超声辐照对人离体全血黏度影响的实验研究

目的 探索以超声辐照改善人离体全血黏度的安全性和有效性.方法 18名健康人清晨空腹全血各25 ml并等分为5组,1组为对照组,其余4组以0.87 MHz的连续超声波分别辐照1W/cm2×1 min、2 W/cm2×1 min、3 W/cm2×1 min、2 W/cm2×2 min组,2h内计数血细胞、检测血黏度及粒细胞吞墨试验.结果 2W/cm2×1 min组较对照组的血细胞形态、计数和粒细胞乔墨无明显变化,同时高切还原黏度、低切还原黏度、红细胞变形指数、聚集指数及电泳时间分别下降15.30％、13.01％、9.68％、10.51％和8.86％(P＜0.05),超过1 W/cm2×1min组的下降幅度;其余2组的血细胞计数和粒细胞吞墨较对照组显著降低(P＜0.05).结论 优化超声辐照参数可安全、有效的改善红细胞变形及聚集能力,从而降低全血黏度.     

高强度超声辐照兔坐骨神经后的病理改变

背景：高强度超声(Hjgh Intensity Ultrasound，HIU)在治疗临近大神经的器官、组织时，提供神经保护相关的实验依据及超声在周围神经领域的应用(如超声阻滞疗法)的实验基础及依据研究均较少。目的：观察HIU作用于兔坐骨神经干后的病理变化及其剂量与预后的相关性。设计：完全随机设计。．地点和材料：实验在重庆医科大学医学超声工程研究所完成，以96只新西兰大白兔为研究材料。干预：以不同的HIU剂量(强度&;#215;时间)辐照兔坐骨神经干，观察辐照处各时间点神经组织形态变化。主要观察指标：辐照处各时间点神经组织形态变化。结果：大体观察：辐照后即刻辐照处神经及周围组织无明显变化，25s后，轻微发白。50s后，发白明显；组织学观察：辐照后坐骨神经出现轻微脱髓鞘至坏死改变。结论：坐骨神经受损伤程度与剂量大小有关，剂量小损伤轻，剂量大损伤重。在一定范围内，受损神经可以完全恢复，剂量过大受损神经难以恢复。     

超声辐照减轻兔股动脉损伤后内膜增生实验研究

目的　探讨一定能量超声辐照对兔损伤动脉内膜增生的影响。方法　2 4只健康新西兰大白兔,随机分为股动脉内膜损伤组和股动脉损伤加超声辐照组( 5 .0 MHz、2 0 W/cm2 ) ,观察2 d、1 4 d后分别检测内膜增生厚度,及增殖细胞核抗原( PCNA)免疫组化分析。结果　所有动脉经球囊扩张损伤后均有不同程度的内膜增生,但经超声辐照后1 4 d组内膜增生不明显,新生内膜平均厚度为( 2 1 7.2±1 3 3 .5 ) μm vs( 3 89.8±1 97.9) μm,差异有显著性意义( P<0 .0 5 )。免疫组化染色结果显示增殖细胞核抗原阳性率第2d对照组及治疗组分别为( 3 4 .6±4 .9) % vs( 1 6 .7±3 .3 ) % ,P<0 .0 5 ;第1 4 d为( 2 1 .8±3 .5 ) % vs( 9.3±2 .9) % ,P<0 .0 5 ,差异均有显著性意义。结论　超声辐照能降低兔股动脉损伤后细胞的增殖活性,减轻血管损伤后内膜增生     

温度和时间对SD大鼠全血黏度的影响

目的：探讨温度和时间对SD大鼠离体血液黏度的影响。方法将SD大鼠离体血液置于不同的温度及不同的时间段,检测其全血黏度。结果20℃和25℃各时间段的全血黏度都大于37℃下的黏度;43℃各时间段的全血黏度都小于37℃下的黏度;血液在体外放置2.0 h、温度分别为20℃、25℃、30℃、37℃、43℃时全血黏度均大于0.5 h时的全血黏度。结论温度和时间对SD大鼠的全血黏度影响较大,为了确保全血黏度测定的准确性和可靠性,应避免温度和时间对其的影响。     

