阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑卒中的疗效及机制探讨

目的：探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑卒中的疗效及可能机制。方法根据患者自愿,将符合进展性脑卒中诊断标准的98例患者分为观察组和对照组各49例。对照组单独使用阿司匹林治疗,观察组阿司匹林联合氯吡格雷治疗,治疗14 d。治疗前和治疗后7、14 d进行神经功能缺损程度评分,检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。记录患者不良反应发生情况。根据第4届全国脑血管病会议制定的脑卒中临床疗效评定标准进行疗效评定。结果观察组治疗7d和14 d后神经功能缺损评分明显优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗14 d后观察组hs-CRP水平明显低于对照组（ P＜0.05）。观察组有效率和显效率为91.84％、77.55％,与对照组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑卒中,可更好改善患者神经功能状态,促进患者hs-CRP的改善,提升疗效,是临床治疗进展性脑卒中的有效方法。     

氯吡格雷临床应用进展

氯吡格雷是噻吩并吡啶二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂,能高效地抑制血小板活性,是目前唯一在动脉血栓性疾病,如心肌梗死、脑卒中和周围动脉缺血性疾病等各个领域进行广泛研究和应用的抗血小板药物。现对氯吡格雷的临床应用现状作一综述。     

氯吡格雷临床应用进展

氯吡格雷是噻吩并吡啶二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂,能高效地抑制血小板活性,是目前唯一在动脉血栓性疾病,如心肌梗死、脑卒中和周围动脉缺血性疾病等各个领域进行广泛研究和应用的抗血小板药物.现对氯吡格雷的临床应用现状作一综述.     

氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的效果比较

目的观察氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的效果。方法选取我院诊治的92例缺血性脑梗死患者,按随机数字表法随机分为A、B组各46例,A组给予氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林治疗,观察2组治疗情况。结果治疗后A组CCAD、IMT和斑块面积较治疗前有明显改善(P0.05),与B组比较改善程度明显升高(P0.05);治疗后再发率及并发症发生率比较,B组明显高于A组(P0.05),2组间病死率比较无明显差异(P0.05)。结论氯吡格雷预防缺血性脑梗死再发效果明显,优于阿司匹林,可推广应用。     

氯吡格雷抵抗的检测与防治进展

氯吡格雷是目前广泛应用的抗血小板药物,其对血小板的抑制具有个体差异性.近来氯吡格雷抵抗受到了越来越多的关注,它的检测方法有透光率集合度测定、血小板功能分析仪、全血流式细胞仪等.防治氯吡格雷抵抗的对策是多方面的,主要有避免药物相互作用、增加剂量或联合治疗等.     

缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗与颈动脉狭窄的相关性分析

目的探讨缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗与颈动脉狭窄的相关性。方法比浊法测定缺血性脑卒中患者服用氯吡格雷(75mg/d)前及服用2周后血小板聚集率变化。根据血小板聚集率变化将病例分为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)组和氯吡格雷敏感(clopidogel sensitivity,CS)组。比较CR组和CS组相关的临床数据,并使用多变量Logistic回归分析确定CR的独立危险因素。结果 228例缺血性脑卒中患者,其中CR组54例(23.68%),CS组174例(76.32%)。单因素分析结果显示:年龄(P=0.015)、血小板数量(P=0.012)、中度颈动脉狭窄(P=0.034)、性别(P=0.049)和糖尿病(P=0.032)在CR组和CS组中均存在显著差异。多因素Logistic分析结果显示,年龄(P=0.004)、血小板数量(P=0.025)、糖尿病(P=0.026)、中度颈动脉狭窄(P=0.002)是CR发生的独立危险因素。结论缺血性脑卒中患者CR与多种因素相关,其中中度颈动脉狭窄是CR的独立危险因素之一。     

