人口腔粘膜鳞状细胞癌及白斑P16蛋白及PCNA表达的研究

现已知抑癌基因ｐ１６的编码产物Ｐ１６蛋白可通过抑制细胞周期依赖性蛋白激酶ＣＤＫ４的活化而使细胞停滞在Ｇ１期,从而抑制细胞的增殖［１,２］。增殖细胞核抗原（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔ－ｉｎｇｃｅｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ,ＰＣＮＡ）是ＤＮＡ聚合酶σ的辅助...     

P53蛋白在口腔鳞状细胞癌发生过程中的表达及意义

本研究采用微波处理暴露抗原,通过免疫组化ＬＳＡＢ方法对ＮＯＭ６例,ＯＰＬ２８例,ＯＳＣＣ３４例中Ｐ５３蛋白表达进行观察,其ＮＯＭ无表达;在ＯＰＬ中的表达率为８２％随着上皮异常增生的程度加重,表达率呈上升趋热（Ｐ〈０．０５）;而在ＯＳＣＣ中表达率为６５％,随着肿瘤的分极增加,表达率呈下降趋势（Ｐ〈０．０５）。结果表明,Ｐ５３蛋白在ＯＰＬ和ＯＳＣＣ中呈异常表达,并与ＯＰＬ程度和ＯＳＣＣ分级有关,Ｐ５３     

p16和p53蛋白在口腔白斑和鳞状细胞癌中表达的比较研究

目的比较p16和p53在口腔白斑和口腔鳞状细胞癌中异常表达的情况。方法对17例健康者的口腔粘膜、60例白斑患者和40例口腔鳞状细胞癌患者的病损组织进行了p16和p53蛋白的免疫组化染色。结果正常口腔粘膜、白斑单纯增生、白斑异常增生和口腔鳞状细胞癌的p16阳性率分别为100％、90％、60％和35％，p53蛋白的阳性率分别为12％、27％、50％和73％，p16阳性率和细胞染色强度指数（stainning intensity index，SII）分别与口腔粘膜组织恶性度的增高显著负相关；p53阳性率和S11分别与口腔粘膜组织恶性度的增高显著正相关。p16和p53在不同组织中的阳性率显著负相关；p16和p53在白斑异常增生的协同失活率达23％，在口腔鳞状细胞癌中达到42．5％。p16阳性率、p16SII、p53SII及两种基因均异常的比率在口腔鳞状细胞癌无淋巴结转移和口腔鳞状细胞癌有淋巴结转移患者之间均有显著差异。结论p16可作为早期监视口腔白斑恶变、监测口腔鳞状细胞癌发展进程和判断口腔鳞状细胞癌预后的分子生物学指标。p16和p53失活在白斑癌变和口腔鳞状细胞癌的发展过程中可能有叠加效应。     

口腔粘膜鳞状细胞癌及癌旁上皮中p53及C-erbB-2癌基因蛋白的表达

本文通过对ｐ5 3、Ｃ ｅｒｂＢ 2癌基因蛋白在口腔粘膜鳞状细胞癌 (ＯＭＳＣＣ)及癌旁形态学上正常的上皮、异常增生的上皮中表达的研究来探讨ｐ5 3、Ｃ ｅｒｂＢ 2在ＯＭＳＣＣ发生、发展中的意义。1　材料与方法1 1　标本2 9例ＯＭＳＣＣ标本均来自上海第二医科大学附属第九人民医院口腔病理科 1995 1997年的档案标本 ,其中 2 1例标本中存在癌旁正常上皮 ,19例存在癌旁异常增生上皮。男性2 2例 ,女性 7例 ;病理分级鳞癌Ⅰ级 17例、Ⅱ级 12例。1 2　方法经 4%甲醛固定 ,石蜡包埋的标本作 5 μｍ连续切片 ,ＨＥ及免疫组化染色 (ＡＢＣ法 )…     

