药物干预对大鼠急性心肌梗死组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的 :观察氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死 (AMI)后组织肾素 血管紧张素系统 (RAS)的影响。方法 :结扎左冠状动脉制作AMI模型 ,随机分为对照组 (C组 ) ,氯沙坦组 (L组 ) ,培多普利组 (P组 ) ,氯沙坦加培多普利组 (LP组 ) ,假手术组 (S组 )。 3d、1和 6周后观察心脏组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、血管紧张素转化酶 (ACE)、左心室梗死区和非梗死区AngⅡ 1型受体 (AT1R)和AT2 RmRNA表达的变化。结果 :①C组和L组非梗死区心肌组织AngⅡ含量均显著高于S组 (均P <0 .0 1) ,P组和LP组非梗死区心肌组织AngⅡ含量和ACE水平均显著低于C组和L组 (P <0 .0 1)。②AT1RmRNA表达率 :术后 3d ,4个MI组梗死区均明显增高 (P <0 .0 1) ,1周时 ,非梗死区C和P组显著高于S组 (均 P <0 .0 1) ,梗死区C和P组 (P<0 .0 1)及L和LP组 (P<0 .0 1)显著增高。 6周时 ,非梗死区和梗死区C和P组显著增高 (P <0 .0 1)。③AT2 RmRNA表达率 :3d时 ,梗死区 4个MI组显著增高 (P <0 .0 5 ) ;1周和 6周 ,4个MI组非梗死区 (C组和P组 :P <0 .0 5 ;L组和LP组 :P<0 .0 1)和梗死区 (P <0 .0 1)均显著增高 ;1周时L组梗死区和非梗死区显著高于C组和P组 (P <0 .0 5 ) ;6周时L组和P组在梗死区和非梗死区显著高于C组和P组 (P <0 .0 5 )。结论 :氯沙坦、培     

组织肾素-血管紧张素系统

组织肾素—血管紧张素系统(组织RAS)是独立于血循RAS之外的组织激素系统,它广泛存在于全身的许多器官组织。业已证明,诸如血管壁、心肌、脑、肾脏、卵巢、睾丸、肾上腺、颌下腺……等组织,都能产生肾素,而且还能合成RAS的其他组分(血管紧张素原、血管紧张素转化酶);这些器官既是RAS的产生者,也是RAS的靶器官。它们受血循环中RAS的调节,更受自身组织RAS的调节,即后者所谓的自分泌、旁分泌现象。近年来,人们越来越认识     

局部组织的肾素—血管紧张素系统

一、局部组织肾素一血管紧张素存在的证据经典概念认为,循环中的肾素-血管紧张素系统(RAS)是一个内分泌系统,肾脏释放肾素在血液中循环,并在血浆中将血管紧张素原裂解为血管紧张素I(AI),AI在通过肺循环时被转变为血管紧张素I(AII),后者再通过血液运送到外周组织与特异性AII受体结合而起作用。目前,此概念正面临挑战。越来越多的证据表明,外周组织是产生血管紧张素的主要部位,经典的循环RAS概念需要重新修改。因为当肾素和血管紧张素原流过外周组织时,存在广泛的AI向AII转换以及组织对AI和AII的清除,而且静脉血AI和AII水     

卡托普利对自发性高血压大鼠血压和心肌血管组织肾素血管紧张素系统的影响

本工作观察了卡托普利对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压及心肌、主动脉组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响，实验结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉组织血管紧张素Ⅱ含量（ＡＴＩＩ）和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性显著高于正常血压大鼠（ＷＫＹ）。卡托普列能显著抑制ＳＨＲ心肌、主动脉组织ＡＣＥ活性；降低ＡＴＩＩ含量，并使血压明显降低。提示，血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对心血管局部组织ＲＡＳ的抑制作用在其降压机制中发挥重作用。     

孕期脂多糖刺激对子代大鼠血管肾素血管紧张素系统的影响

目的 探讨孕期炎症刺激对子代大鼠血管局部肾素血管紧张素系统的影响。方法 Sprague Dawley(SD)孕鼠6只随机分为对照组和脂多糖(LPS)组,于孕期第8、10、12天分别给予生理盐水和LPS 0.79 mg/kg(腹腔注射),子代大鼠出生后采用无创伤尾动脉方法测定血压,免疫组织化学方法测定胸主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白的表达水平,Western blot方法测定血管局部血管紧张素Ⅱ1型受体( AT1 R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)的蛋白含量。结果 LPS组子代大鼠出生后第12周血压明显高于对照组子代大鼠(P＜0.01),15周龄胸主动脉血管组织的AngⅡ表达明显高于对照组子代大鼠(P＜0.01),AT1R蛋白表达明显高于对照组子代大鼠(P＜0.05),AT2R蛋白表达低于对照组子代大鼠,但差异无统计学意义,AT1R/AT2R比值明显高于对照组子代大鼠(P＜0.01)。结论 孕期炎症刺激导致子代大鼠血管局部肾素血管紧张素系统异常,可能是子代大鼠高血压发生发展的重要原因。     

