TNF-α与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的：探讨血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及TNF-α基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法：选取2型糖尿病肥胖患者50例，非肥胖患者50例，健康对照50例，应用酶联免疫法检测血清中TNF-α水平，并应用PCR-RFLP方法检测TNF-α-308启动子区基因多态性，所有数据以SPSS10．0软件进行分析。结果：糖尿病肥胖组血清TNF-α水平较非肥胖组及对照组明显增高．在糖尿病组中TNF-α-308A等位基因携带者体质指数（BMI）及胰岛素抵抗均高于TNF-α-308G等位基因携带者。结论：TNF-α与BMI和胰岛素抵抗明显相关。携带TNF-α-308A等位基因者更易于发生胰岛素抵抗。     

2型糖尿病合并冠心病胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子及内皮素的关系

目的 探讨2型糖尿病（2-DM）合并冠心病（CHD）患者的胰岛素抵抗（IR）及与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素（ET）的关系。方法 分别采用氧化酶法、放免法测定30例健康人及47例2-DM、21例2-DM合并CHD患者的空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）、ET、TNF-α,计算胰岛素敏感性指数（ISI）。果两组2-DM患者均存在高胰岛同素血症（HRI）及ISI下降;两组患者血浆ET、血清TNF-α均高于对照组,且血浆ET、TNF-α与胰岛素呈正相关,血浆ET、血清TNF-α与ISI呈负相关。结论 2-DM患者及合并CHD患者均存在IR,IR与血浆ET、血清TNF-α水平升高有关,二者相互影响,相互促进。     

罗格列酮对冠心病患者胰岛素抵抗及炎症因子的影响

目的探讨罗格列酮对冠心病患者胰岛素抵抗及炎症因子的影响。方法 56例冠心病患者分为两组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给马来酸罗格列酮4 mg/d,测定治疗前后血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、TNF-α及hs-CRP等指标的变化,采用自我平衡模型分析法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（IRI）。结果治疗组在治疗后血脂、FPG、FINS、HbA1c、IRI、TNF-α及hs-CRP水平较治疗前及对照组均有下降（P〈0.01或P〈0.05）,且相关性分析显示治疗组治疗后TNF-α及hs-CRP下降与IRI下降呈正相关（r=0.387、0.426,均P〈0.05）。结论在冠心病患者中应用罗格列酮治疗,不仅可以改善其糖脂代谢及胰岛素抵抗,还可降低患者体内炎症因子水平,可能对冠心病患者的预后有益。     

2型糖尿病合并冠心病胰岛素抵抗与TNF-α、IL-6相关性

目的探讨2型糖尿病合并冠心病的患者胰岛素抵抗程度及IL-6、TNF-α的水平变化在糖尿病冠心病发生、发展中的作用。方法比较60例2型糖尿病并发冠心病患者与60例糖尿病无并发症患者以及60例健康者的生化指标和放免法测定的血清IL-6、TNF-α、Homa-IR指数的差异性。结果2型糖尿病并发冠心病组与无并发症组IL-6、TNF-α和Homa-IR水平比较均显著升高（P〈0．01）。且IL-6与Homa-IR、IL-6与TNF-α、Homa-IR与TNF-α成正相关。结论IL-6、TNF-α等炎症标志物的高表达促进了糖尿病冠心病的发生及发展,且与胰岛素抵抗程度呈正相关;检测糖尿病患者血清IL-6、TNF-α、Homa-IR的水平有利于监测其病情、评价疗效及预防并发症,具有重要的临床意义。     

替米沙坦对伴有糖尿病及高血压的冠心病患者治疗前后血浆炎症因子的变化及心功能的影响

目的 探讨替米沙坦作为过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）激动剂对伴有糖尿病及高血压的冠心病患者血浆炎症因子水平的影响。方法 用随机方法将240例伴有糖尿病及高血压的冠心病患者分为口服替米沙坦组(n=120)和雷米普利组(n=120)，随访12个月，用酶联免疫吸附法测定患者在治疗前和治疗后12个月的血浆C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，并观察血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及血脂水平的改变。 结果 替米沙坦组患者用替米沙坦治疗12个月后，C-反应蛋白及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）显著下降（P<0.01），空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数亦明显降低（P<0.05），相关分析提示，C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的降低幅度与血糖水平呈负相关（r分别为-0.41和-0.45，P<0.01）；雷米普利组患者用雷米普利治疗12个月后，C-反应蛋白及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）明显降低（P<0.05），其它指标无明显的变化。替米沙坦组患者用替米沙坦治疗12个月后，心血管事件发生率显著下降（P<0.01）。结论 替米沙坦在提高胰岛素的敏感性、改善糖代谢的同时，能够降低伴有糖尿病及高血压的冠心病患者血浆C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及显著改善左室功能。     

