血小板活化与肿瘤血行转移关系的研究进展

肿瘤血行转移是指肿瘤从原发病灶脱落并随血液循环转移到远处靶器官,并逐渐形成转移灶的过程。血小板活化包括血小板形态的改变、血小板聚集功能及血小板成分的释放。研究发现随着肿瘤的转移,血小板活化的数目或血小板活化的可能性就会随之增加,两者呈正相关关系。反之减少血小板活化的数目或抑制血小板活化可不同程度抑制肿瘤转移。     

肿瘤浸润转移机制的研究进展

恶性肿瘤是机体在各种致瘤因素下,基因调控失调且伴随组织内环境失衡而形成的新生物。浸润和转移是恶性肿瘤的基本特征,也是导致肿瘤患者复发、病情进展、死亡的主要原因。本文就肿瘤浸润转移过程中所涉及的部分主要机制做一综述。     

肿瘤细胞侵袭及血行转移过程

肿瘤细胞的侵袭及血行转移是一个多步骤的、肿瘤细胞与宿主细胞相互作用的生物学过程,与肿瘤治疗的远期效果密切相关.大致步骤是原发灶肿瘤细胞的增殖;肿瘤细胞自原发灶游离,侵袭穿过细胞外基质和血管基底膜、游走至血管内;血液循环中的肿瘤细胞逃避免疫监视、与转移部位的血管内皮细胞相粘附,并穿过血管内皮细胞、游走至血管外;肿瘤细胞转移至目标脏器并增殖.针对肿瘤侵袭、转移的各个环节所设计的特定治疗方案可以有效地抑制肿瘤的侵袭和转移.现将肿瘤侵袭及血行转移各步骤的研究现状综述如下.     

肿瘤浸润转移阻断治疗的研究进展

本文综述了近年来在肿瘤浸润转移机制及治疗方面的研究进展．     

胃肠道肿瘤腹膜转移治疗进展

胃肠道肿瘤通过腹腔局部播散和种植可导致腹膜转移癌(peritoneal carcinomatosis,PC),患者常会出现肠梗阻、恶性腹水、疼痛等并发症,为肿瘤终末期,预后较差.胃肠道肿瘤腹膜转移的治疗方法包括全身化疗、腹腔化疗、减瘤手术、减瘤手术联合腹腔热灌注化疗、分子靶向治疗等,这些治疗方法给患者的生存带来不同程度的获益,使腹膜转移癌的预后取得了较大的改善.本文将近年来消化道肿瘤的发病机制及其治疗方法做一回顾总结.     

胃肠道癌血行转移与手术的相关性

[目的]分析胃癌、大肠癌的根治过程与血行转移的相关性。[方法]试验组（91例）首先结扎肿瘤区域流向门静脉血流途径,并再从门静脉血取样,而对照组（181例）则直接取样。两组均以抗上皮细胞膜单克隆抗体为探针,ABC免疫组化法检测血中癌细胞。[结果]试验组阳性率19.8％（18/91）,3年、5年的生存率分别为72％和58％;对照组阳性率为66.8％（121/181）,3年、5年的生存率分别为52％和34％。两组间差异有显著性（P<0.05）。[结论]手术是导致癌细胞转移的危险性因素,去血管的肿瘤清扫术,可能会有效防止癌细胞转移。     

胃癌血行亚临床转移早诊及预测方法的研究

胃癌的血行转移主要包括肝转移，其次是肺转移和骨转移。其中肝转移的发生率尸检报告为４０．０％～５０．０％，临床报告为６．０％～１１．０％，我们资料为６．２％。因此，将胃癌血行转移的诊断和预测提高到亚临床水平，对采取有效的综合治疗，具有重要的临床意义。１血行转移与临床病理因素胃癌无论早期或进行期，均可发生肝转移。淋巴结受累和静脉、淋巴管侵袭是胃癌肝转移的两个独立的危险因素。原发胃癌组织学以膨胀性生长比浸润性生长的肝转移率高，高分化腺癌居多。分化型占３／４，未分化型仅占１／４。分化型胃癌中，以乳头状腺…     

肺癌纵膈淋巴结转移与血行转移相关性的临床研究

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)纵隔淋巴结转移(N2)与血行转移的相关性,为对手术后的N2肺癌采取有针对性的辅助治疗措施提供依据.方法对96例根治性切除术后病理诊断为纵隔淋巴结转移(pN2)的NSCLC患者进行回顾性研究,选择无淋巴结转移(pN0)的NSCLC患者作为对照组,与pN2患者配对.术后两年内每6个月对患者进行随访复查一次,监测血行转移.计算两组患者血行转移的发生率,应用x2检验比较发生率的差别.结果pN2组患者手术后两年内血行转移的发生率为29.17%,多数为脑和肺转移(64.29%);pN0组患者血行转移的发生率为13.54%,两者的差别非常显著(P＜0.01).pN2肺癌患者术后发生血行转移的概率大约是pN0患者的3倍(OR=3.14).结论肺癌根治切除术后血行转移的发生与纵隔淋巴结转移有关,有纵隔淋巴结转移的患者血行转移的发生率增高.     

