心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用

目的探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录聚合酶链式反应等方法,观察SHR及Wistar-Kyoto大鼠(WKY)收缩压、左室重量指数、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PV-CA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平的变化。肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析。结果与WKY比较,SHR收缩压为(206±18)比(108±10)mm Hg(P<0.01);SHR组左室重量指数为(4.6±0.4)比(3.3±0.3)mg/g,(P<0.01);SHR组心肌细胞长径为(17.4±1.9)比(10.0±2.2)μm(P<0.01);SHR组心肌细胞短径为(9.0±2.0)比(5.8±1.7)μm(P<0.01);SHR组肥大细胞密度为(7.4±3.2)比(1.9±1.2)个/mm2(P<0.01),SHR组肥大细胞密度为WKY组的3.9倍。SHR组CVF、PVCA分别为46.4%±7.8%和1.9±0.9,WKY组分别为24.4%±10.7%和0.4±0.1,SHR组明显升高(P<0.01)。SHR组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于WKY(P<0.01),心脏肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95,P<0.01)。结论心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因。     

心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用

目的探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,观察SHR及Wistar-Kyoto大鼠(WKY)收缩压、左室重量指数、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PV-CA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平的变化.肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析.结果与WKY比较,SHR收缩压为(206±18)比(108±10)mm Hg(P<0.01);SHR组左室重量指数为(4.6±0.4)比(3.3±0.3)mg/g,(P<0.01);SHR组心肌细胞长径为(17.4±1.9)比(10.0±2.2)μm(P<0.01);SHR组心肌细胞短径为(9.0±2.0)比(5.8±1.7)μm(P<0.01);SHR组肥大细胞密度为(7.4±3.2)比(1.9±1.2)个/mm2(P<0.01),SHR组肥大细胞密度为WKY组的3.9倍.SHR组CVF、PVCA分别为46.4%±7.8%和1.9±0.9,WKY组分别为24.4%±10.7%和0.4±0.1,SHR组明显升高(P<0.01).SHR组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于WKY(P<0.01),心脏肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95,P<0.01).结论心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因.     

高血压大鼠心脏肥厚过程中心肌细胞凋亡心肌纤维化动态观察

目的探讨SHR心脏肥厚进展阶段心肌细胞凋亡、心肌纤维化及左室重构特点及其相互关系.方法分别采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记(TUNEL)、放射免疫测定及病理检查方法对16周龄、24周龄、32周龄SHR心肌细胞凋亡指数(APOI)、心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测,并以同龄Wister大鼠作对照.结果与同龄正常血压Wistar大鼠比较,SHR各周龄组收缩压明显增高、心脏肥厚指标心脏重量(HW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVW/BW)均显著增加;各周龄组SHR心肌细胞APOI显著增加,各周龄组间无显著性差异;各周龄组SHR大鼠血浆、心肌组织AngⅡ明显增高;24、32周龄SHR的CVF和PVCA显著增加;SHR心肌组织AngⅡ分别与APOI、CVF呈显著正相关,APOI与CVF呈显著正相关.结论心肌细胞凋亡与心肌纤维化参与SHR代偿性心脏肥厚阶段心脏重构病理过程,组织AngⅡ是导致SHR代偿性心脏肥厚阶段心肌细胞凋亡与心肌纤维化的重要机制之一.     

心肌组织基质金属蛋白酶-1,2,9及其抑制物-1,2基因表达变化在心肌肥厚患者心肌纤维化中的意义

目的:探讨人心室肥厚时心肌组织基质金属蛋白酶(MMP)-1,2,9及其抑制物(TIMP)-1,2基因表达的改变及与心肌纤维化的关系。方法:应用病理检查、逆转录—聚合酶链式反应、放射免疫和蛋白印迹杂交等方法,检测心肌肥厚患者(心肌肥厚组)和正常人(对照组)心肌间质胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积、心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原信使核糖核酸(mRNA)表达、心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和心肌MMP-1,2,9及TIMP-1,2蛋白表达。结果:心肌间质胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积比心肌肥厚组比对照组均明显增高(P均<0．01)。心肌肥厚组心肌组织Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于对照组(P均<0．01)。心肌肥厚组心肌组织匀浆液血管紧张素Ⅱ水平为(179．3±36．1)pg／mg心肌组织,对照组为(103．2±13．6)pg/mg心肌组织,与对照组比较,心肌肥厚组心肌组织血管紧张素Ⅱ水平明显增高(P<0．01)。心肌肥厚组心肌组织MMP-1,2,9蛋白表达比对照组明显增多(P均<0．01),TIMP-1,2蛋白表达也比对照组明显增加(P均<0．05)。结论:心肌肥厚时心肌胶原的代谢受到MMPs／TIMPs的调节。MMP-1,2,9和TIMP-1,2蛋白表达均增加,使MMPs的活性受到抑制,胶原合成增加的速度大于胶原降解的速度,导致心肌纤维化。     

