血管紧张素转换酶与妊高征

目前普遍认为妊高征的发生与体内前列腺素系统代谢失衡有关。由于血管紧张素转换酶对前列腺素代谢有调节作用,因此血管紧张素转换酶在妊高征发生发展中所起的作用越来越引起人们的重视,血管紧张素转换酶抑制剂亦已进入初步试用阶段。     

妊高征患者胎盘组织中FasL的表达及其意义

目的　探讨FasL在妊高征患者胎盘组织中的表达是否异常 ,进一步从免疫学角度分析妊高征的发病机制。方法　 2 0 0 1年 11月至 2 0 0 2年 7月 ,采用免疫组织化学SP法检测 2 0例正常孕妇 (对照组 ) ,6 5例妊高征患者 (妊高征组 ,其中轻度 2 2例、中度 2 0例、重度 2 3例 )胎盘组织中FasL表达强度。结果　FasL主要表达于胎盘绒毛滋养细胞 ,妊高征组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜组织细胞FasL表达强度明显低于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织FasL表达减少 ,母胎免疫耐受机制遭到破坏 ,引发胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列免疫病理改变 ,最终可能导致妊高征及其并发症的发生。     

抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体在妊高征发病机制中的作用

目的　探讨抗血管紧张素Ⅱ受体 1型 (angiotensinⅡtype 1 receptor ,ATR 1)自身抗体在妊高征发病中的作用。　方法　以合成的ATR 1多肽片段为抗原 ,采用酶联免疫吸附法检测 4 6例妊高征患者和 4 0例正常孕妇血清抗ATR 1自身抗体和血浆中血管紧张素Ⅱ的浓度。　结果　妊高征抗ATR 1自身抗体的阳性率为 6 3.0 % (2 9/46 ) ,明显高于正常孕妇 7.5 % (3/40 ) (P <0 .0 1)。妊高征组血浆血管紧张素Ⅱ水平 [(92 .5 4± 37.2 2 )pmol/L]亦明显高于血压正常组 [(2 5 .75± 12 .33)pmol/L ,P <0 .0 1]。　 结论　妊高征患者合并血管紧张素Ⅱ浓度升高 ,其血清中存在抗ATR 1的自身抗体 ,该抗体可能在妊高征的发病机制中起重要作用。     

血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与妊娠高血压综合征发病的关系

流行病学调查表明 ,妊娠高血压综合征 (妊高征 )有明显的遗传倾向 ,编码血管紧张素转化酶 (ＡＣＥ)及血管紧张素Ⅱ 1型受体 (ＡＴ1Ｒ)的基因是妊高征遗传学研究中的候选基因。目前关于ＡＣＥ基因插入 (Ｉ) /缺失 (Ｄ)多态和ＡＴ1Ｒ基因Ａ116 6 Ｃ多态与妊高征关系的研究结果颇不一致。本研究对ＡＣＥ及ＡＴ1Ｒ基因在妊高征发生发展中的协同作用进行探讨 ,现将结果报道如下。一、资料与方法1.资料来源 :选择 1999年至 2 0 0 1年中国医科大学第二临床学院妇产科住院的妊高征患者 90例 (妊高征组 ) ,发病后首次就诊 ,未接受任何治疗。静坐 3 0…     

胎盘组织血管紧张素Ⅱ代谢的研究

目的：探讨胎盘组织是否产生，及通过何种代谢途径产生血管紧张素Ⅱ。方法：将取材于６例无合并症正常足月分娩孕妇的胎盘组织，在体外培养１～６天。分别于第１、２、４、６天取培养液，应用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ含量；于培养１天后，培养液中加入５～５００μｍｏｌ／Ｌ终浓度的卡托普利，用以抑制血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）活性；同时取培养液检测血管紧张素Ⅱ含量，观察比较ＡＣＥ对血管紧张素Ⅱ产生量的影响。结果：胎盘组织经体外培养后，其培养液中血管紧张素Ⅱ含量随时间延长逐渐升高，培养第１天为３．１５ｍｇ／Ｌ，第６天高达１２．８ｍｇ／Ｌ；卡托普利不能明显减少血管紧张素Ⅱ的生成，于培养２、４、６天，其培养液中血管紧张素Ⅱ含量与对照组相比均无显著差异。结论：正常胎盘组织可以产生血管紧张素Ⅱ，其产生不依赖于ＡＣＥ的作用。提示胎盘组织可能存在一种新的血管紧张素Ⅱ的生成代谢途径。     

