理肠四方治疗大鼠溃疡性结肠炎疗效观察

目的:观察理肠四方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠不同的组织形态学变化,比较四方疗效大小,并分析其中医病机.方法:应用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将98只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分为7组[乌梅丸组、白头翁汤组、参苓白术散组、痛泻要方组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、模型组和正常组],每组14只,分别观察治疗后大鼠一般情况变化、结肠组织损伤评分、结肠粘膜病理及超微病理变化.结果:经理肠四方治疗后,其组织学呈不同的病理变化.结论:乌梅丸疗效最好,白头翁汤、参苓白术散、痛泻要方与SASP疗效相当.     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-kappaB p65的影响

目的: 比较乌梅丸与西药柳氮磺胺吡啶SASP组对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-kappaB p65疗效的大小, 并分析其作用机制. 方法: 应用2, 4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型, 将56只健康SD大鼠(雌雄各半), 按雌雄随机分4组, 分别为乌梅丸组、SASP组、模型组和正常组, 分别观察治疗后大鼠结肠黏膜组织匀浆NF-kappaB p65的变化. 结果: 在正常结肠组织中NF-kappaB p65无或仅有弱阳性表达, 模型组结肠黏膜组织NF-kappaB p65阳性细胞表达率明显高于正常组(45.67%±4.25% vs 10.45%±5.20%, P<0.05), 乌梅丸(26.32%±9.65%)和SASP(31.23%±5.18%)组阳性细胞率则明显低于模型组, 乌梅丸组阳性细胞率较SASP组更低. 结论: NF-kappaB与UC发病关系密切, 乌梅丸可能通过抑制NF-kappaB p65活性调节免疫功能达到治疗的目的.     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65的影响

目的:比较乌梅丸与西药柳氮磺胺吡啶SASP组对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65疗效的大小,并分析其作用机制.方法:应用2,4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将56只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分4组,分别为乌梅丸组、SASP组、模型组和正常组,分别观察治疗后大鼠结肠黏膜组织匀浆NF-κB p65的变化.结果:在正常结肠组织中NF-κB p65无或仅有弱阳性表达,模型组结肠黏膜组织NF-κB p65阳性细胞表达率明显高于正常组(45.67%±4.25% vs 10.45%±5.20%,P＜0.05),乌梅丸(26.32%±9.65%)和SASP(31.23%±5.18%)组阳性细胞率则明显低于模型组,乌梅丸组阳性细胞率较SASP组更低.结论:NF-κB与UC发病关系密切,乌梅丸可能通过抑制NF-κB p65活性调节免疫功能达到治疗的目的.     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织黏附分子-44的影响

[目的]探讨乌梅丸对大鼠溃疡性结肠炎(UC)结肠组织黏附分子-44(CD44)表达的影响.[方法]采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)加醋酸复合法制备大鼠UC模型.84只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和乌梅丸大、中、小剂量组6组.采用免疫组织化学染色法检测结肠组织CD44的表达.[结果]与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中CD44的表达显著增高(P＜0.01),而乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低(P＜0.01).[结论]CD44参与了UC的发生、发展.乌梅丸可能是通过抑制CD44的表达,达到治疗UC的作用.     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠血清EGF、SOD、MDA的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠表皮生长因子(EGF)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,以期探明其治疗脾虚湿困型UC大鼠的部分作用机制.方法:参照文献复制脾虚湿困型UC模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、参苓白术散组,每组10只,观察大鼠一般情况、结肠病理改变,检测各组大鼠血清EGF、SOD、MDA含量.结果:参苓白术散组大鼠症状、体征及结肠黏膜病理变化较模型对照组明显改善.模型对照组大鼠EGF含量与正常对照组比较,差异有统计学意义(1.67±0.17 vs 1.92±0.23,P<0.05),S O D、M DA含量与正常对照组比较的差异有非常显著性(1.11±0.13 vs 1.40±0.14,16.42±1.77 vs 13.26±0.99,P<0.01);参苓白术散组大鼠EGF含量与模型对照组比较,差异有统计学意义(1.89±0.19 vs 1.67±0.17,P<0.05),SOD、MDA水平的差异有非常显著性(1.38±0.15 vs 1.11±0.13,13.40±1.25 vs16.42±1.77,P<0.01).结论:参苓白术散能显著改善脾虚湿困型UC大鼠血清EGF、SOD、MDA的水平,可能是其发挥临床疗效的重要作用机制之一.     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素8及13含量的影响