依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ浓度和左心室结构的影响

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、左心室结构以及依那普利对其影响.方法12周龄SHR 40只,随机分为依那普利[30 mg/(kg·d)]治疗组(SHR-d组)和对照组(SHR组)两组,另设同周龄的正常血压大鼠20只(WKY组)作为对照,共观察12周.第1周和第12周测血压和体重,处死后分别测量左心室重量、左心室室壁厚度,放免法检定心肌AngⅡ浓度,应用病理学图像分析法对各组大鼠左室心肌细胞的长、短径、截面积和心肌胶原体积比例(CVF)、心肌血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)进行测量.结果1)SHR-d组血压、AngⅡ浓度显著低于SHR组而接近WKY组(P＜0.05).2)SHR-d组CVF(1.98%±1.57%vs 5.11%±2.25%)、PVCA(0.68%±0.19%vs 1.20%±0.19%)、LV/BW比值(3.14±0.31 vs4.09±0.21)mg/g,左心室室壁厚度(0.32±0.05 vs 0.43±0.03)cm均明显低于SHR组(P＜0.05).3)SHR-d组的心肌细胞长、短径和截面积数值均较SHR组下降,但未降到正常.结论应用依那普利能有效抑制SHR心脏局部AngⅡ生成,能部分逆转SHR的左室肥厚.     

福辛普利对SHR左室肥厚和心肌纤维化的影响

目的探讨福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)和心肌纤维化的影响。方法18只16周龄SHR大鼠,随机分为福辛普利治疗组(SHR-F)和SHR空白对照组(SHR-C);另设同源的WKY大鼠8只为正常对照组。治疗组口服福辛普利20mg·kg-1·d-1,给药8周后处死动物,取左心室心肌称重,计算左心室/体重比(LVW/BW),Masson三色法染色观察左心室心肌胶原变化,计算机图像分析测量心肌切片的胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果SHR空白对照组的SBP、LVW/BW、CVF、PVCA均显著高于WKY对照组(P<0.01),与SHR空白对照组相比,福新普利治疗组能有效降低SHR的SBP,改善SHR左心室肥厚(P<0.01〉并使左心室内膜及心肌小动脉周围的胶原减少(P<0.01〉。结论福辛普利可有效降低SHR血压,部分逆转心肌纤维化和左室肥厚。     

依那普利或氯沙坦对SHR左室肥厚和心肌纤维化的影响

目的 :观察自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚和心肌纤维化各指标的改变 ,以及依那普利和氯沙坦的保护作用。方法 :雄性 SHR(n=30 )自第 1 0周始服用依那普利 (2 0 mg.kg- 1 .d - 1 ) ,或氯沙坦 (2 5 mg.kg - 1 .d - 1 ) ,或二者合用 (依那普利1 0 mg.kg - 1 .d - 1 ,氯沙坦 1 2 .5 mg.kg - 1 .d - 1 )至第 1 6周 ,并以年龄、性别、数量配对的未治疗 SHR和 Wistar- kyoto(WKY)大鼠作对照。测定收缩压 (SBP)、左室重量 (L VM)以及左室重量指数 (L VMI)和左室心肌胶原含量 ;计算机图象分析心肌细胞大小、心肌胶原容积分数 (CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果 :SHR的 SBP、L VM、L VMI、心肌胶原含量、心肌细胞的横截面积、CVF和 PVCA均显著高于 WKY对照组 (P<0 .0 0 1 )。 SHR治疗组上述指标显著低于 SHR未治疗组 (P<0 .0 1 ) ,依那普利与氯沙坦之间无显著差别 (P<0 .0 5 )。二者合用比单用依那普利或氯沙坦更有效 (P<0 .0 5 )。结论 :依那普利和氯沙坦可显著的降低血压、逆转 SHR早期左室肥厚和心肌纤维化 ,而且二者合用在逆转左室肥厚和心肌纤维化方面效果更明显     