血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体与妇科肿瘤

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的主要活性成分,在人体血压与水-电解质平衡调节过程中起着关键作用。近年研究发现,除循环中存在RAS外,在一些恶性肿瘤组织中也同样存在着RAS的局部活化,在局部组织中AngⅡ通过与其Ⅰ型受体（AT1R）结合参与肿瘤的发生、发展、血管生成等,而阻断AngⅡ或AT1R有望成为肿瘤治疗的新靶点。就AngⅡ及AT1R与妇科肿瘤关系研究进展综述。     

血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体与妇科肿瘤

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAS）的主要活性成分,在人体血压与水-电解质平衡调节过程中起着关键作用。近年研究发现,除循环中存在RAS外,在一些恶性肿瘤组织中也同样存在着RAS的局部活化,在局部组织中AngⅡ通过与其Ⅰ型受体（AT1R）结合参与肿瘤的发生、发展、血管生成等,而阻断AngⅡ或AT1R有望成为肿瘤治疗的新靶点。就AngⅡ及AT1R与妇科肿瘤关系研究进展综述。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与子痫前期性心脏病

子痫前期性心脏病是在重度子痫前期的病理基础上发生的心功能衰竭和心肌损害,对母婴危害很大。血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与子痫前期及心脏病关系密切,AT1R表达异常将导致子痫前期的发生发展,从而增加心血管疾病的危险性。AT1R基因多态性表现种族和性别差异性,如果能确定两者相关,可将其作为子痫前期性心脏病病情预测和监测的新指标,有助于对子痫前期性心脏病患者的预后做出评估。就其在子痫前期及心脏病发病中的作用和机制作一综述,进一步阐述其与子痫前期性心脏病的相关性。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与子痫前期性心脏病

子痫前期性心脏病是在重度子痫前期的病理基础上发生的心功能衰竭和心肌损害,对母婴危害很大.血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与子痫前期及心脏病关系密切,AT1R表达异常将导致子痫前期的发生发展,从而增加心血管疾病的危险性.AT1R基因多态性表现种族和性别差异性,如果能确定两者相关,可将其作为子痫前期性心脏病病情预测和监测的新指标,有助于对子痫前期性心脏病患者的预后做出评估.就其在子痫前期及心脏病发病中的作用和机制作一综述,进一步阐述其与子痫前期性心脏病的相关性.     

血浆RGS2蛋白与血管紧张素Ⅱ及其1型受体在子痫前期中的作用

目的:探讨妊娠期血浆中G蛋白信号调节因子2(RGS2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体(AT1R)在子痫前期(PE)发病中的作用及对疾病严重程度的影响。方法:选择2016年1~9月在南方医科大学附属深圳妇幼保健院住院分娩的PE孕妇50例为PE组(合并FGR组17例,非FGR组33例)。选择同期分娩的健康孕妇40例为对照组。采用ELISA法检测各组孕妇血浆中RGS2蛋白、AngⅡ及AT1R水平,并比较PE组(合并FGR组、非FGR组)与对照组间3种指标的差异,运用Logistic回归分析3种指标与PE的发生及严重程度的相关性。结果:(1)PE组血浆中RGS2蛋白、AngⅡ、AT1R水平及收缩压、舒张压均高于对照组,而取样孕周、分娩孕周及新生儿出生体质量均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);合并FGR组、非FGR组间的RGS2蛋白水平、收缩压、舒张压差异无统计学意义(P0.05),但均分别高于对照组(P0.05);AngⅡ、AT1R水平及新生儿出生体质量在对照组、非FGR组及合并FGR组中两两比较,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)Logistic回归分析示RGS2、AngⅡ及AT1R是PE发生的独立危险因素[(粗OR1,P0.05;调整抽样孕周后的OR11,P0.05;调整另外两种指标后的OR2值1,P0.05(除外AngⅡ)]。(3)RGS2蛋白、AngⅡ、AT1R水平与PE、收缩压、舒张压均呈正相关(P0.05),AngⅡ、AT1R水平与新生儿出生体质量呈负相关(P0.05),RGS2与新生儿出生体质量无相关性(P0.05)。结论:血浆中RGS2蛋白、AngⅡ及AT1R可能与PE的发病机制相关,AngⅡ及AT1R可能与疾病的严重程度相关。     

