电刺激大鼠尾核头部对中央灰质痛相关神经元电活动的影响

电刺激大鼠尾核头部对中脑中央灭质(PAG)中痛相关神经元的电活动有明显的抑制作用,表现为自发放电减少和痛反应减弱,而对痛无关神经元的抑制作用不明显。分别向侧脑室注射微量吗啡和乙酰胆碱可产生与刺激尾核相同的效应,并分别被其拮抗剂纳络酮和阿托品所阻断。根据结果推测,刺激尾核头部对PAG中痛相关神经元的抑制作用可能是通过内啡肽能和胆碱能纤维共同实现的。     

兔脑桥中央灰质电刺激和微量注射利多卡因对膈神经放电活动的影响

观察到电刺激兔脑桥中央灰质(CG)对膈神经放电的效应为:吸气相刺激主要引起吸气切断,随后的呼气相缩短;呼气相刺激主要引起呼气相缩短,随后的吸气相提前发生。CG内微量注射利多卡因对膈神经自发放电活动无影响,但使电刺激效应发生可逆性阻断。结果表明:CG参与呼吸活动的调制,但对膈神经放电活动似无紧张性影响。     

急性中度失血对刺激家兔中脑中央灰质诱发防御升压反应的影响

急性中度失血可使麻醉家兔防御升压反应明显增强。切断双侧颈迷走神经和减压神经,防御升压反应无明显改变;静脉注射硝普钠以降低动脉血压至中度失血水平,防御升压反应则有所增加,但无统计意义(P>0.05)。兴奋颈动脉体化学感受器可以使刺激脑中央灰质(PAG)引起的防御升压反应明显增强。用利多卡因阻滞双侧窦神经传入冲动,则使失血后增强的防御升压反应明显降低。以上结果表明,中度急性失血后防御升压反应明显增强,主要是由于失血时外周化学感受器兴奋,易化了防御反应所致。     

电刺激大鼠下丘脑弓状核对中脑导水管周围灰质单位放电的影响

用玻璃微电极引导大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）单位放电。发现：电刺激弓状核（ＡＲＣ）后，在所观察的６４个ＰＡＧ单位中，表现为抑制的有３７个单位，其余单位分别表现为先抑制后兴奋、兴奋和无变化。结果表明，大鼠ＡＲＣ对ＰＡＧ单位活动的调制作用以抑制米。     

电刺激兔下丘脑的胃电活动记录方法

<正> 自从Alvarez第一次报告从胃记录到电活动以后,许多学者利用胃电作为胃电生理活动的指标,研究胃的生理和病理规律。为此,有关记录胃电的方法不断得到改进,以期更好反映胃平滑肌的生理特性并避免心电、呼吸等的干扰。本文介绍一种简便而创伤较小的胃电活动三电极记录方法。1 方法1.1 制备电极银电极为直径0.5mm,长5mm,末端直径为1mm的裸露银球,电极其余部分涂以绝缘漆,电极与导线连接处用环氧     

电刺激与损毁兔中脑导水管周围灰质不同部位对皮层牙髓诱发电位及其针刺抑制效应的影响

以电刺激牙髓引起兔皮层体感区诱发电位作为痛反应指标,观察中脑导水管周围灰质(PAG)不同部位对痛反应及针刺镇痛的影响。实验结果表明,电刺激PAG外侧区或腹侧区,均引起诱发电位的抑制,且以在腹侧区的作用最显著,刺激背侧区则未见明显影响。在损毁PAG腹侧区后,电针对皮层诱发电位的抑制作用显著减弱或消失,而损毁外侧区及背侧区后,电针的抑制作用未见明显变化。。     

电刺激猫下丘脑室旁核引起的增压反应

作者用经氯醛糖、乌拉坦麻醉，肌肉麻痹，人工呼吸的成年家猫２４只。用０．１～０．５ｍＡ，８０Ｈｚ，０．２ｍ的方波脉冲电刺激下丘脑室旁核（ＰＡ）１２秒（ｎ＝９），引起显著的血压增高反应。２２个最大反应位点多位于ＰＡ的后部背内侧份，其中１１个位点伴心率加快１７个位点伴心率减慢１４个位点心率无变化，且均位于ＰＡ的前部。电解损毁双侧孤束核（ＮＴＳ）尾侧半（ｎ＝５）后，电刺激ＰＡ引起的增压反应和心率改变与损毁前无显著性差异，以上结果表明，ＰＡ是调节心血管活动的重要中抠之一；ＮＴＳ可能不参与电刺激ＰＡ引起的增压反应。     