高血压大鼠心脏肥厚过程中心肌细胞凋亡心肌纤维化动态观察

目的 探讨SHR心脏肥厚进展阶段心肌细胞凋亡、心肌纤维化及左室重构特点及其相互关系。方法 分别采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记（TUNEL）、放射免疫测定及病理检查方法对16周、24周龄、32周龄SHR心肌细胞凋亡指数（APOI）、心肌胶原容积分数（VF）和心肌血管周围胶原面积（PVCA）、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测,并以同龄Wister大鼠作对照。结果 与同龄正常血压Wistar大鼠比较,SHR各周龄组收缩压明显增高、心脏肥厚指标心脏重量（HW）、左室重量（LVW）、左室重量指数（LVW/BW) 显著增加;各周龄组SHR心肌细胞APOI显著增加,各周龄组间无显著性差异;各周龄组SHR大鼠血浆、心肌组织Ang Ⅱ明显增高;24、32周龄SHR的CVF和PVCA显著增加;SHR心肌组织Ang Ⅱ分别与APOI、CVF呈显著正相关,APOI与CVF呈显著正相关。结论 心肌细胞凋亡与心肌纤维化参与SHR代偿性心脏肥厚阶段心脏重构病理过程,组织Ang Ⅱ是导致SHR代偿性心脏肥厚阶段心肌细胞凋亡与心肌纤维化的重要机制之一。     

氯沙坦、福辛普利对SHR心肌细胞凋亡、心肌纤维化及AngⅡ影响

目的评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ的效应.方法 16周龄SHR随机分为3组氯沙坦治疗组(SHR-L组)、福辛普利治疗组(SHR-F组)、空白对照组(SHR-C组),每组各10只.分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记(TUNEL)、放射免疫及病理检查方法对治疗8周、16周心肌细胞凋亡指数(APOT)、心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测.结果 (1)与对照组比较,两SHR治疗组8周、16周后收缩压均有明显下降,两组间比较无显著性差异;两治疗组SHR心脏肥厚指标左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)均有显著性改善,治疗16周后SHR-F组与较SHR-L组LVMI显著性减低;(2)与对照组比较,治疗8周后仅SHR-F组心肌细胞凋亡指数(APOI)显著性下降,治疗16周两治疗组APOI均有显著性下降,尤以SHR-F组下降明显;(3)与对照组比较,治疗8周后SHR-L、SHR-F两组CVF和PVCA有统计学意义下降.治疗16周后与对照组比较,两治疗组CVF和PVCA均显著性下降,其中SHR-F组CVF较SHR-L组下降显著;(4)治疗8周及16周后,SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降, SHR-L组血浆及心肌组织AngⅡ显著增加.结论两药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化,其中以福辛普利作用显著.两药物上述作用与拮抗心肌组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)效应有关.     

辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚作用及心肌转化生长因子-β1表达影响

目的观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚作用及心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的的影响。方法实验用WKY大鼠做阴性对照组,SHR大鼠分为对照组和辛伐他汀治疗组。测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI)。应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径(TDM)和面积(CA)、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)以及左心室心肌TGF-β1表达。结果辛伐他汀组未能有效降低血压,但可以降低左心室肥厚;SHR辛伐他汀组与SHR对照组相比TDM、CA、CVF、PVCA明显降低,TGF-β1表达下调明显(均P<0.05)。结论应用辛伐他汀治疗可逆转高血压大鼠左心室肥厚形成,TGF-β1可能与辛伐他汀逆转左心室肥厚的机制有关。     