脂肪肝胰岛素抵抗与IL-6、IL-8及TNF-α相关性研究。

目的 通过观察脂肪肝患者胰岛素抵抗与血清白细胞介素6、8（IL-6、IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的关系，探讨脂肪肝患者胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎的可能机制。方法 在本院门诊及住院病员中筛选脂肪肝患者74例（包括酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝），并设健康对照组28例，分别测定其空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）和血清IL-6、IL-8、TNF-α水平，比较健康对照组与脂肪肝组之间的胰岛素敏感性，同时对脂肪肝患者胰岛素敏感性与血清IL-6、IL-8、TNF-α水平作相关性分析。结果 ①酒精性、非酒精性患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平较健康对照组明显升高（P〈0．01）；②酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗敏感性与IL-6、IL-8、1NF-α呈明显负相关，r分别为-0．65、-0．76、-0．43。结论 胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎可能是通过IL-6、IL-8、TNF-α介导的，值得进-步研究。     

非糖尿病慢性肾病患者游离脂肪酸水平与 细胞因子及胰岛素抵抗的关系

目的：观察非糖尿病慢性肾脏病（CKD）患者血清游离脂肪酸（FFA）水平及其与高敏C-反 应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、胰岛素抵抗的关系。方法：测定118例非糖尿病CKD患 者（非透析治疗80例,血液透析38例）及50名健康人FFA、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPS）,同 时检测hs-CRP、TNF-α、血脂等指标,并计算胰岛素敏感指数（ISI）、稳态模型胰岛素抵抗指数 （Homa-IR）,分析FFA与胰岛素抵抗的关系。结果：非糖尿病非透析和透析CKD患者血清FFA、 hs-CRP、TNF-α、Homa-IR、TG和LP（α）水平均较健康对照组显著升高（P<0.05或P<0.01）,且透析 CKD组FFA、hs-CRP、TNF-α、FINS、Homa-IR、TG和 LP（α）水平较非透析CKD组明显升高（P<0.05 或P<0.01）;血FFA水平与hs-CRP、TNF-α、FINS、Homa-IR、TG和LP（α）呈正相关（P<0.01）,与ISI 负相关（P<0.01）。结论：非糖尿病CKD患者FFA水平明显升高,且与hs-CRP、TNF-α及胰岛素抵抗 密切相关。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平的影响

比较63例初诊2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗前后血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6和胰岛素抵抗水平,治疗后TNF-α、IL-6水平及胰岛素抵抗均明显下降,差异均有统计学意义（P〈0．01）。说明短期胰岛素泵强化治疗可以显著改善血清TNF-α和IL-6的水平和胰岛素抵抗。     

老年高血压病和冠心病胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子的关系

目的 探讨老年高血压病（ＥＨ）和冠心病（ＣＨＤ）患者的胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的相关性。方法 分别应用氧化酶法、放兔法和酶联免疫法测定３５例ＥＨ患者、３０例ＣＨＤ患者及２２例健康老人的空腹血糖（ＦＢＧ）、血清胰岛素（ＦＩＮＳ）及ＴＮＦ－α值,计算胰岛素感性指数（ＩＳＩ）。结果 两组患者均存在高胰岛素血症及-且岛素抵抗,而且,高血压组胰岛素抵搞程度较冠心病组严重。两组患者血清ＩＮＳ水平     

TNF-α在妊娠期糖尿病患者血清中的检测及意义

目的 :探讨血清 TNF-α水平与妊娠期糖尿病 (Gestational Diabetes Mellitus,GDM)胰岛素抵抗的关系。方法 :采用放射免疫法检测 2 5例 GDM患者及 2 8例对照组血清 TNF-α及空腹胰岛素 ,用氧化酶法检测血浆葡萄糖浓度 ,稳态模型法评价胰岛素抵抗的程度。结果 :GDM组血清 TNF-α水平及胰岛素抵抗指数均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;TNF-α水平与胰岛素抵抗指数呈正相关 (P <0 .0 1 )。结论 :TNF-α促进 GDM胰岛素抵抗的发生 ,两方面因素相互作用加重了 GDM的病理生理改变     

2型糖尿病胰岛素抵抗与TNF-α、肥胖的关系

目的研究2型糖尿痛患者胰岛素抵抗与TNF-α、肥胖的关系。方法测定109名2型糖尿病组及86名对照组身高、体重、腰围、腹围、臀围及空腹血清TNF-α、胰岛素、血糖水平,并计算所有受试者胰岛素抵抗指数,行Logistic回归分析。结果①肥胖者血清TNF-α水平均明显高于非肥胖者（P〈0．01）。②糖尿病组血清TNF-α水平、体脂参数均明显高于对照组（P〈0．05）。③经Logistic分析发现胰岛素抵抗指数与TNF-α、腰／臀比水平密切相关。结论①腰／臀比是影响胰岛素抵抗的主要因素;②2型糖尿病患者血清TNF-α水平明显升高。     