氯吡格雷/阿司匹林双抗预防非心源性缺血性脑卒中的效果观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林双抗防治非心源性缺血性脑卒中的临床效果。方法选取2011-05—2014-05收治的非心源性缺血性脑卒中患者114例,随机分为观察组与对照组,2组均常规卒中治疗,在此基础上对照组单纯应用阿司匹林,观察组使用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,观察2组临床效果。结果观察组3个月、1a内复发率均明显低于对照组,总不良反应率低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论对非心源性缺血性脑卒中患者使用氯吡格雷联合阿司匹林进行双抗防治,能够有效降低其卒中复发率,减少不良反应,在临床防治中有较理想的效果。     

氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗后循环脑梗死的临床疗效观察

目的观察氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗后循环脑梗死的疗效和安全性。方法选择发病在48h内的后循环脑梗死患者92例,按随机数字表随机分成治疗组(48例)及对照组(44例),治疗组给予奥扎格雷钠80mg+生理盐水250ml,静脉滴注,每日1次,同时口服氯吡格雷75mg,每日1次,口服;对照组仅用同剂量、同疗程的奥扎格雷钠。采用临床神经功能缺损程度评分对疗效进行评估。结果治疗组和对照组的有效率分别为77.08%(37/48)和36.36%(16/44),临床神经功能缺损程度评分分别为(10.48±4.93)分和(15.39±6.42)分,两两相较差异均具有显著性(P0.05)。两组均未见明显不良反应。结论氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗后循环脑梗死安全有效。     

氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死临床观察

目的探讨氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死患者的临床效果。方法选取2013-01—2014-06我院神经内科收治的68例脑梗死患者,采用数字列表法将其随机分为常规组和联合组,常规组采用传统治疗方式,联合组采用氯吡格雷联合氟伐他汀治疗,对比2组患者的临床治疗效果,并评估2组患者的神经功能缺损情况。结果联合组总有效率94.10%,明显高于常规组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组神经缺损功能评分和生活能力评分和治疗前比较,差异均有统计学意义(P0.05);联合组神经功能缺损评分明显低于常规组,生活能力评分明显高于常规组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死效果显著,能够有效阻止病情恶化,改善患者的身体质量,提高其神经功能评分,值得临床推广使用。     

氯吡格雷联合低分子肝素治疗进展性缺血性脑卒中的临床观察

目的观察氯吡格雷联合低分子肝素治疗进展性缺血性脑卒中的临床疗效和安全性。方法 60例急性进展性缺血性脑卒中患者被分为治疗组和对照组,每组各30例。入院后均在常规应用灯盏细辛素注射液、神经营养剂、尼莫地平、辛伐他汀和通心络治疗的基础上,对照组患者加用阿司匹林 150mg,1次／d;治疗组加用氯吡格雷75mg,1次／d,低分子肝素6150IU,腹部皮下注射,2次／d,连续治疗10d。治疗前及治疗后14d,对两组患者的血小板、凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间及神经功能缺损评分进行评定。结果治疗组患者治疗后神经功能缺损评分为(9．63±3．27)分,对照组(12.43±3．45) 分,两组间比较差异具有显著性意义(P<0．05)。两组患者血小板、凝血酶原时间和活化部分凝血酶原时间测定值均在正常值范围内,组间比较差异无显著性意义。两组无一例出现明显不良反应。结论氯吡格雷联合低分子肝素治疗进展性缺血性脑卒中疗效确切,安全可靠。     

缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作患者氯吡格雷抵抗及其影响因素分析

目的观察北方汉族人群缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作(TIA)患者氯吡格雷抵抗的发生率,并分析可能相关的影响因素。方法共入选104例接受氯吡格雷75 mg·d-1治疗的动脉粥样硬化性脑梗死及TIA患者,于治疗前及治疗后第7天,应用比浊法检测腺苷二磷酸诱导的血小板聚集率。以血小板聚集率下降≤10%为划界,分为氯吡格雷抵抗(CR)组37例(35.58%)和非氯吡格雷抵抗(NCR)组67例(64.42%)。采集两组患者的病史及临床资料,进行统计学分析。结果 CR组合并2型糖尿病和高血压病的患病率高于NCR组(分别P=0.024,P=0.008);CR组血清胆固醇水平和体重指数(BMI)高于NCR组(分别P=0.040,P=0.013)。多因素Logistic回归分析提示BMI≥28 kg/m2与氯吡格雷抵抗可能具有相关性(OR=3.600,95%CI:1.110~11.678,P=0.033)。结论 BMI≥28 kg/m2可能为缺血性脑卒中及TIA患者发生氯吡格雷抵抗的危险因素     

氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效观察

目的 观察氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效.方法 将符合入选标准的142例患者随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,其中氯吡格雷组68例,阿司匹林组74例.分别于治疗前及治疗后第15、30、60和90天对患者进行欧洲脑卒中评分(ESS) 和疗效评定.结果 氯吡格雷组缺血性卒中或TIA发生率(6.25%)低于阿司匹林组(22.9%),2组间比较差异有统计学意义(P< 0.05),氯吡格雷组ESS评分高于治疗前,且高于阿司匹林组,2组间比较差异有统计学意义( P < 0.05) .结论 氯吡格雷治疗脑梗死能有效改善脑梗死患者神经功能缺损和减少再次发生缺血性卒中或短暂性脑缺血发作,是一种较好的治疗脑梗死的方法.     

尤瑞克林联合氯吡格雷治疗脑梗死疗效观察

目的探讨尤瑞克林联合氯吡格雷治疗脑梗死的疗效及安全性。方法脑梗死患者72例随机分为观察组和对照组。2组患者均根据病情和合并症给予控制血压、控制血糖、调整血脂及抗感染等治疗。2组患者在试验前均未给予溶栓、抗凝等治疗。2组患者均加用阿司匹林和阿托伐他汀,观察组在常规治疗上加用尤瑞克林0.15PNA单位加入0.9%氯化钠注射液100mL中静滴,1次/d,并联合氯吡格雷75mg口服qd。2组患者均治疗14d。采用NIHSS量表评定患者治疗后临床疗效及12周存活病人ADL缺陷程度。结果 2组患者治疗后NIHSS评分分别与本组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);12周存活病人ADL缺陷程度比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组总有效率为94.4%,对照组总有效率为75%;2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论尤瑞克林联合氯吡格雷能够显著改善急性脑梗死患者神经功能缺损程度,临床治疗效果显著,值得推荐。     

氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的分析氯吡格雷应用于短暂性脑缺血发作(TIA)患者中的临床疗效。方法 TIA患者共100例随机分为实验组和对照组。对照组予以拜阿司匹林+阿托伐他汀钙治疗,实验组在对照组基础上加用泰嘉(氯吡格雷)治疗。对比2组治疗6个月后的血脂和血小板活化指标水平,同时对比2组治疗1a内的脑血管事件发生率。结果 2组治疗后的总胆固醇、甘油三酯和LDL水平显著低于治疗前,HDL水平显著高于治疗前(P0.05);实验组治疗后的总胆固醇、甘油三酯和LDL水平显著低于对照组,HDL水平显著高于对照组(P0.05)。2组治疗后的CD62p和CD63水平均显著低于治疗前(P0.05);实验组治疗后的CD62p和CD63水平均显著低于对照组(P0.05),1a内再次TIA脑出血、脑梗死发生率均低于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷治疗TIA疗效满意,值得临床推广。     

奥扎格雷钠联合氯吡格雷治疗急性脑梗死疗效分析

目的观察奥扎格雷钠联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将我院收治的96例急性脑梗死患者随机分为2组,对照组给予奥扎格雷钠治疗,治疗组在此基础上加用氯吡格雷,2组疗程均为14d。观察2组治疗前后临床神经功能缺损程度改善情况及临床疗效。结果治疗组总有效率较对照组有明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组神经功能缺损评分降低较为明显,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论奥扎格雷钠联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效较好,不良反应少,值得临床借鉴。     