膀胱癌细胞—基底膜粘附力与肿瘤浸润转移关系初步研究

目的：分离高浸润转移能力的膀胱癌细胞亚系，探讨肿瘤细胞浸润能力与细胞粘附力之间的关系。方法：利用体内和体外两种方法，分离出具有高浸润转移能力的细胞亚系，并用微管吸吮系统直接测定细胞与人工基底膜间的粘附力。结果：成功从T24细胞系中分离出具有高淋巴结转移能力的细胞亚系Ts3L，发现肿瘤细胞与基底膜间的粘附力随浸润转移能力增高而逐渐降低。结论：高浸润转移能力细胞与基底膜粘附力减小，故更容易脱离基底膜形成转移。     

血小板在肿瘤转移中的作用

侵袭和转移是导致癌症患者高死亡率的主要原因,机制复杂,其中血小板及其粘附分子发挥了重要作用。近来研究表明在肿瘤转移过程中血小板可保护肿瘤细胞免受循环系统的免疫清除,促进肿瘤细胞被脉管系统捕获进而导致进一步的组织损伤。本文结合国内外最新报道,对血小板在肿瘤转移中的作用进行综述。     

PTEN基因与肿瘤浸润转移

PTEN是最近克隆的肿瘤抑制基因，能多途径调控肿瘤浸润转移过程，抑制肿瘤浸润和转移。PTEN能稳定和增强肿瘤细胞间粘附，抑制肿瘤细胞迁移扩散和非锚定依赖性生长，以及诱导失巢凋亡，并可抑制细胞外基质降解和肿瘤血管生成等，从而抑制肿瘤浸润和转移。     

肿瘤转移抑制基因KiSS-1研究进展

肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤最主要的生物学特征，涉及肿瘤本身的生物学特性、宿主环境及基因变异等一系列复杂过程，直接影响肿瘤患的预后。目前肿瘤的治疗仍以外科手术为主，辅以化疗、放疗。虽然肿瘤患的五年生存率较前有很大的提高，但是术后复发甚至广泛的转移仍是导致患死亡的首要原因。基因治疗作为可能根治肿瘤的治疗手段其研究已日益受到重视。KiSS-1是新克隆的肿瘤转移抑制基因，近年成为研究热点，我们就其在肿瘤中的研究进展作一综述。[第一段]     

结直肠癌浸润和转移分子机制研究进展

结直肠癌浸润、转移常影响临床治疗效果,也是患者死亡的主要原因。浸润、转移涉及一系列多机制、多步骤的复杂过程,如原发肿瘤组织中具有转移潜能的细胞亚群的异常增生、黏附分子介导癌细胞间或癌细胞与细胞基质间的黏附与脱黏附、水解酶对细胞外基质的降解、癌细胞的迁移运动、新生血管的形成、癌细胞逃逸机体免疫系统的攻击等。针对癌细胞浸润、转移的各步骤,从分子水平进行阻断治疗,将会大大提高结直肠癌现有治疗效果,提高患者的生存率。     

肿瘤浸润淋巴细胞治疗进展期肿瘤的现状

随着肿瘤物生学治疗的发展，肿瘤浸润淋巴细胞过继免疫治疗进展期肿瘤取得了令人鼓舞的结果，改变培养体系，使ＴＩＬ大量扩增，增强其细胞毒性，是提高临床反应率的一个重要方面。     

原发肿瘤治疗促进转移灶生长机制的研究

  肿瘤转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因，难以控制。肿瘤的原发病灶（PT）和肿瘤的转移灶（MT）之间的关系非常复杂，大量的动物实验和临床资料均证实PT的治疗会促进MT的生长，但其机制尚不完全清楚。有研究表明，血管生成抑制因子浓度降低和肿瘤细胞免疫逃逸是MT加速生长的主要原因。就PT的治疗促进MT的生长的动物实验、临床观察依据和发生机制及研究现状作一综述     

肺癌淋巴结或血行转移时血浆内皮素的变化

为了研究肺癌患者血浆中内皮素的变化 ,探讨内皮素与肺癌发生和转移的关系 ,我们采用放射免疫法检测了 68例肺癌患者手术前后血浆中内皮素含量。现将结果报告如下。1　资料与方法1.1　一般资料　全组中男 46例 ,女 2 2例 ,年龄 2 7～ 78岁 ,平均年龄 5 2 .5岁。行肺癌根治术者 5 1例 ,姑息或剖胸探查术 9例 (姑息切除术 5例 ,单纯探查术 4例 ) ,未手术者 8例。经病理确诊为鳞癌 3 5例 ,腺癌 14例 ,小细胞未分化癌 11例 ,另外 8例因未行手术和支气管镜检查而未送病理 ,以胸部、颅脑ＣＴ及全身骨扫描诊断为肺癌合并脑或骨转移。无淋巴结转移者…     

血清影响肿瘤血行转移的探讨

目的 探讨血清在血行转移的作用及机制。方法 利用层粘连蛋白肽影响血清诱导的小鼠Ｂ１６黑色素瘤细胞凝集及其实验性转移。结果 糖肽抑制血精诱导的Ｂ１６细胞凝集及其实验性肺转移。结论 血清可能通过介导肿瘤细胞凝集,参与血行转移。     

肿瘤浸润、转移及相关基因的研究进展

 肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤的两大主要特点,是肿瘤病人死亡的直接原因^[1]。此项研究无疑有助于提高肿瘤的诊断和治疗水平。近几年来,人们在探索肿瘤浸润转移过程中,一方面注意观察促进或抑制肿瘤转移的有关基因,同时对肿瘤细胞的增殖和凋亡与肿瘤浸润转移的关系。     

PTEN基因与肿瘤浸润转移

PTEN是最近克隆的肿瘤抑制基因,能多途径调控肿瘤浸润转移过程,抑制肿瘤浸润和转移.PTEN能稳定和增强肿瘤细胞间粘附,抑制肿瘤细胞迁移扩散和非锚定依赖性生长,以及诱导失巢凋亡,并可抑制细胞外基质降解和肿瘤血管生成等,从而抑制肿瘤浸润和转移.