非酒精性脂肪性肝病与瘦素、肿瘤坏死因子α及胰岛素抵抗相关性研究

目的研究非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清瘦素（Leptin）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平的变化,分析其与胰岛素抵抗（IR）、体重指数（BMI）的关系。方法非酒精性脂肪肝病患者86例分肥胖组56例,非肥胖组30例,非脂肪肝伴肥胖36例,健康对照组32例,应用放射免疫法测定所有受试者血清TNF-α水平,并测定空腹血糖（FBG）,同时测定非酒精性脂肪性肝痛患者空腹胰岛素（FINS）水平,计算其胰岛素敏感指数（ISI）及胰岛素抵抗指数（Homa-IR）,体重指数及腰臀比（WHR）。结果（1）NAFLD患者空腹胰岛素（FINS）,Homa-IR均显著高于对照组,ISI均显著低于对照组（P〈0．01）;（2）NAFLD血清Leptin、TNF-α水平均显著高于对照组（P〈0．01）。结论血清leptin、TNF-α水平在NAFLD患者中升高,与肥胖、IR密切相关。     

TNF-a与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的:探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及TNF-α基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法:选取2型糖尿病肥胖患者50例,非肥胖患者50例,健康对照50例,应用酶联免疫法检测血清中TNF-α水平,并应用PCR-RFLP方法检测TNF-α-308启动子区基因多态性,所有数据以SPSS 10.0软件进行分析。结果:糖尿病肥胖组血清TNF-α水平较非肥胖组及对照组明显增高,在糖尿病组中TNF-α-308A等位基因携带者体质指数(BMI)及胰岛素抵抗均高于TNF-α-308G等位基因携带者。结论:TNF-α与BMI和胰岛素抵抗明显相关。携带TNF-α-308A等位基因者更易于发生胰岛素抵抗。     

危重病应激性高血糖患者肿瘤坏死因子与胰岛素组份的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子（TNF-α）在胰岛素抵抗中的介导作用,以及对胰岛β细胞分泌功能的影响作用。方法随机选取SHG患者80例,测定血中TNF-α、血糖、胰岛素组份,包括胰岛素原（PI）、真胰岛素（TI）、免疫反应性胰岛素（IRI）、C-肽（C-P）,计算功能指标包括胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞分泌指数（HOMA-β）。根据TNF-α水平三分位数法将入选患者分为三组,A组TNF-α〈11.77 ng/L,B组TNF-α为11.77-17.19 ng/L,C组TNF-α〉17.19 ng/L;比较组间血糖、胰岛素组份及功能指标,并进行TNF-α与血糖、胰岛素组份及功能指标的相关性分析。结果①血糖B组和C组显著高于A组,差异有统计学意义（P〈0.01）;②胰岛素组份,PI B组和C组显著高于A组（P〈0.05）,TI随着TNF-α水平的增高而降低,但仅有C组与A组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;IRI,A、B、C三组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;C-P随着TNF-α水平的增高而增高,差异有统计学意义（P〈0.01）。③HOMA-IR,随着TNF-α水平的增高而增高,但仅有C组和A组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;HOMA-β随着TNF-α水平的增高而降低,C组和A、B组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。④TNF-α与血糖、PI、C-P及HOMA-IR呈正相关（r1=0.266,r2=0.261,r3=0.411,r4=0.247,P〈0.05）;与TI和HOMA-β呈负相关（r1=-0.276,r2=-0.288,P〈0.05）,但与IRI无相关性（P〉0.05）。结论 TNF-α通过介导胰岛素抵抗,影响胰岛β细胞分泌及其组份转换而影响血糖水平。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与多项血清因子水平的相关性分析

目的：探讨2型糖尿病胰岛素抵抗与血清IL-6、TNF-α、hs-CRP及FFA水平的相关性。方法：选取2008年12月~2010年9月在我院进行治疗的50例2型糖尿病患者为观察组,同时选取50名健康体检人员为对照组,对两组人员的血清IL-6、TNF-α、hs-CRP及FFA水平与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）进行统计及比较。结果：经研究比较发现,观察组的血清IL-6、TNF-α、hs-CRP及FFA水平与HOMA-IR均高于对照组,两组结果数据比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：2型糖尿病胰岛素抵抗与血清IL-6、TNF-α、hs-CRP及FFA水平有极大的相关性,值得进一步研究及探讨。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与α-脂蛋白、冠心病的关系