[目的]观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素(IL)-8、IL-13的影响.[方法]84只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶( SASP)组,乌梅丸大、中、小剂量组,每组14只;除正常组外,其他各组大鼠采用2.4-二硝基氯苯(DNCB)加醋酸复合法制备溃疡性结肠炎模型;采用双抗体夹心ELISA法检测各组大鼠结肠组织IL-8、IL-13的含量.[结果]模型组大鼠结肠组织中IL-8含量较正常组显著增高(P＜0.01),乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低(P＜0.01或P＜0.05);模型组大鼠结肠组织IL-13含量较正常组显著降低(P＜0.01),乌梅丸各剂量组、SASP组较模型组明显升高(P＜0.01或P＜0.05).乌梅丸大剂量组降低IL-8、升高IL-13的效果最显著,其IL-8、IL-13的含量与正常组比较差异无统计学意义.[结论]IL-8、IL-13参与了UC的发生、发展,乌梅丸能通过降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-8的含量、升高IL-13的含量,从而起到治疗UC的作用.     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素8及13表达的影响

[目的]探讨乌梅丸对大鼠溃疡性结肠炎（UC）结肠组织白细胞介素8（IL-8）及白细胞介素13（IL-13）表达的影响。[方法]采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）加醋酸复合法制备大鼠UC模型。动物随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸大、中、小剂量组6组。采用免疫组织化学染色法检测结肠组织IL-8、IL-13的表达。[结果]与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中IL-8的阳性表达显著增高（P〈0.01）,而乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低（P〈0.01）。与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中IL-13的阳性表达显著降低（P〈0.01）,而乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显升高（P〈0.01）。[结论]IL-8I、L-13参与了UC的发生。乌梅丸可能是通过下调IL-8,上调IL-13达到治疗UC的目的。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠肠组织核转录因子-κB及细胞间黏附分子1的影响

[目的]探讨乌梅丸对大鼠溃疡性结肠炎（UC）结肠组织核转录因子-κB（NF-κB）及细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响机制。[方法]采用2，4-二硝基氯苯（DNCB）加醋酸复合法制备大鼠UC模型。84只SD大鼠随机分为正常对照（正常）组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸大、中、小剂量组。采用免疫组织化学染色法检测结肠组织NF-κB、ICAM-1的表达。[结果]与正常组相比，模型组大鼠结肠组织中NF-κB、ICAM-1表达显著增高（P〈0．01），而乌梅丸各剂量组、SASP组较模型组明显降低（P〈O．01）。[结论]NF-κB、ICAM-1可能参与了UC的发生、发展。乌梅丸可能通过抑制NF-κB、ICAM-1的表达，从而起到治疗UC的作用。     

复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎大鼠NF-κBP65、TNF-α表达的影响

目的:探讨复方青黛颗粒治疗溃疡性结肠炎(UC)大鼠的相关机制.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠UC模型,分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶(SASP)组、复方青黛颗粒低、中、高剂量组.造模后第3天开始灌胃给药,共给药10d,实验第14天,处死大鼠.取大鼠结肠组织及血清,用免疫组织化学SP法检测NF-κBP65蛋白表达,ELISA测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果:空白对照组与模型对照组比较,结肠组织中NF-κBP65蛋白表达及血清中TNF-α表达明显增高(0.276±0.0081vs0.138±0.003;67.657±3.580vs18.990±3.964,均P<0.05)复方青黛颗粒高剂量组与模型对照组相比,结肠组织中NF-κBP65蛋白表达及血清中TNF-α表达显著降低(0.217±0.007vs0.276±0.008;27.783±2.867vs67.657±3.580,均P<0.05).结论:复方青黛颗粒对TNBS诱导的UC大鼠的治疗作用可能与通过NF-κB信号传导通路调节TNF-α含量有关.     