氯吡格雷抵抗对椎动脉狭窄支架术后再狭窄的影响

目的 探索氯吡格雷抵抗对椎动脉狭窄支架术后再狭窄的影响。方法 回顾性分析2014年1月至2020年12月支架置入术治疗的167例椎动脉V1段狭窄的临床资料。术后3 d血栓弹力图检测MA-ADP≥47 mm为氯吡格雷抵抗。术后支架内再狭窄定义术后1年CTA示椎动脉再狭窄率≥50%。结果 167例中,氯吡格雷抵抗75例。术后1周内无症状性卒中及死亡病例。术后随访1年,椎动脉发生再狭窄51例（30.5%）。多因素Cox回归分析显示氯吡格雷抵抗（HR=2.18;95%CI 1.23～3.88;P=0.015）是支架术后再狭窄的独立危险因素。结论 椎动脉狭窄支架术后存在氯吡格雷抵抗的病人,支架内再狭窄风险增高。     

缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的研究

目的 研究缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的效果.方法 180例缺血性脑卒中患者分为阿司匹林组(阿司匹林肠溶片100 mg/d)、氯吡格雷组(氯吡格雷75 mg/d)和联合用药组(阿司匹林肠溶片+氯吡格雷,剂量相同);每组60例.在治疗前、治疗14 d后,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 治疗后,3组AA、ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于治疗前(均P＜0.05);3组间AA、ADP途径诱导的血小板抑制率的差异有统计学意义(均P＜0.05).联合用药组和阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率显著高于氯吡格雷组(均P＜0.05);联合用药组和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于阿司匹林组(均P＜0.05);联合用药组与阿司匹林组AA途径、联合用药组与氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率的差异无统计学意义.结论 阿司匹林和氯吡格雷对缺血性脑卒中患者均有显著的抗血小板作用;而阿司匹林联合氯吡格雷能从两个途径抑制血小板聚集,抗血小板的效果更好.     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年期急性非心源性脑梗死临床观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年急性脑梗死的疗效及不良反应。方法选择80例急性非心源性脑梗死的青年患者,随机分为观察组(n=40)和对照组(n=40)。观察组给予阿司匹林和氯吡格雷,对照组给予阿司匹林和安慰剂。根据卒中临床神经功能缺损评定标准(NIHSS)和日常生活能力(ADL)评分标准进行评定,并监测血清hs-CRP水平。结果治疗后21d,观察组NIHSS、ADL评分均明显优于对照组,观察组有效率显著好于对照组,hs-CRP水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05),且不良反应可耐受。结论氯吡格雷联合阿司匹林能明显改善急性非心源性脑梗死青年患者的预后,且较安全,有进一步研究的价值。     

氯吡格雷等联合治疗短暂脑缺血发作的临床观察

目的探讨氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钙联合TIA的疗效、安全性和对血小板活化状态的影响。方法48例TIA患者随机分为氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钙治疗（联合治疗组,A组）24例,和阿司匹林及低分子肝素钙治疗（常规治疗组,B组）24例,观察用药前后TIA的控制情况,头颅CT以及血小板活化状态。结果2组临床疗效比较,总有效率有显著差异（P〈0．05）,血小板活化指标CD63、CD62P治疗后7d联合治疗组和常规治疗组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,住院和随防期间,2组均未发生出血和不良事件。结论在阿司匹林与低分子肝素钙基础上加用氯吡格雷可进一步改善TIA的治疗效果。     

氯吡格雷与阿司匹林联用治疗脑梗死的效果观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死的临床效果。方法选取脑梗死患者70例,随机分为观察组(35例)和对照组(35例),观察组给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组单独给予阿司匹林治疗,观察2组总有效率及治疗前后实验室指标。结果观察组治疗后基本痊愈6例,显效17例,有效10例,总有效率94.29%;对照组基本痊愈2例,显效11例,有效8例,总有效率60.00%,观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗30d后观察组血小板(PLT)、血小板聚集率(PA)及全血黏度(高切、低切)指标均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死临床效果显著,值得临床推广。