两组大鼠的体重减轻,尿量增加,血糖明显升高,与正常组比较有显著差异(P＜0.05);模型1组大鼠的肾组织MDA升高,SOD、GSH较模型2组降低更为明显(P＜0.05);模型2组大鼠的血清胰岛素水平下降,模型1组血清胰岛素无明显下降,但ISI较模型2组明显下降(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠存在肾脏抗氧化酶的活性下降,而高血脂更易导致糖尿病动物肾组织的氧化损伤.     

丹瓜方防治糖尿病鼠氧化应激损伤研究

目的观察丹瓜方对糖尿病鼠肝组织的影响。方法将中国地鼠按计算器随机数分为空白组(KB)、模型组(MX)、低剂量中药丹瓜方组(DY)、中剂量中药丹瓜方组(ZY)、高剂量中药丹瓜方组(GY)5组。KB组饲以普通饲料,其他组予高脂高糖饲料并相应药物干预。4周后取材观测地鼠肝组织SOD、H2O2、GSH、MDA的变化。结果与MX组比较,KB组、DY组、ZY组、GY组的H2O2含量有统计学差异(P0.05,P0.01),GY组SOD活性升高(P0.05),GY组GSH含量升高(P0.01),ZY组MDA含量下降(P0.05)。结论丹瓜方可以升高糖尿病鼠肝组织SOD、GSH水平,降低H2O2、MDA水平,丹瓜方可通过抗氧化应激途径防治糖尿病。     

子宫颈鳞癌及腺癌细胞抗氧化能力的比较

目的比较子宫颈鳞癌及腺癌细胞对氧化应激的抵抗并探讨其机制。方法①H2O2处理子宫颈鳞癌(Siha、SW756)及腺癌(Hela、GH329)细胞,噻唑蓝(MTT)法检测两型细胞的增殖水平;②用250、250、650及800μmol/L H2O2分别处理子宫颈鳞癌(Siha、SW756)及腺癌(Hela、GH329)细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,酶标仪检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果在不进行处理的情况下,子宫颈鳞癌(Siha、SW756)细胞较子宫颈腺癌(Hela、GH329)细胞有较低的ROS水平、GSH含量及GSH/GSSG比值,较高的GSSG水平及SOD和GPx活性。在氧化应激条件下,子宫颈鳞癌(Siha、SW756)细胞的GSH水平及GSH/GSSG比值明显下降,SOD、CAT和GPx活性升高;子宫颈腺癌(Hela、GH329)细胞的GSH水平及GSH/GSSG比值略有下降,SOD、CAT和GPx活性升高。结论子宫颈鳞癌及腺癌细胞处于不同的氧化还原状态,子宫颈鳞癌细胞较子宫颈腺癌细胞抗氧化能力弱,这可能与H2O2处理后鳞癌细胞ROS较腺癌细胞增多明显及两型细胞抗氧化系统有不同的应答有关。     

季德胜蛇药对大鼠急性肝损伤的保护作用及机制的初步研究

目的:探讨季德胜蛇药对大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法:SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、高剂量蛇药治疗组和低剂量蛇药治疗组.采用a-萘异硫氰酸酯(Alpha-naphthylisothiocyanate,ANIT)制备大鼠急性肝损伤模型,观察季德胜蛇药对肝损伤大鼠的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷光甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)水平的影响,并对肝脏组织进行病理学观察.结果:与模型组比较,低剂量蛇药治疗组大鼠的血清ALT水平明显下降而血清GSH显著升高(P<0.05);蛇药治疗组大鼠的肝组织病理改变较模型组减轻,尤以低剂量组明显.结论:季德胜蛇药对ANIT所致大鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其机制之一可能与提高机体抗氧化能力有关.     

归脾汤对雷公藤醇提物致肝损伤大鼠肝细胞线粒体保护作用

目的:从肝细胞线粒体角度,探讨归脾汤对雷公藤醇提物致大鼠急性肝损伤的保护机制。方法:30只大鼠随机分为正常组、模型组、归脾汤组3组,每组10只。归脾汤组灌胃9 g/kg归脾汤,连续4 d,再以3.25 mg/kg雷公藤醇提物灌胃模型组、归脾汤组3 d,构建肝损伤模型。测定各组肝组织线粒体中还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平、三磷酸腺苷酶(ATP酶)含量以及肝细胞线粒体膜电位(△Ψm)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠SOD、GSH、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase、肝细胞△Ψm水平明显降低,MDA水平则明显升高(P0.01);与模型组比较,归脾汤组SOD、GSH、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase、肝细胞△Ψm水平明显升高(P0.01),MDA水平则明显降低(P0.01)。结论:归脾汤对雷公藤醇提物致肝损伤大鼠有一定保护作用,其机制与减轻肝细胞线粒体损伤有关。     

糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响

目的:观察以健脾益气、调肝解毒、活血为治法组方的糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响。方法:50只大鼠随机分为正常对照组10只,余40只采用高脂高糖饮食+链脲佐菌素复制糖尿病脂肪肝大鼠模型。模型制作成功后,随机分为模型组,阳性对照组,糖肝康小剂量组、中剂量组、大剂量组。药物干预12周后,观察糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝大鼠血清中GSH、GSH-Px表达的影响。结果:糖肝康可升高糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠GSH、GSH-Px水平。结论:糖肝康可能通过改善GSH、GSH-Px活力的表达,防止过氧化作用而保护肝细胞。文献引用:钱秋海,钱卫斌,蔡欣蕊,等.糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响[J].中医学报,2016,31(4):499-501,505.     