理肠汤灌胃结合溃疡灵灌肠治疗大鼠溃疡性结肠炎实验研究

[目的]观察理肠汤灌胃结合溃疡灵灌肠治疗大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的疗效。[方法]将动物随机分为正常对照(正常)组、模型组、中药治疗小剂量(小剂量)组、中药治疗大剂量(大剂量)组、柳氮磺吡啶(SASP)组。其中除正常组外,其余4组均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)溶液制作大鼠模型,成功后大、小剂量组分别予大、小剂量理肠汤灌胃及溃疡灵灌肠;SASP组予SASP溶液灌胃,各组灌药时间均为14 d。[结果]大剂量组肠黏膜组织学损伤评分显著低于模型组(P0.01);小剂量组、SASP组肠黏膜组织学损伤评分亦低于模型组(P0.05),但小剂量组和SASP组疗效相近(P0.05)。[结论]理肠汤灌胃结合溃疡灵灌肠治疗大鼠实验性UC有明显疗效。     

痛泻要方对急性放射性肠炎大鼠肠组织的防护作用及机制

目的初步研究痛泻要方对急性放射性肠炎(radiation enteritis,RE)大鼠肠组织的防护作用及机制.方法随机将48只♂SD大鼠分为4组:A组为正常对照组(n=12)、B组为模型照射组(n=12)、C组为痛泻要方组(n=12)、D组为谷氨酰胺组(n=12);A组不予任何处理,其余三组均以高能X线直线加速器给予10 Gy全腹腔照射.造模成功后第1天,A组和B组给予蒸馏水,C组给予中药痛泻要方,D组给予谷氨酰胺,各组均连续灌胃7 d.每日观察大鼠一般状况、排便情况及体重变化.各组均于灌胃结束后6 h取空肠组织,光镜下观察肠组织形态学变化.检测空肠组织匀浆一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量,ELISA法测定空肠黏膜炎性因子白介素(interleukin,IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的蛋白含量.结果灌胃结束后,除B组于造模第3天死亡1只外,其余各组均无死亡.C组和D组大鼠的一般状况及黏液血便均有不同程度改善,体重增加较B组明显(P0.05).与B组比较,C组和D组大鼠的NO、IL-6及TNF-α含量均出现下降(P0.05).C组和D组大鼠的IL-10含量较B组大鼠明显升高,差异均有显著统计学意义(P0.01).结论痛泻要方对急性RE大鼠的肠黏膜具有防护作用,其机制可能与降低空肠NO、IL-6及TNF-α活性,提高IL-10含量,减轻肠组织炎症反应有关.     

柳氮磺吡啶联合白头翁汤灌肠治疗溃疡性结肠炎32例

[目的]观察柳氮磺毗啶(SASP)联合白头翁汤灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效.[方法]62例UC患者随机分为2组,对照组30例,单用SASP治疗,治疗组32例,采用SASP联合白头翁汤灌肠治疗,治疗9周后,2组均行结肠镜检查,观察比较疗效.[结果]治疗组总有效率为93.75%,对照组66.70%,2组比较差异有统讳学意义(P<0.05).[结论]SASP联合白头翁汤灌肠治疗UC比单用SASP更能控制急性发作,维持缓解,巩固和提高疗效的作用.     

溃结灵颗粒治疗活动期溃疡性结肠炎的临床与实验研究

目的：通过临床和动物实验探讨溃结灵治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制。方法：活动期UC(湿热内蕴证)患者92例随机分为溃结灵组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和中西药结合组，以肠粘膜病变、中医证候疗效、主要症状积分作为观察指标；免疫法造成UC大鼠模型，随机分成空白对照组，SASP组，溃结灵高、中、低剂量组(每组10只)及正常组，作结肠病理观察和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素—6(1L—6)的检测。结果：溃结灵组对患者的粘膜疗效与SASP组比较差异无显著性意义，但证候疗效明显优于SASP组(P＜0．01)，总有效率为93．33％；对改善腹泻、腹痛、腹胀、里急后重的作用优于SASP组，且无任何不良反应。溃结灵能减轻UC大鼠炎症，改善粘膜病变，并能减少TNF—α。结论：溃结灵具有确切的治疗UC的作用，这可能与它能减轻炎症、调节炎症因子有关。     