诊断超声联合微泡对比剂辐照不同时间对兔正常睾丸组织的影响

目的:探讨诊断超声联合微泡对比剂辐照不同时间对兔正常睾丸组织的影响。方法:应用诊断超声与常规剂量的超声微泡对比剂(SonoVue),对12只健康新西兰雄性家兔的双侧睾丸进行持续辐照。家兔行随机分组,按辐照的时间分为对照组(空照组)、5min辐照组、10min辐照组和15min辐照组,每组3只(6只睾丸),辐照组于0、12及24h各辐照1次。辐照结束后,处死家兔并获取双侧睾丸,分析其病理改变、计算Johnsen评分和生殖细胞凋亡指数(AI),测定睾丸组织匀浆中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)活力等生化指标。结果:①5min辐照组和10min辐照组对睾丸生殖细胞凋亡无明显影响,而15min辐照组生殖细胞凋亡明显增加(P<0.01)。②10min辐照组NO含量明显增加,而MDA含量明显降低(P<0.05)。③15min辐照组NO和MDA含量均增加(P<0.05),SOD活力明显降低(P0.05)。结论:诊断超声联合SonoVue微泡辐照睾丸组织可产生多种生物学影响,10min辐照可获得较小的细胞损伤和较佳的超声生物学效应。     

辐照深度对高强度聚焦超声生物学焦域的影响

目的：探讨HIFU生物学焦域在不同深度的牛肝组织中与治疗剂量的定量关系。方法：探头频率为1.0MHz在相同治疗剂量时，定位损伤不同深度的新鲜离体牛肝，测量并比较损伤灶的体积。结果：生物学焦域的体积随治疗深度的增加而减小，结论：HIFU生物学焦域体积随治疗深度的增加呈指数规律递减，VBFR=1738.2e^-0.3948D。     

工作周期对脉冲高强度聚焦超声辐照离体牛肝的影响

目的探讨工作周期（即占空比）在脉冲高强度聚焦超声（HIFU）损伤组织的生物学效应中的作用。方法设置HIFU辐照参数使能量恒定,按不同工作周期与相应辐照时间分组,观察各辐照焦点温度、灰度以及组织学改变。结果HIFU辐照离体牛肝时,25%组、50%组、75%组和100%组最高温度大于85℃且有明显的凝固性坏死。1%组、5%组、15%组最高温度不高于56℃且无肉眼可见的坏死改变。15%组光镜下见细胞间裂隙增宽,肝细胞胞浆内见大小不等空泡。结论长工作周期易形成热凝固性坏死,而短工作周期则可能通过空化机械效应损伤组织。     

高强度聚焦超声体外辐照兔股动脉后的病理学观察

目的 探讨高强度聚焦超声(HIFU)体外辐照兔股动脉后血管的破坏情况。方法HIFU的工作频率为0．8MHz，焦距135mm，焦点平均强度为8000w／cm^2。30只兔随机分为三组，采用弹力纤维维多利亚蓝和丽春红S组织化学染色方法，观察HIFU辐照兔股动脉后即日、3d和7d的病理学变化。结果HIFU辐照后，各实验组均可见兔股动脉血管内皮细胞脱落、消失，管腔有微小血栓形成；平滑肌细胞出现核固缩，细胞排列紊乱；血管弹力纤维出现崩溃和断裂等现象。结论HIFU体外辐照可以造成兔股动脉血管损伤，并导致血流动力学改变。     

占空比对脉冲高强度聚焦超声辐照离体牛肝所致损伤的影响

目的 探讨脉冲高强度聚焦超声(pulsed high intensity focused ultrasound,pHIFU)的占空比对其辐照离体牛肝所致损伤的影响.方法 将pHIFU的声功率设为300 W(声强为26 500 W/cm2),脉冲重复频率为100 Hz,辐照深度为20 mm.以3％、6％、9％、12％和15％的占与空比分别辐照离体牛肝组织10s.辐照中测量靶区温度,辐照结束后,切开牛肝组织,观察各个参数的pHIFU辐照后产生损伤的性状,取损伤组织HE染色后,行光镜观察.结果 占空比为3％、6％时平均最高温度为(35.78±3.35)℃和(36.76±3.88)℃,且肉眼观察到焦点处损伤呈空洞状,内见清亮液体;9％时平均最高温度为(50.45±3.23)℃且在焦点处可见空洞中有匀浆物质;12％、1 5％时平均最高温度为(60.00±5.65)℃和(63.14±4.11)℃,且肉眼看见明显的凝固性坏死.HE染色后,空洞损伤区镜下可见组织缺失,凝固性坏死区主要表现为胞浆淡染,细胞核固缩、染色质边集.随着占空比的增加,组织非热损伤大小形态改变不明显,热损伤大小则呈增大趋势(P＜0.05).结论 通过调整pHIFU的占空比,能使组织损伤性状发生改变.     