电刺激中央中核、中央外侧核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的：研究中央中核、中央外侧核在痛觉调制中的作用及作用机理。方法：以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术,研究电刺激中央中核、中央外侧核对内脏痛放电的影响。结果：中央中核、中央外侧核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制,纳洛酮可拮抗中央中核的抑制作用。结论：中央中核、中央外侧核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛中央中核的抑制作用强于中央外侧核的抑制作用。内源性吗啡样物质参与中央中核对该内脏痛的抑制过程。     

大鼠中脑中央灰质与前脑结构的联系——HRP逆、顺行追踪研究

在22只体重140g左右的SD大鼠,用HRP逆行和顺行追踪方法(TMB-ST法成色),研究了中脑中央灰质(CG)与前脑结构的联系。按照泳注中心位置,将实验材料分作背侧区(CGD)、内侧区(CGM)和外侧区(CGL)三组。三组逆行标记细胞分布没有明显差别。在大脑皮质(以扣带前、压后和额叶皮质为著)、终纹床核、视前区、广泛的下丘脑结构(以下丘脑前区、背侧区、灰结节区、外侧区以及下丘脑腹内侧核、背侧乳头体前核为著,下丘脑室旁核亦见标记细胞)以及未定带、缰外侧核等结构察见标记细胞,均以同侧为主。值得注意的CGL组在终板血管器观察到相当丰富的标记细胞,CGM组在邻近弓状核的室管膜内见相当典型的标记细胞。顺行标记纤维主要循同侧背侧纵束、室周纤维系统和内侧前脑束上行,部分向背颅侧或外颅侧方向穿中脑顶盖或网状结构行进。CGD组达束旁核、丘脑室旁核、外侧和内侧缰核、下丘脑脑后区、未定带、乳头体上核、背侧下丘脑区、下丘脑前区、丘脑后核和顶盖前区。CGM和CGL组延伸较远,除至以上部位外,还可抵达未定带下核、Forel区、背侧乳头体前核、下丘脑室旁核、内侧和外侧视前区、斜角带、终纹床核丘脑中线区和内髓板区等部位。     

电刺激中脑导水管周围灰质对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电的影响

本文以强电流刺激猫内脏大神经传入纤维引起的丘脑后核单位放电为内脏痛的指标,观察电刺激中脑导水管周围灰质(简称PAG)对内脏痛的影响。本研究看到刺激PAG后的即时抑制和持续性的抑制。结果提示,PAG有抑制内脏痛的作用。还证明:这种抑制作用可被阿片受体拮抗剂纳洛酮阻断,表明电刺激PAG抑制内脏痛反应的机制中有内啡呔参与。     

电刺激下丘脑室旁核对大鼠盲肠系膜微循环的影响

电刺激下丘脑室旁核观察了14只大鼠盲肠系膜微循环的变化。在0.2～0.6mA的刺激强度下,盲肠系膜各级微动脉及毛细血管括约肌(A_126～66μm、A_218～26μm、A_36.6～18μm)均发生明显的收缩,A_1～A_3管径平均变化分别为9.9±2.8％、19.3±5.6％、46.1±7.1％,在收缩程度上存在A_3>A_2>A_1的现象。并且在A_3微血管的收缩过程中伴有血管运动增强。但微静脉未见收缩反应。刺激后与管径变化相应,微循环血流出现明显减慢,甚至出现停滞或倒流。电刺激后动脉血压平均上升4.9kpa,并呈双相性变化:第一峰波在刺激开始后0.5～2秒出现;第二峰波在刺激停止后6～7秒出现并持续1～5分钟然后缓慢下降。     