依贝沙坦对自发性高血压大鼠左心室肥厚和心肌纤维化的影响

目的探讨依贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)和心肌纤维化的影响。方法18只16周龄SHR,随机分为依贝沙坦治疗组(SHR-I)和SHR空白对照组(SHR-C);另设同源的WKY大鼠8只为正常对照组。治疗组口服依贝沙坦50mg.kg-1.d-1给药8周后处死动物,取左心室心肌称重,计算左心室/体重比(LVW/BW),Masson三色法染色观察左心室心肌胶原变化,计算机图象分析测量心肌切片的胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果SHR空白对照组的收缩压(SBP),LVW/BW,CVF,PVCA均显著高于WKY对照组(P<0.01),与SHR空白对照组相比,依贝沙坦治疗组能有效降低SHR的SBP,改善左心室肥厚(P<0.01)并使左心室内膜及心肌小动脉周围的胶原减少(P<0.01)。结论依贝沙坦可有效降低SHR血压,部分逆转心肌纤维化和左心室肥厚。     

自发性高血压大鼠心肌重建反应和卡托普利的保护效应

本研究旨在观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌重建反应以及卡托普利的保护作用.通过称重法计算左室重量指数(LVI);使用测微技术,在HE染色切片上测量心肌细胞横径(TDM);运用计算机图像分析技术,在苦味酸天狼猩红染色切片上检测心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原面积与管腔面积比例(PVCA).结果显示:15周龄SHR的LVI、TDM、CVA和PVCA均显著高于相应年龄的Wistar-Kyoto大鼠(WKY),但是,卡托普利(100mg/kg/天)治疗12周后,上述参数恢复正常.提示压力负荷下SHR出现了心肌肥大和心肌纤维化,使心肌结构发生了重建;CAP可以逆转心肌肥大和心肌纤维化,因而改善心肌重建.     

厄贝沙坦对SHR左心室肥厚和心肌纤维化的影响

目的 探讨厄贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)和心肌纤维化的影响。方法 16只16周龄雄性SHR,随机分为厄贝沙坦治疗组和SHR空白对照组;另设同源的WKY大鼠8只为正常对照组。治疗组予厄贝沙坦15 mg/（kg·d）灌胃给药,8周后处死动物,测量左心室心肌厚度并称质量,计算左心室质量/体质量比(LVM/BM);通过Van Gieson染色法观察左心室心肌胶原变化,对左心室心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)进行定性和半定量分析;HE染色光镜观察左心室心肌病理变化。结果 与WKY组相比,SHR对照组的尾动脉收缩压(SBP)、LVM/BM、左心室壁厚度、CVF、PVCA、均显著增高(P<0.01);与SHR对照组相比,厄贝沙坦治疗组能有效降低SHR的SBP,改善LVH(P<0.01),减少心肌间质及心肌小动脉周围的胶原(P<0.01)。结论 厄贝沙坦可有效降低SHR血压,减轻心肌纤维化和LVH。     

结缔组织生长因子与高血压大鼠心肌纤维化相关性及伊贝沙坦的干预研究

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在高血压大鼠心肌纤维化发生发展中的作用,以及伊贝沙坦改善高血压所致心室重构和心肌纤维化可能的作用机制。方法20只12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组和伊贝沙坦(IRB)组各10只,IRB组每只大鼠予以伊贝沙坦50 mg.kg-1.d-1灌胃,给药时间12周,同时取10只12周龄雄性Wistar大鼠作为对照组(WKY组),用免疫组织化学的方法对转化生长因子β1(TGF-β1)、CTGF在3组大鼠的左室心肌的分布及表达进行半定量分析;用逆转录-聚合酶链反应检测TGF-β1、CTGF mRNA在心肌表达水平;用MOSSON染色法观察左室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果(1)左室重量指数(LVI)、CVF、PVCA在SHR大鼠组明显高于WKY大鼠组(P<0.01);与SHR组比较,伊贝沙坦组则显著降低(P<0.05)。(2)CTGF主要在血管平滑肌和心肌间质中表达,相关分析表明:CTGF与TGF-β1(r=0.562,P<0.05)、CVF(r=0.715,P<0.01)、PVCA(r=0.786,P<0.01)呈正相关;(3)CTGF及其mRNA在SHR组左室心肌中的表达较WKY组明显增强(P<0.05),与SHR组比较,IRB组则明显减少。结论高血压大鼠心室肌CTGF表达增加,伊贝沙坦能抑制高血压大鼠心室肌CGTF表达,且明显改善了高血压心室重构和心肌纤维化。     