MMP与妊高征胎盘血管重铸

滋养细胞重铸障碍是妊娠高血压综合征(PIH)发病的重要环节，基质金属蛋白酶(MMP)是滋养细胞在重铸过程中分泌的重要酶类，其分泌的改变可能是PIH滋养细胞分化异常的外在表现。     

血管紧张素转换酶基因多态性与妊高征的遗传易感性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE）基因多态性与妊高征(PIH)的关系。方法 2000年5月至2003年5月，运用多聚酶链反应技术检测99例PIH及54例对照组的ACE基因多态性。结果 PIH患者ACE基因II、ID、DD基因型频率分别为20．2％、37．4％、42．4％，对照组II、ID、DD基因型频率分别为44．4％、29．6％、25．9％；两组的DD基因型及D等位基因频率比较差异有显著性意义；中、重型组DD基因型与轻型组相比差异有显著性。结论 ACE基因多态性与PIH的发病有关，且与PIH病情严重程度有关。     

血管紧张素Ⅱ及其1型受体拮抗剂在卵巢癌中的作用机制

卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,由于其发病隐匿,大多数患者出现症状就诊时已属晚期,且易发生转移和复发,死亡率居妇科恶性肿瘤的首位。因此进一步探究卵巢癌发生发展机制、寻找肿瘤潜在治疗靶点至关重要。血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）中最具生物活性的因子,主要参与机体血压和水盐代谢的调节,目前研究发现其与血管紧张素1型受体（angiotensin type 1 receptor,AT1R）结合激活相关通路与卵巢癌的发生、发展及转移过程密切相关,而AT1R拮抗剂（angiotensin receptor blocker,ARB）可以与AT1R选择性结合阻断AngⅡ-AT1R通路,从而阻断或抑制AngⅡ在卵巢癌中的作用。深入研究血管紧张素Ⅱ及其1型受体拮抗剂在卵巢癌中的作用机制或许能为寻找卵巢癌新的治疗靶点提供依据。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性及血浆内皮素与妊娠高血压综合征关系的研究

目的　研究血管紧张素 - 1型受体 (Angiotensin Type1Receptor,AT1 R)基因116 6位点多态性及血浆内皮素 (Endothelin,ET)在妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )发病中的相关性。　方法　应用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对 AT1 R基因 116 6位点的多态性进行分析 ,放射免疫法测定两组血浆 ET值。　结果　 (1)妊高征组 AT1 R基因 116 6位点变异体(AC、CC)频率明显高于正常妊娠组 (χ2 =11.0 6 ,P<0 .0 1) ,两组间 C等位基因频率比较差异也非常显著 (χ2 =9.73,P<0 .0 1)。 (2 )妊娠妇女 AT1 R基因 116 6位点变异型与野生型发生妊高征的比值比(OR)为 4.95 ,95 %可信限为 1.93～ 12 .72。 (3)随着妊高征病情加重 ,AT1 R基因变异频率无增高趋势。(4)妊高征组与正常妊娠组间 ET值比较差异非常显著 ,(t=5 .5 8,P<0 .0 1)。(5 )正常妊娠组中不同基因型之间 ET水平比较差异无显著性 (t=0 .83,P>0 .0 5 ) ;妊高征组变异型 ET水平较野生型增高 (t=2 .5 3,P<0 .0 5 )。　结论　 (1) AT1 R基因 116 6位点的变异与妊高征发病有关 ,C等位基因可能是妊高征的易感基因。 (2 )妊高征患者 AT1 R基因 A 116 6 C变异与血浆 ET的升高有一定相关性。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中肝细胞生长因子及其受体的表达