P53蛋白与国人口腔鳞状细胞癌相关性的Meta分析

目的探讨P53蛋白表达与国人口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生的关系。方法检索中国学术期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方及维普数据库,收集1994-2011年国内公开发表的文献,进行Meta分析。结果最终纳入文献30篇,其中OSCC组1 206例,对照组1 150例。Meta分析结果:P53蛋白在国人OSCC中的阳性表达率平均为60%,OR值及95%CI为5.49(3.89,7.76),而P53蛋白的表达与OSCC组织分化程度(P=0.07)、淋巴结转移(P=0.15)、临床分期T(P=0.15)均无相关性。结论基于目前国内相关研究结果,P53蛋白的表达与口腔鳞癌的发生有关,可以考虑将其作为口腔鳞癌的分子标志物。     

P53和Mdm2蛋白在人口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达

目的：探讨正常口腔黏膜组织（NOM）、口腔扁平苔藓（OLP）、口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中,抑癌基因P53和癌基因Mdm2的表达情况及关系。方法：采用免疫组化SP法检测12例正常口腔黏膜组织、40例OLP组织、33例OSCC组织中P53、Mdm2基因的表达情况,并分析其相关性。结果：P53蛋白在NOM、OLP及OSCC组织中的阳性表达率呈明显的逐渐升高趋势。Mdm2蛋白在NOM中不表达,在OLP中呈现弱阳性表达,在OSCC不同病理分级中阳性表达率依次增高。各组表达均有统计学意义（P〈0.05）。另外P53蛋白、Mdm2蛋白在OS-CC组织中的表达关系无明显的相关性。结论：P53、Mdm2蛋白的表达与OLP及OSCC的发生、发展密切相关。     

TRAIL在口腔鳞状细胞癌和白斑中的表达及意义

目的：研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织及白斑中的表达及意义。方法：采用免疫组化Maxvision两步法检测54例口腔鳞状细胞癌、30例口腔黏膜白斑、22例正常口腔黏膜组织中TRAIL的表达水平。结果：TRAIL在口腔鳞状细胞癌组织和黏膜白斑中的表达水平均低于其在正常口腔黏膜中的表达水平（P〈0.05）,分别为33.3%、56.7%、86.4%,其在癌组织与白斑中表达水平的差异无统计学意义。TRAIL在高分化癌组织中的表达水平高于中低分化组（P〈0.05）。TRAIL在不同临床分期组间及淋巴结转移与非转移组间表达水平的差异无统计学意义。结论：TRAIL表达的抑制可能与口腔鳞状细胞癌及口腔黏膜白斑的发生有关,并且TRAIL可能参与了初始阶段的正常黏膜向癌组织的转化。TRAIL在口腔鳞状细胞癌中的表达水平与癌组织的分化程度相关。     

新疆维吾尔族、汉族口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状上皮细胞癌P53蛋白、PCNA的表达

目的 探讨新疆维吾尔族、汉族口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状细胞癌的发生与发展过程中, P53蛋白和PCNA的表达及意义。方法 应用免疫组织化学方法对40例口腔扁平苔藓(维吾尔族20例, 汉族20例), 43例口腔白斑(维吾尔族23例, 汉族20例), 65例口腔鳞状细胞癌(维吾尔族24例, 汉族41例)分别进行检测。结果 ① 口腔鳞状细胞癌组织中突变型P53蛋白阳性率为47.7%, 明显高于口腔白斑(11.6%)和口腔扁平苔藓(0)(P＜0.005), 维族与汉族之间的差异均无统计学意义(P＞0.05)。② PCNA的阳性率在口腔鳞状细胞癌组织中为81.5%, 明显高于口腔白斑(16.3%)和口腔扁平苔藓(0)(P＜0.005), 维族与汉族之间无明显差异(P＞0.05)。结论 ① P53基因突变使P53蛋白过表达和PCNA的过表达在口腔磷状上皮细胞癌的发生与发展过程中起着十分重要的作用。② 据本研究资料, 尚不能认为以上各指标中维族与汉族之间有显著性差异。     