肾素-血管紧张素系统

肾素是从肾小球输入小动脉的一系列衬附细胞中产生的,这些细胞是立方形细胞;输出小动脉的衬附细胞则为扁平形。肾素的贮存形式是颗粒状,但分泌物是可溶性的。肾小管中的致密斑与之密切相邻,据认为能控制肾素的分泌,它对钠浓度呈敏感。肾素系统可以看作是控制血压及血容量的一种设计,系在几种负性反馈机理下工作。肾素由肾小球旁细胞分泌,经过肾小球,在血液中与肝脏产生的一种底物作用,产生一种前激素——血     

肾素-血管紧张素系统与急性胰腺炎

急性胰腺炎的发病机制至今仍未完全阐明。近年来对胰腺局部的肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)进行了深入研究,发现其对胰腺的微循环起重要的调控作用。本文综述了其在急性胰腺炎中的表达和作用机制,旨在探讨急性胰腺炎发病机制的新概念。     

牛磺酸对糖尿病大鼠心肌组织肾素—血管紧张素系统的抑制作用

为探讨牛磺酸对糖尿病的治疗作用，在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型中观察了大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及牛磺酸的治疗作用。结果表明，糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ，ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡＴＩ和ＡＴＩＩ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１）。牛磺酸治疗组大鼠较未治疗组大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡＴＩ，ＡＴＩＩ含量的改变差异有显著性（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ改变差异无显著性。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与糖尿病性心肌病发病过程。牛磺酸抑制心肌组织ＲＡＳ功能对减轻糖尿病心肌损害具有一定的临床治疗意义。     

肾素-血管紧张素系统与组织纤维化

肾素-血管紧张素系统（RAS）在心、脑、肾、肺等器官的组织纤维化病理过程中发挥重要作用。RAS与组织纤维化的发生、发展密切相关,血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂可防治组织纤维化的进程。     

缬沙坦对急性心肌梗死患者细胞因子和肾素血管紧张素系统的作用研究

目的:通过研究缬沙坦对急性心肌梗死(AMI)患者的细胞因子、肾素血管紧张素系统(RAS)和心脏功能影响,探讨干预心室重塑的免疫调节机制.方法:已确诊AMI患者被随机分为2组:缬沙坦组(40例)和对照组(39例).血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮及肾素活性(PRA)采用放射免疫法检测.血清细胞因子检测采用双抗体夹心ELISA法,并用超声检测同期心脏功能.结果:与对照组比较,缬沙坦组治疗7 d后高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子β1明显下降,白细胞介素-10上升;血浆PRA和醛固酮减少和AngII上升;左室射血分数提高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:缬沙坦调节AMI患者的细胞因子和RAS,改善心脏功能,具有免疫调节和防治心室重塑的作用.     

肾素—血管紧张素系统与急性胰腺炎

急性胰腺炎的发病机制至今仍未完全阐明。近年来对胰腺局部的肾素—血管紧张素系统(rennin—angiotensin system，RAS)进行了深入研究，发现其对胰腺的微循环起重要的调控作用。本综述了其在急性胰腺炎中的表达和作用机制，旨在探讨急性胰腺炎发病机制的新概念。     