目的 探讨胰岛素抵抗与α－脂蛋白[Lp(α）]和冠心病的关系。方法 以酶联免疫法对照观察了糖尿病患者胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗组的Lp(α）及其他脂代谢指标和冠心的患病率。结果 胰岛素抵抗组和非 胰岛素抵抗组的空腹血糖、糖基化血红蛋白和高密度脂蛋白胆固醇无显著差异（P＞0．05）,而两组总胆固醇（P＜0．05）、甘油三脂（P＜0．05）、低密度脂蛋白胆固醇（P＜0．05）有显著差异,特别是Lp(α）值（P＜0．01）和冠心病的患病率（P＜0．01）,胰岛素抵抗组较非胰岛素抵抗极显著升高。结论 在2型糖尿病患者中,胰岛素抵抗可能是导致脂代谢紊乱、Lp(α）升高和冠心病发生的主要因素之一。     

血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法分别采用放免法和ELISA法测定110例妊娠期糖尿病患者（GDM组）和60例正常孕妇（对照组）血清白细胞介素-6（IL_6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，采用胶乳增强免疫透射比浊法检测两组患者血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果GDM组的m清IL-6、TNF—α和hs—CRP水平及HOMA—IR明显高于对照组，差异有统计学意义，均P〈0．01（t=13．088，11．980，18．900，9．801）；GDM组患者血清IL-6水平与HOMA—IR呈显著正相关（1=0．389，P〈0．01）；TNF—α水平与HOMA—IR呈显著正相关（γ=0．582．P〈0．01）；hsCRP与IR呈显著正相关（γ=0．323，P〈0．01）。结论血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗密切相关，可能参与了妊娠期糖尿病的发生、发展。     

高血压胰岛素抵抗血浆中TNF-α、NO的变化及意义

应用HOMA-IR指数,对高血压伴有或不伴有胰岛素抵抗的病人,采用放免法及硝酸还原酶法分别测定空腹血浆胰岛素、血糖、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO),分析高血压胰岛素抵抗与TNF-α、NO的关系.高血压伴胰岛素抵抗的病人TNF-α高于正常及高血压不伴胰岛素抵抗者,TNF-α与胰岛素抵抗指数成正相关,高血压伴或不伴胰岛素抵抗者NO水平均低于正常对照组,NO与胰岛素抵抗指数无相关性.TNF-α与高血压胰岛素抵抗的发生有关.NO与高血压的发生有关,但与胰岛素抵抗无关.     

TNF-α、IL-6、NO在高血压胰岛素抵抗患者血浆中的变化及意义

目的：研究肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白介素6（IL-6）、一氧化氮（NO）在高血压胰岛素抵抗（IR）中的作用。方法：应用HOMA—IR指数，对高血压伴或不伴IR的患者，采用放免法及硝酸还原酶法分别测定空腹血浆胰岛素、血糖、TNF-α、IL-6、NO，并分析高血压IR与IL-6、TNF-α、NO的关系。结果：高血压伴IR者TNF—α高于正常及高血压不伴IR者，TNF—α与胰岛素抵抗指数（IRI）呈正相关；高血压伴或不伴IR者IL-6水平高于正常对照组，其中高血压伴IR者IL-6水平高于不伴IR者；高血压伴或不伴IR者NO水平均低于正常对照组，NO与IRI无相关性。结论：TNF—α与高血压IR的发生有关；NO与高血压的发生有关，但与IR无关；IL-6与高血压及高血压IR的发生均有关。     

妊娠期糖尿病患者血浆中TNF-α和IL-6的表达及意义

目的:探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白细胞介素-6（IL-6）的表达水平及意义。方法:选取2017年10月—2018年3月在我院诊治的妊娠期糖尿病孕妇130例作为GDM组,正常孕妇100例作为正常组,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定所有研究对象血浆中TNF-α与IL-6的浓度,分析TNF-α和IL-6与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的相关性。结果:GDM组血浆中TNF-α、IL-6、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、HOMA-IR的水平与正常组相比明显升高（Ｐ<0.05）。GDM组血浆中TNF-α与IL-6浓度呈正相关（Ｐ<0.05）;TNF-α、IL-6分别与FBG、FINS、HOMA-IR呈正相关（Ｐ<0.05）。正常组血浆中TNF-α与IL-6的浓度无相关性（Ｐ>0.05）,TNF-α、IL-6分别与FBG、FINS、HOMA-IR无相关性（Ｐ>0.05）。结论:TNF-α和IL-6与GDM病情的严重程度相关,并可能通过胰岛素抵抗参与GDM的发病。