P53抗癌基因与口腔鳞状细胞癌

抗癌基因失活是肿瘤发生的关键作用之一。大量资料显示P53基因是常见肿瘤细胞中基因异常的一个频发位点。野生型P53是一个细胞生长的负调节因子,明显抑制细胞的转化。P53基因的丢失、重排、插入和突变失活与人类大多数肿瘤的发生密切相关。P53基因异常在肿瘤发生、发展过程中起着重要作用。本文综述了P53抗癌基因的结构和功能,P53基因异常与口腔鳞癌的关系;人乳头瘤病毒感染,吸烟、酗酒和P53基因异常与口腔鳞癌关系。认为P53突变是口腔鳞癌发生过程中的一个关键环节,行使基因开关作用。继续深入研究P53基因将为肿瘤的病因、预测和治疗开拓出一个崭新的前景。     

口腔鳞状细胞癌p53基因的免疫组织化学研究

随着肿瘤分子生物学研究的不断深入和发展，癌基因和抗癌基因在肿瘤发生和发展中的作用日益受到重视。Ｐ５３抗癌基因的产物是分子量为５３ＫＤ的核磷酸化蛋白质。已证明发生于１３２～２１５位氨基酸残基之间的突变可导致Ｐ５３蛋白失活，并表现出显性的癌基因转化作用［...     

口腔粘膜鳞状细胞癌发生发展过程中p53基因突变的外显子…

采用银染聚合酶链反应－单链构象多态分析方法对口腔炽膜状细胞癌发生，发展过程中ｐ５３基因５－８外显子突变情况及其在这４个外显子中的分布进行了研究。结果发现，在口腔粘膜癌前损害组织中，主要以５，７号外显子异常为主，而无淋巴结转移和有淋巴结转移的粘膜鳞状细胞癌组则分别由６，７号外显子占多数。     

口腔鳞状细胞癌中细胞核吸光度值变化与P53表达的相关性

目的:研究口腔鳞状细胞癌细胞核吸光度值与P53表达之间的相关性。方法:应用计算机辅助高清晰图像分析处理技术、免疫组织化学方法对45例典型病例和10例癌旁正常组织进行细胞核吸光度测量及P53检测,并进行统计学评价。结果:核平均吸光度、核积分吸光度、P53在正常黏膜、异常增生以及高、中、低分化鳞癌各组别间均有显著差异(P<0.001);P53表达与核平均吸光度呈负相关关系(r=-0.868,P<0.01),与核积分吸光度呈正相关关系(r=0.856,P<0.01)。结论:细胞核的吸光度值与P53表达呈关联关系,可以作为口腔鳞状细胞癌诊断有参考意义的指标。     

CyclinD1和P73在口腔粘膜鳞状细胞癌化疗前后的表达及临床意义

目的研究CyclinD1和P73在口腔粘膜鳞状细胞癌中应用奥铂联合替加氟化疗前后的表达及临床意义。方法选取30例口腔粘膜鳞状细胞癌患者的癌组织为实验组,10例口腔粘膜良性肿瘤患者的正常黏膜为对照组。将癌组织和正常粘膜组织分为三组,即A组(化疗前)、B组(化疗后)和C组(正常粘膜)。应用免疫组织化学SP法和流式细胞术,检测CyclinD1和P73在各组中的表达。结果①免疫组化:CyclinD1在化疗前口腔粘膜鳞状细胞癌中阳性率为91.29±3.10%,化疗后为71.78±4.46%,正常黏膜组织阳性率为51.32±2.29%;P73在化疗前口腔粘膜鳞状细胞癌中阳性率为88.97±4.2%,化疗后为72.14±11.6%,正常黏膜组织阳性率为53.49±5.01%。②流式细胞术:CyclinD1在化疗前口腔粘膜鳞状细胞癌中的表达为1.89±0.10,化疗后为1.35±0.15,正常口腔粘膜细胞为1.0±0.04。各组之间比较有显著性差异(P<0.01)。P73在化疗前为1.75±0.18,化疗后为1.29±0.15,正常粘膜细胞为0.99±0.04。各组之间比较有显著性差异(P<0.01)。结论 CyclinD1和P73可能是口腔黏膜癌变的早期事件,可作为癌变监测和临床疗效观察的辅助指标。     