高强度聚焦超声辐照离体及在体心肌组织的比较研究

目的　探讨并比较高强度聚焦超声(HIFU)定位损伤离体心肌及活体心肌的量效关系。方法　采用不同功率(3W ,4W ,5W)的HIFU ,在不同辐照时间(5S ,8S ,10S ,15S ,2 0S ,60S ,180S)的作用下,对5只正常猪离体心脏及8只活体兔心脏进行定位损伤,观察并测定损伤区形态及体积,并对损伤区进行病理学检查。结果　不同剂量下HIFU所致的生物学焦域范围为1～3 0 0mm3 ,不同处理因素间损伤体积具有显著性差异(P <0 .0 5 ) ,相同剂量下离体心肌受损体积大于在体心肌的受损体积。损伤形态随剂量增大由椭球形向锥体形、不规则形发展。组织学观察可见凝固性坏死及损伤区与正常心肌组织的明显分界。结论　HIFU可定点使离体心肌及活体心肌发生坏死而不伤及周围组织。     

不同声空化时间对超声空化降低兔肝血流灌注效应的影响作用研究

目的：探讨不同声空化辐照时间对高声压超声空化作用下兔肝血流灌注降低的不同影响作用。方法：健康新西兰大白兔27只随机分为三组,依据声空化作用时间分别分为1min空化组(T1组),5min空化组(T5组),10min空化组(T10组),每组9只。所有动物均采用高峰值负压(P=2.0MPa)超声脉冲联合经静脉脂质微泡注射进行肝脏超声空化辐照处理。超声辐照前、辐照后即刻、辐照后30分钟、辐照后60分钟以及辐照后24小时均进行肝脏超声造影,分析辐照区域造影曲线下面积值以及达峰时间值。24小时造影结束后获取辐照区域肝脏观察组织病理改变情况。结果：超声造影结果显示,T1,T5及T10各组正常兔肝脏在高声压超声空化辐照后均出现血流灌注量下降和达峰时间延长,曲线下面积分别由(4868.24±1098.47)%s, (4395.27±1784.42)%s, (5522.43±1444.29)%s降低至(1642.71±914.15)%s, (1825.51±874.96)%s, (1097.38±370.24)%s,达峰时间由(21.62±7.07)s, (22.67±5.21)s, (24.17±5.50)s增加至(42.23±19.12)s, (50.04±11.33)s, (51.98±12.06)s。随时间延长各组曲线下面积值逐渐回升,达峰时间值逐渐回落。重复测量方差分析结果显示,各造影参数组间效应(P=0.171, 0.432, 0.724)及交互效应(P=0.905, 0.472, 0.230)均无显著差异,组内效应均有显著差异(P=0.000, 0.000, 0.000)。病理结果显示,三组肝脏组织均出现不同程度的肝脏细胞变性坏死,辐照10min组坏死范围目测大于辐照5min组及辐照1min组。结论：高声压超声空化作用可显著降低正常兔肝组织血流灌注量及灌注速率,但不同声空化时间对其影响作用无显著差异。随着声空化时间的延长,组织血流灌注恢复减缓。     

不全窒息对大鼠血液粘度的影响

目的观察不全窒息对大鼠全血粘度与血浆粘度的影响。方法Wistar1~32只,分为对照组（n。20）与不全窒息组（,l=12）,复制不全窒息模型,颈总动脉插管取动脉血,检测各切变率下的全血表观粘度、相对粘度及血浆粘度。结果不全窒息大鼠全血表观粘度（200s-1、100s-1、30s-1、10s-1、3s-1、1s-1）、相对粘度（100s-1）、血浆粘度（200s-1、100s-1）均显著高于对照组（P〈0．01）。结论不全窒息可导致大鼠高粘血症。     