刺激家兔下丘脑近中线区对延髓单位放电的影响

实验在麻醉、制动和人工通气的家兔上进行。用串长3_s的方波脉冲(100 Hz,0.3～0.5 ms,100～300μA)刺激下丘脑近中线区(A_1～P_2,RL0.5～1.0,H-3～-5范围内)引起血压升高与瞳孔散大等反应。在延髓从闩向前,0～3.5 mm,中线旁开2.5～3.0 mm的范围内,将玻璃微电极从背侧面插入,记录自发放电单位的活动,并观察刺激下丘脑对这些单位活动的影响。在12只家兔中记录了190个自发放电单位,其中44个为血压相关单位。根据它们对刺激下丘脑时放电频率的变化,可分成两种类型。第一型(n=19),在刺激下丘脑时放电频率增加;第二型(n=25),在刺激下丘脑时放电频率减少。44个血压相关单位主要集中于延髓的腹外侧区域中     

电刺激诱发大鼠中央杏仁核多巴胺释放量与性别关系

①目的探讨电刺激诱发的大鼠中央杏仁核（ＣｅＡ）多巴胺（ＤＡ）释放量与性别的关系。②方法用快速周期伏安测定法，测定了电刺激腹侧背盖区（ＶＴＡ）引起的不同性别动物ＣｅＡ的ＤＡ释放量。③结果雌鼠和雄鼠ＣｅＡ的ＤＡ释放量均具有刺激强度、刺激脉冲和刺激频率依赖关系；在相同刺激条件下，雌性大鼠ＤＡ释放量明显高于雄性。④结论大鼠ＣｅＡ的ＤＡ释放量与电刺激参数有量效关系，而且部分受雌激素的控制。     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射氟安定对下丘脑防御反应的影响及其机制

对55只大鼠行脊髓蛛网膜下腔注射氟安定、Υ-氨基丁酸(GABA)、荷包牡丹碱和3-aminopropane sulfonic acid(3APS)进行血压观察.结果表明,氟安定和GABA都可抑制基础动脉血压(SBP)和抑制刺激下丘脑防御反应区诱发的升压反应(SBPmax).GABA-A受体拮抗剂荷包牡丹碱对SBP,SBPmax均无明显作用,而在荷包牡丹碱基础上,再给予氟安定,降低SBP,SBPmax的作用不再出现.GABA-B受体拮抗剂3APS可使SBP和SBPmax增加;在此基础上,再给予氟安定,则氟安定降低SBP和SBPmaX的作仍出现.提示在脊髓水平,氟安定有抑制动脉血压和抑制刺激下丘脑诱发的升压反应的作用.这种抑制作用可能与脊髓内GABA-A受体则激活有关,而GABA-B受体可能不参与此作用.     

电针大鼠“足三里”穴对防御性升压反应的抑制作用及其机制分析

wistar大鼠,用乌拉坦和氯醛醣腹腔麻醉。电刺激下丘脑“防御反应区”诱发升压反应。用低频低强度电针“足三里”、“内关”、“华佗夹脊”穴,可抑制下丘脑性升压反应(HPR),而高频高强度刺激上述三个穴位或低频低强度电针“悬钟”穴则无效。电针“足三里”穴对HPR的抑制作用在切断双侧颈迷走神经后仍出现,提示此作用是通过抑制心血管交感中枢而实现。微量注射5-羟色胺(5-HT)8μg/10μl于第四脑室内,则可降低基础血压和HPR,若注射5-HT的受体拮抗剂肉桂硫胺8μg/10μl于第四脑室,可阻断电针对HPR的抑制效应。以上结果表明,电针“足三里”穴可抑制HPR,脑内5-HT系统可能在电针对HPR的抑制效应中起重要作用。     

中脑导水管周围灰质内催产素对大鼠痛阈影响的实验研究

目的：探讨中脑导水管周围灰质内催产素与内源性强啡肽在痛觉调制中的相互关系。方法：以钾离子透入法引起大甩尾反应的电流强度为痛行为反应的指标，观察向导水管周围灰质内注入催产素和抗强啡肽A1－13血清，对动物痛阈的影响。结果：导水管周围灰质内注入催产素后，大鼠痛阈明显升高；而注入抗强啡肽血清后，对催产素的镇痛效应无显著影响，结论：导水管周围灰质内催产素在痛觉调制中发挥着重要的作用，且其作用不依赖于导水管周围灰质内的内源性强啡肽。