参苓白术散联合痛泻要方加减治疗肠易激综合征的Meta分析

[目的]系统评价参苓白术散联合痛泻要方加减治疗肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的临床疗效。[方法]计算机检索中国知网(1982~2016)、万方(2001~2016)、维普(1989~2016)、读秀(1996~2016)、PubMed(1991~2016)、PLoS公共医学科学图书馆(1991~2015)、PMC美国国家医学图书馆生命科学期刊(1991~2016)等数据库,收集参苓白术散联合痛泻要方治疗IBS的随机对照试验(RCT),由2位评价者独立按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料和评价质量后,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。[结果]共纳入9个文献,包含774例患者。参苓白术散联合痛泻要方组(治疗组)的总有效率[OR=5.63,95%CI(3.78,8.36),P0.01]、显效率[OR=3.02,95%CI(2.30,3.95),P0.01]均优于常规西药治疗组(对照组),有效率与对照组相近[OR=0.71,95%CI(0.53,0.94),P=0.02,无效率则低于对照组[OR=0.18,95%CI(0.12,0.26),P0.01]。差异有统计学意义。漏斗图分析不对称,表明存在发表性偏倚。[结论]参苓白术联散联合痛泻要方治疗IBS的疗效优于常规西药治疗,但由于纳入研究的文献数量较少,质量参差不齐,无相关外文文献,本研究尚需更多大样本、高质量的临床随机试验进一步验证。     

己酮可可碱对大鼠溃疡性结肠炎TNF-α及IL-1β表达的影响

目的:探讨己酮可可碱(PTX)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜炎性细胞因子TNF-α及IL-1β表达的影响.方法:应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠制备大鼠UC的模型.实验设正常对照组(C组)、TNBS损伤组(T组)、PTX治疗组(D组),从造模后第3天开始给予D组大鼠PTX腹腔注射治疗,C组、T组则注入等量生理盐水,bid,连用5 d.观察疾病活动指数(DAI).处死大鼠,应用RT-PCR(逆转录-聚合酶链反应)方法半定量检测技术,对UC大鼠结肠黏膜中TNF-α、IL-1βmRNA表达进行测定.结果:TNBS损伤组大鼠肠黏膜TNF-α、IL-1β mRNA的表达及DAI评分明显高于正常对照组和PTX治疗组(6.85±2.78 vs 0.45±0.11,1.85±2.01;1.02±0.16 vs 0.61±0.08,0.74±0.16;0.95±0.17 vs 0.57±0.07,0.64±0.13,均P<0.05),而PTX治疗组与对照组相比则无明显差异(均P>0.05).结论:UC的发生过程中炎性细胞因子TNF-α及IL-1β表达升高;己酮可可碱可能通过降低炎性细胞因子TNF-α及IL-1β的表达而发挥其干预作用.     

溃结通对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎的干预作用

[目的]探讨溃结通方(KJT)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的SD大鼠溃疡性结肠炎(UC)的干预作用。[方法]以40只SD大鼠为研究对象,采用DSS自由饮水建立UC模型,造模成功后,再随机分为模型组、KJT高剂量组、KJT低剂量组、SASP组,行中药(高剂量15g/kg、低剂量5g/kg)、SASP(0.3g/kg)灌胃治疗2周,观察SD大鼠疾病活动度指数(DAI),结肠黏膜情况及血清白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。[结果](1)KJT明显降低DSS诱导的UC大鼠DAI评分(P0.001);(2)KJT可改善模型大鼠的肠道病理损伤,减少炎性细胞浸润,黏膜上皮排列整齐,肠腺规则,杯状细胞丰富;(3)KJT抑制模型大鼠血清IL-1β、TNF-α(P0.05)促炎因子的释放,且IL-1β水平与KJT呈剂量相关性。[结论]KJT高、低剂量组和SASP组均可改善DSS诱导的SD大鼠UC炎症病变,其中KJT高剂量组呈现更好的治疗效应趋势,优于低剂量组及SASP组。     