番茄红素对高脂性脂肪肝大鼠的保护作用及其机制研究

目的 研究番茄红素(lycopene,LP)对高脂性脂肪肝大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 取120只实验用大鼠随机分为正常对照组、模型组、LP(10、20、40mg/kg)治疗组和辛伐他汀1.8mg/kg治疗组(阳性对照组)。通过高脂饲料喂养8周制备高脂性脂肪肝大鼠模型;灌胃给药治疗,每天1次,疗程4周。治疗完成后,测定大鼠体质量、肝重量并计算肝脏指数;测定肝功能指标(ALT、AST、ALP、CHE);HE染色观察肝脏组织结构形态学变化;检测血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)含量,游离脂肪酸(FFA)含量,肝脏组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、T-AOC)活性和丙二醛(MDA)含量,血清中炎性因子(TNF-α、IL-6)水平。结果 与模型组比较,LP(20、40mg/kg)治疗组大鼠肝重量和血清中ALT、AST、ALP、TC、TG、FFA、TNF-α、IL-6含量均显著降低,肝脏组织中SOD活性显著升高且MDA含量显著降低;LP(40mg/kg)治疗组肝脏指数均显著降低,血清中CHE、LDL-C含量显著降低且HDL-C含量显著升高,肝组织中GSH-Px和T-AOC活性均显著升高,上述差异均有统计学意义(P<0.05);LP各治疗组大鼠肝脏组织病变呈不同程度改善,以LP40mg/kg治疗组效果最为显著。结论 LP对高脂性脂肪肝大鼠具有保护作用,其机制可能与LP能够有效降低血脂、改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、降低炎性介质水平有关。     

葡萄籽原花青素预防大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)抑制四氯化碳(CCL4)诱导大鼠肝纤维化形成的效果,并探讨其可能的作用机制。方法 50只大鼠随机选取20只分为空白对照组(10只)和溶剂组(10只),其他大鼠采用CCL4腹腔注射法,每周2次,8周制造大鼠肝纤维化模型,将造模成功的24只大鼠分为模型组(12只)和GSPE干预组(12只)。GSPE干预组从第5周给予GSPE 150 mg/(kg.d)灌胃,8周后处死大鼠,留取肝脏和血清,采用自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL),放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ),肝组织碱水解法检测羟脯氨酸(HyP),化学比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH),同时取固定部位肝脏组织HE染色,观察其肝纤维化程度。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清中的ALT、AST、TBIL、HA、LN、PCⅢ水平均显著升高(P<0.05),肝组织中GSH和SOD降低,MDA和Hyp含量升高(P<0.05);与模型组比较,GSPE干预组大鼠血清ALT、AST、TBIL、HA、LN、PCⅢ水平均显著降低(P<0.05),肝组织中GSH和SOD升高,MDA和Hyp含量降低(P<0.05);与模型组比较,GSPE干预组肝组织纤维化病变明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GSPE对CCL4诱导的大鼠肝纤维化形成具有明显的抑制作用,其作用机制可能与保护肝细胞、抑制脂质过氧化和抑制胶原合成有关。     

还原型谷胱甘肽对帕金森病大鼠氧化应激水平的影响

目的观察还原型谷胱甘肽 (GSH )对帕金森病 (PD)大鼠模型黑质抗氧化水平和线粒体呼吸链功能的影响。方法应用 6 羟基多巴胺 ( 6 OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型。将 2 4只大鼠随机分为 3组 (每组 8只 ) :模型组 ,治疗组 ,假手术组 ,分别给予相应处理 45d ,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、活性氧 (ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果 ( 1)GSH能使模型大鼠黑质区GSH Px活性增强 ,MDA和活性氧水平降低 ( 11.3 0± 0 .49,1.2 6± 0 .15 ,42 .2 5± 2 .88)。 ( 2 )GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性 ( 2 90 5 .2 8± 5 2 .15 )。结论GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用。     

氢过氧化枯烯引起离体线粒体脂质过氧化作用的初步研究

氢过氧化桔烯(CHP)能非常显著地引起小鼠肝离体线粒体脂质过氧化作用(LP)、CHP在低浓度时.脂质过氧化物(LPO)与CHP浓度成线性增加,CHP在150μmol/L时,LPO形成达最大.-LPO与温育时间(20 mim内)成线性增加.以后保持在较高不变水平.还原型谷胱甘肽(GSH),维生素E(Vit.E)和依地酸(EDTA)能非常昱著地抑制CHP引起的线粒体LP而且GSH含量减少,Vit.E几乎不变.用二甲基亚砜(DMSO)和超氧化物岐化酶(SOD)排除了OH-及O2-的形成.本文讨论了CHP引起LP的可能机理及抗氧化剂的作用.