不同低氧方式对大鼠血清和组织局部肾素血管紧张素系统的影响

目的 研究慢性间歇低氧(CIH)与持续低氧(CH)对大鼠血清及组织器官局部的肾素血管紧张素(RAS)系统的影响,以探讨CIH相关性高血压及低氧性肺动脉高压的发生机制.方法 18只SD雄性大鼠按随机数字表法分为CIH组、CH组和对照组共3组,每组6只.CIH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每循环180 s,舱内最低氧浓度达6％～8％,维持20～25 s,然后恢复至21％,7 h/d),CH组持续给予氮气(舱内氧浓度保持8％～12％,7 h/d),对照组大鼠常规饲养.结果 第6周时CIH大鼠收缩压(SBP)显著高于CH组、对照组(P＜0.05)和实验前水平(P＜0.01).CIH分别与CH和对照组比较:肾小动脉和肺小动脉中ACE及ACE2水平差异有统计学意义(P＜0.05);血清和肾组织中AngⅡ显著增高(P＜0.05),Ang-(1-7)则明显降低(P＜0.05).CH组肺组织AngⅡ较CIH及对照组增高(P＜0.05),Ang-(1-7)降低(P ＜0.05);SBP与血清及肾AngⅡ水平呈正相关;与Ans-( 1-7)水平呈负相关.CIH组肾小动脉及CH组肺小动脉管壁厚度、壁厚度占外径或内径的百分比(WT％)及管壁面积占血管壁总面积的百分比(WA％)分别与其他两组比较均有明显差异(P＜0.05).肺及肾的小动脉管壁厚度与其相应组织局部的AngⅡ呈正相关(r=0.386、0.414,均P＜0.05),与Ang-( 1-7)呈负相关(r=-0.401,-0.394,均P＜0.05).结论 CIH与CH两种低氧方式对大鼠血清及各组织局部的RAS系统影响程度及结果存在差异性,CIH主要影响大鼠肾组织及肾小动脉及体循环RAS系统,与血压增高密切相关;CH主要影响肺组织及肺小动脉RAS系统,可能与肺动脉重塑及肺动脉高压有关.     

长期肾素血管紧张素系统阻滞对心力衰竭大鼠心血管组织醛固酮代谢的影响

长期 (>3个月 )应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)治疗充血性心力衰竭 (心衰 )会产生血浆醛固酮逃逸现象。血管紧张素ＩＩ受体阻滞剂 (ＡＲＢ)理论上可以更好地阻断肾素血管紧张素系统 ,与ＡＣＥＩ相比副作用少。已经证实心脏、血管可以合成醛固酮 ,表达醛固酮合成酶的编码基因为ＣＹＰ11Ｂ2。本实验旨在检测长期应用ＡＣＥＩ、ＡＲＢ是否产生组织醛固酮逃逸。1 资料与方法 :用依那普利 (2 0ｍｇ·ｋｇ-1·ｄ-1)和洛沙坦 (15ｍｇ·ｋｇ-1·ｄ-1)喂养心肌梗死后充血性心衰大鼠 ,用假手术大鼠和未处理心肌梗死后充血性心衰大鼠作对照 ,离…     

作用于肾素-血管紧张素系统的药物进展

肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）是调节心血管生理功能的重要体液系统,由肾素、血管紧张素及其受体组成。血管紧张素原（AGT）主要由肝脏合成并释放入血,在血浆肾素作用下酶解为血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,AngⅠ）,后者再被血管紧张素转换酶（ACE）降解为AngⅡ。AngⅡ是RAS主要效应分子,它作用于靶细胞膜上的AT1受体和AT2受体,发挥多种生物学效应。研究证明,AngⅠ转变为AngⅡ的过程除了ACE途径外,     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织肾素、血管紧张素的影响

为研究卡托普利（ＣＡＰ）对心血管组织肾素─血管紧张素系统的影响，５周龄雄性卒中型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）随机分为实验组（ｎ＝１２）及对照组（ｎ＝８），分别于食管内喂饲ＣＡＰ（６０ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ）或蒸馏水，每日１次，持续８周。用放射免疫法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），心肌和主动脉平滑肌（ＡＳＭ）的肾素浓度（ＲＣ）和ＡｎｇⅡ含量。结果显示，实验组血压不升高，心室重／体重比值也低于对照组；心肌和ＡＳＭ的ＲＣ比对照组高；而ＡｎｇⅡ被明显抑制，分别为７．０２±０．９６比１３．４０±５．３９（Ｐ＜０．０１）和２４．８０±４．９３比３３．６５±８．８９ｐｇ／ｍｇ蛋白（Ｐ＜０．０２）。这说明，ＣＡＰ长期治疗可明显阻止ＳＨＲｓｐ的血压上升及心肌肥厚的发生，降低心肌和ＡＳＭ中ＡｎｇⅡ含量，提示在这种模型，ＣＡＰ降压及抗心肌肥厚的重要机制之一是阻断心血管组织局部ＡｎｇⅡ的生成。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠组织内肾素-血管紧张素的影响

目的     

肾素血管紧张素系统和血管重构

血管重构指血管壁中收缩成分（如平滑肌、弹力膜）的相对减少，非收缩成分（如胶原）的增加，血管壁的增厚，血管腔的缩小，血管弹性和顺应性的减弱。血管重构是高血压患者的一个重要病理特征。冠状动脉的重构也是引起心肌缺血和心肌梗死的原因之一。血管紧张素转换酶抑制...