口服小剂量螺内酯抗高血压大鼠心肌纤维化

目的观察口服小剂量螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心肌间质和血管周围胶原沉积的干预,探讨螺内酯在高血压心肌纤维化进展期对心脏的保护作用。方法20只雄性SHR随机分为螺内酯组(10只)和安慰剂组(10只),另设Wistar-kyoto鼠7只(WKY组)。Western blot方法分析Ⅰ型胶原的表达;天狼猩红-苦味酸染色观察心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果与安慰剂组比较,螺内酯组Ⅰ型胶原含量、CVF、PVCA显著降低(P<0.01),收缩压、舒张压、平均动脉血压、血K+、心脏重量指数、左心室重量指数、心率未见明显差异。结论口服小剂量螺内酯通过减少Ⅰ型胶原的沉积,起到抗高血压大鼠心肌纤维化的作用。     

血管紧张素受体与心肌胶原代谢关系的研究

目的研究血管紧张素Ⅱ受体在心肌胶原代谢中的作用。方法应用放射免疫结合分析、生化测定、病理检查结合计算机分析等方法检测大鼠腹主动脉缩窄后10周,左室心肌胶原形态、胶原溶积分数（CVF）、血管周围胶原面积(PVCA)、胶原浓度（HC）、Ⅰ、Ⅲ型胶原比值（Ⅰ/Ⅲ）以及血管紧张素Ⅱ含量（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的最大结合量（Bmax）。结果手术组左室心肌CVF、PVCA、HC、Ⅰ/Ⅲ、AngⅡ和Bmax均显著高于假手术对照组(P<0.05,P<0.01),心肌胶原异常堆积。AngⅡ含量与心肌胶原浓度（HC）呈显著正相关（r1=0.9045,P<0.01）。Irbesartan治疗后,上述参数可显著降低(P<0.05,P<0.01),异常堆积的胶原消失。CGP42112A可明显降低血管紧张素Ⅱ受体的Bmax（P<0.01）,而CVF、PVCA、HC、Ⅰ/Ⅲ、AngⅡ与手术组无显著差异（P>0.05）。结论压力超负荷时,大鼠心肌胶原增生,间质网络发生重建,心脏局部产生的AngⅡ参与了这一病理生理过程,并主要通过血管紧张素Ⅱ的1型受体（ATR1）来发挥作用。     

4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸对大鼠缺血再灌注损伤的影响及机制

目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4,4’-二异硫氰基芪2,2’-二磺酸(DIDS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组:缺血再灌注组(A组)、DIDS处理组(B组)和LY294002预处理组(C组)。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围,TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数,Western blot测定蛋白激酶B(Akt)的表达。结果与A组比较,B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[(38.8±7.7)% vs (54.2±10.8)%,(8.9±1.8)% vs (17.6±3.5)%.P<0.01];磷酸化Akt表达水平明显增加(P<0.01)。与A组比较,C组梗死面积、凋亡指数无明显减小,磷酸化Akt水平无明显变化(P>0.05)。结论 DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶/Akt的调节。     

老年高血压左心室肥厚患者心肌胶原纤维的病理改变特点

目的观察老年高血压左心室肥厚(LVH)患者心肌胶原纤维的病理改变特点。方法从解放军总医院1954年3月～2001年2月的3520例连续尸体解剖标本中,选取年龄≥65岁的126例的心脏标本,并依据诊断分为高血压组101例,其中LVH 0级15例,LVHⅠ级36例,LVHⅡ级28例,LVHⅢ级22例;对照组25例,对2组标本进行HE、苦味酸天狼星红和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维免疫组织化学染色,运用光镜和偏振光观察胶原纤维的分布特点,采用全自动图像分析计算心肌间质胶原容积分数(CVF)、Ⅰ型CVF和Ⅲ型CVF及Ⅰ型/Ⅲ型比值。结果与对照组比较,高血压组LVH 0级心肌胶原纤维无明显改变(P>0.05);与LVH 0级比较,高血压组LVHⅠ级患者心肌CVF、Ⅰ型CVF显著增高(P<0.01),而Ⅲ型CVF、Ⅰ型/Ⅲ型比值无明显改变(P>0.05);高血压组LVHⅡ级和LVHⅢ级患者心肌各项指标均显著增高(P<0.01)。结论随着高血压LVH程度的加重,Ⅰ型CVF明显升高,提示舒张功能受损愈重。