口腔粘膜白斑、鳞癌基底膜蛋白的表达异常

目的了解基底膜蛋白（层粘连蛋白、纤维连接蛋白，Ⅳ型胶原）在口腔粘膜白斑，鳞状细胞癌中的表达情况。方法采用免疫组化之SP_TM法，对20例口腔粘膜白斑，20例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔粘膜进行染色。结果正常口腔粘膜、单纯增生性白斑LN和Ⅳ型胶原基底膜染色密度高，呈连续线状；FN基底膜染色密度低，亦呈连续线状。LN和Ⅳ型胶原的染色密度和基底膜的连续性与白斑的异常增生程度及鳞癌的分化程度（由高分化至低分化）呈负相关。异常增生性白斑、高分化鳞状细胞癌可见FN的表达增强，而低分化鳞状细胞癌基底膜染色密度未见增高，浸润性癌基底膜破坏或缺失。结论基底膜蛋白可能作为早期诊断癌前病变的一种生物学指标。     

Caspase-3在口腔粘膜癌前病变及鳞状细胞癌中的表达研究

目的：初步探讨Caspase-3在口腔正常粘膜、上皮单纯性增生、上皮异常增生和鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法：采用SABC免疫组织化学方法检测正常口腔粘膜（10例），上皮单纯性增生（8例），上皮异常增生（20例）,鳞状细胞癌（32例）中Caspase-3的表达。结果：各阶段均有Caspase-3的表达，但表达强度不同。Caspase-3在正常口腔粘膜组织中弱表达于基底细胞至基底上细胞或表层细胞浆或／和胞核。上皮异常增生中随异常增生程度的增高Caspase-3表达增强。鳞状细胞癌组中Caspase-3表达明显低于正常组（P＜0．05）和上皮异常增生组（P＜0．01），且Caspase-3在高分化鳞状细胞癌中表达明显高于低分化鳞状细胞癌组（P＜0．05）。结论：Caspase-3表达水平代偿性高是口腔癌前病损发生发展中的早期事件。Caspase-3在鳞状细胞癌中表达下降，促进肿瘤细胞异常增殖的同时，进一步抑制细胞凋亡，导致鳞状细胞癌最终的发生和发展。     

口腔鳞状细胞癌组织中P53、bcl-2、nm23蛋白表达与肿瘤生物学行为的关系

目的观察P53,bcl-2,nm23蛋白在口腔鳞状细胞癌(鳞癌)组织中的表达情况,以探讨其在口腔鳞癌生物学行为及预后预测方面的意义。方法采用免疫组化S-P法检测65例口腔鳞形细胞癌(OSCC)组织中P53,bcl-2,nm23蛋白的表达,分析其与肿瘤病理表现的相关性。结果在65例口腔鳞癌中,P53,nm23,bcl-2蛋白阳性检出率分别为56.92%,53.85%,46.15%。P53蛋白阳性表达率与各项病理参数均无明确相关关系,但表达水平随肿瘤分化程度降低而增高;bcl-2蛋白阳性表达率与肿瘤组织学分级和浸润方式有关(P<0.05),中低分化和微灶浸润性生长的肿瘤有较高的阳性表达率;nm23蛋白阳性表达率与颈淋巴结转移明显负相关(P<0.01)。结论P53,nm23,bcl-2蛋白表达与口腔鳞癌的生物学行为关系密切,有助于评估肿瘤进展和预后预测。