加味白头翁汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠细胞因子及黏附因子的影响

[目的]探讨加味白头翁汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠细胞因子及黏附分子的影响。[方法]将84只SD健康大鼠随机分为6组,采用复合法造模后,分别给予加味白头翁汤大、中、小剂量煎液、柳氮磺吡啶(SASP)混悬液及蒸馏水2 m1灌胃,连续15 d。取结肠组织,免疫组化处理并进行图文分析,记录阳性细胞吸光度平均值,并进行统计学处理。[结果]造模是成功的;各中药治疗组、SASP组治疗均有效,其中,白头翁汤大剂量组疗效最好(P0.01),白头翁汤中剂量组与SASP组疗效相当(P0.05)。[结论]加味白头翁汤对UC大鼠具有良好的疗效,其机制可能是调节细胞因子网络平衡,从而使免疫功能恢复正常,控制持续扩大的炎症反应。     

清化肠饮治疗溃疡性结肠炎大鼠模型的实验性研究

[目的]探索清化肠饮对溃疡性结肠炎（UC）大鼠的治疗作用及其机制.[方法]将60只健康SPF级Wistar大鼠（雌雄各半）,随机分成正常组,模型对照组,清化肠饮高、中、低剂量组和美沙拉秦组.除正常组外,其余各组均采用免疫复合法造模.观察大鼠疾病活动指数（DAI）,ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的变化情况.[结果]治疗前,正常组DAI与各造模组差异均有统计学意义（P＜0.01）;给药2周后,与模型对照组比较,清化肠饮高剂量组、美沙拉秦组大鼠显著降低（P＜0.01）.从大鼠血清上看,与正常组比较,模型对照组大鼠TNF-α、IL-6及IL-8显著增高（P＜0.01）,而IL-10则显著降低（P＜0.01）;与模型对照组比较,清化肠饮高剂量组、美沙拉秦组大鼠TNF-α、IL-6及IL-8显著降低（P＜0.01）,IL-10则显著增高（P＜0.01）;与美沙拉秦组比较,清化肠饮中、低剂量组大鼠TNF-α、IL-6及IL-8显著增高（P＜0.01）,而IL-10则显著降低（P＜0.01）.[结论]高剂量清化肠饮是治疗UC的有效药物,通过调节炎性细胞因子的平衡可能是其作用机制之一.     

通因通用法治疗溃疡性结肠炎的临床及实验研究

[目的]观察调肠通络饮(TTD)对溃疡性结肠炎(UC)患者的疗效及对实验性UC大鼠血小板功能的影响.[方法]103例UC患者随机分为两组,分别予TTD、柳氮磺胺砒啶(SASP)治疗后,观察临床综合疗效与结肠黏膜病变疗效;以2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导实验性大鼠结肠炎,分别予TTD、SASP治疗后腹主动脉采血,测血小板黏附率、血小板聚集性,血浆与结肠组织中血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(125 I-6-Keto-PGF1α),并取结肠组织,作病理观察.[结果]TTD组综合疗效明显优于SASP组;TTD能显著改善UC大鼠结肠病理状态,降低血浆及结肠组织中TXB2,升高血浆6-Keto-PGF1α.[结论]TTD为治疗UC的有效方药,能改善UC大鼠病损状况,有抑制血小板功能亢进的作用.     

痛泻要方治疗溃疡性结肠炎模型大鼠的药效学机制

目的探讨痛泻要方治疗溃疡性结肠炎(UC)大鼠的疗效及其机制。方法将实验动物分为3组:空白组、模型组、痛泻要方组,采用TNBS/乙醇溶液灌肠加束缚法制作UC肝郁脾虚证大鼠模型,光镜观察结肠组织病理形态变化,免疫组化法观察结肠组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)蛋白表达变化,并以大鼠胸腺指数、脾脏指数、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)为观察指标。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠组织损伤程度严重(P0.01),大鼠结肠组织PPAR-γ蛋白表达下调(P0.01),脾脏和胸腺指数降低(P0.05),MPO和T-AOC活性降低(P0.05,P0.01),SOD活性升高(P0.05),MDA含量下降(P0.01);与模型组比较,痛泻要方组的结肠损伤明显修复(P0.05),大鼠结肠组织PPAR-γ蛋白表达上调(P0.01);脾脏和胸腺指数升高,MPO和T-AOC活性升高(P0.05),SOD活性降低(P0.05),MDA含量增加(P0.05)。结论痛泻要方能够有效治疗实验性UC,其药效作用可能是通过提高结肠组织抗氧化能力和调节结肠组织紊乱的免疫功能以及提高结肠组织PPAR-γ的表达实现。