温度和标本存放时间对血粘度检测的影响

目的 探讨温度和血标本放置时间对全血粘度的影响。方法 将30例血标本在不同环境温度下检测全血粘度，另将20例血标本存放不同时间后测定其全血粘度。结果 全血粘度随温度升高而降低，随标本存放时间延长而升高。结论 温度和和血标本存放时间对血粘度的检测结果影响较大，应严格控制测定温度和标本存放时间，以确保粘度测定值的准确性和可靠性。     

拉西地平对原发性高血压患者血粘度和血小板聚集的影响

目的:研究原发性高血压(essential hypertension,EH)患者血粘度和血小板聚集情况及拉西地平对其影响。方法:采用前瞻性自身对照研究近年门诊EH和正常血压各40例,EH患者服用拉西地平6周,分别检测治疗前后全血粘度(WBV)、血浆粘度(PV)、血小板一分钟聚集率(PAG1)、血小板五分钟聚集率(PAG5)、血小板最大聚集率(PAGm),并与正常血压组对照分析。结果:高血压组WBV、PV、PAG1、PAG5和PAGm均明显高于血压正常组(P0.05)。结论:EH患者的血粘度和血小板聚集性增高,拉西地平能降低EH患者的WBV、PAG,从而降低EH患者并发血栓病的潜力。     

紫外线照射充氧自血回输疗法治疗精神病患者失眠

运用紫外线照射充氧自血回输疗法治疗精神病患者失眠１８例，痊愈６例，显效８例，有效４例，并简要叙述了操作程序、护理的重点。     

Physiologic and Pharmacologic Effects of Glucocorticoids on Ion Transport across Rabbit Ileal Mucosa In Vitro

Physiologic and pharmacologic effects of glucocorticoids on ileal ion transport were examined in vitro. Tissues were obtained from the three following groups of rabbits: (a) normal; (b) glucocorticoid deficient, which were treated with aminoglutethimide (AG), 100 mg twice daily for 3 d, with a resulting marked reduction in urinary cortisol excretion but no decrease in urinary aldosterone; and (c) methylprednisolone-treated (MP), 40 mg daily for 2 d. Transileal NaCl fluxes were measured with radioisotopes under short-circuit conditions, and the net HCO₃ flux was assumed equal to that portion of the short-circuit current (I_sc) not accounted for by Na and Cl. In NaCl Ringer's solution containing 25 mM HCO₃ (pH 7.4), normals absorbed both Na and Cl and secreted HCO₃; the I_sc was greater in both AG and MP groups than in normals; in the AG group, no Na was absorbed, and Cl as well as HCO₃ was secreted; in the MP group, more Na was absorbed and more HCO₃ secreted than in normals. Addition of glucose to the luminal side caused similar increments in I_sc in all three groups, suggesting similar rates of Na-coupled glucose absorption. Secretory response was assessed with a maximal secretory simulus (8-Br-cAMP) and also a submaximal, cGMP-related secretory stimulus (Escherichia coli heat-stable enterotoxin). After addition of 8-Br-cAMP, the rates of net Cl secretion were similar in all three groups, suggesting no effect of glucocorticoids on maximal secretory capacity. Because the AG group was already secreting Cl, however, the cAMP-induced change in net Cl flux was least in this group. After addition of heat-stable enterotoxin, there were similar changes in net Cl flux in all three groups. To examine specifically Cl-independent, electrogenic Na transport, we used a 10 mM HCO₃, Cl-free SO₄-Ringer (ph 7.2) in which net Na absorption was previously shown to be equal to the I_sc. Under these conditions, I_sc was greatest in the MP group and least in the AG group. In vitro addition of hydrocortisone, 50 μg/ml, to AG tissues had no effect on Cl fluxes or I_sc over a 3.5-h period. No differences among groups were observed with respect to morphology, electrical resistance, or cGMP concentration. We conclude that (a) the effect of glucocorticoid deficiency is similar to that of a submaximal secretory stimulus in that Na absorption is inhibited and some Cl secretion develops; (b) electrogenic Na absorption is depressed in glucocorticoid deficiency and enhanced in glucocorticoid excess; (c) glucocorticoid excess increases HCO₃ secretion; and (d) glucocorticoid status does not affect maximal secretory capacity.