目的探讨肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor，HGF)及其受体(c-met)在正常妊娠妇女及妊高征患者胎盘组织中的表达及对妊高征胎盘滋养细胞功能的影响。方法不同程度妊高征晚孕和正常妊娠晚孕孕妇共78例，采用免疫组织化学SP法检测胎盘组织HGF及c-met的表达强度。结果HGF主要表达于绒毛间质细胞胞浆。重度妊高征组胎盘绒毛间质细胞HGF表达强度显著低于正常晚孕组(H=7．395，P=0．007)，而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较，差异无显著性(H=0．869，P=0．351；H=0．017。P=0．817)。c-met主要表达于滋养细胞。重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞c-met表达强度显著低于正常晚孕组(H=4．577，P=0．032)，而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较，差异无显著性(H=0．178，P=0．673；H=0．824，P=0．364)。HGF与c-met表达强度呈负相关(phi关联系数：7．809，P=0．005)。结论HGF在胎盘中主要由绒毛间质细胞分泌，其受体c-met表达于滋养细胞表面，妊高征患者HGF分泌减少可能是引起其胎盘出现生理性血管重铸障碍继而发病的原因。     

血管内皮生长因子与妊高征的关系

血管内皮生长因子 (VEGF)是一种特异性血管生长因子 ,在血管生发中发挥重要作用。胎盘部位有丰富的VEGF及其受体的表达 ,这对胎盘血管的发育和功能维持起重要作用 ,妊高征是一种以血管内皮损伤为发病中心环节的高血压综合征 ,近年来 ,国外有学者发现 VEGF的异常表达与妊高征的发生密切相关     

血管紧张素Ⅱ受体与妊娠

血管紧张素Ⅱ受体（ATR）是肾素－血管紧张素系统（RAS）的效应器，介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应，是RAS作用的关键环节。子宫胎盘组织血管紧张素Ⅱ受体ATR的表达改变对妊娠的正常发生发展起着重要的调节作用，ATR的表达异常将导致妊娠高血压综合征（简称妊高征）的发生，AT1R拮抗剂可能成为妊高征治疗的新手段。本文就ATR在妊娠及妊高征中的作用的研究进展作一综述。     

TGFβ1、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在妊高征患者胎盘组织中的表达及临床意义

目的　探讨转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGFβ1)及其受体(TGFbeta receptor, typeⅠand typeⅡ, TGFβRⅠ, TGFβRⅡ)在妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中的表达及其临床意义。　方法　采用免疫组化 SABC法检测 64 例妊高征患者(轻度 21 例,中度20例,重度23例)胎盘组织中TGFβ1、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ的表达,20例正常孕妇为对照组。　结果　妊高征组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞 TGFβ1,TGFβRⅠ,TGFβRⅡ的阳性表达率均明显高于对照组(TGFβ1: 70 31%和 35 00%,P< 0.01; TGFβRⅠ: 76 56%和 50 00%,P< 0.05; TGFβRⅡ:79 69%和45 00%,P<0.01)。妊高征组轻、中、重度患者TGFβ1、TGFβRⅠ和TGFβRⅡ表达的阳性率分别为:TGFβ1:52 38%、75 00%和 82 61%;TGFβRⅠ:57 14%、85 00%和 86 96%;TGFβRⅡ:61 90%、85 00%和91 30%,并随病情程度增加而升高。TGFβ1的表达与胎盘重量及新生儿体重呈负相关。　结论　胎盘TGFβ1及TGFβRⅠ、TGFβRⅡ表达异常引起滋养细胞浸润不足,可能是妊高征的发病因素之一。