大豆异黄酮对大鼠心肌肥厚与纤维化的保护作用

目的研究大豆异黄酮(daidzein,DD)对大鼠压力负荷性心肌肥厚及纤维化的保护作用及其机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、DD(30、60、120mg/kg)组;4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/BW,即LVI),测定心肌纤维直径(MD);分别检测心肌组织中胶原水平、血管紧张素(Ang)、一氧化氮(NO)的量和钙调神经磷酸酶(CaN)、Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;心肌组织CaN活性、胶原水平及Ang的量明显增高;NO水平和Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性显著降低。与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO量和Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性,降低CaN活性;明显抑制心肌组织Ang和胶原的产生;减轻心脏质量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚及纤维化。结论DD对腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥厚及纤维化有保护作用,可能与其升高NO量、降低CaN活性、抑制Ang产生有关。     

大豆苷元对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的影响

目的：研究大豆苷元(daidzein,DD)对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制。方法：采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。分假手术组、模型组、DD(30,60,120 mg·kg_-1)治疗组；4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左室质量指数(LVW/BW即LVI),测定左室心肌纤维直径(MD),检测左室心肌组织羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和一氧化氮合酶(NOS),Na₊-K₊-ATPase,Ca₂₊-ATPase活性；检测血浆AngⅡ含量。结果：与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO含量和结构型NOS(cNOS),Na₊-K₊-ATPase,Ca₂₊-ATPase活性；降低心肌组织诱生型NOS(iNOS)活性；抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生；减轻心脏质量参数(HW/BW,LVI)及MD。结论：DD对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构具有保护作用；其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关。     

三七总皂苷对大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究三七总皂苷(total saponins of panax notoginseng, PNS)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用.方法:背部皮下注射用异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)5 mg/(kg·d),连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第二天开始给大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg/(kg·d),连续14 d,测定全心重量指数(HW/BW),左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和一氧化氮(NO)含量;用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:ISO模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室HyP、AngⅡ含量增高,NO水平下降.PNS能明显提高心肌组织NO水平,降低胶原的含量,抑制AngⅡ产生,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚.结论:PNS对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.     

三七总皂苷对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)所致大鼠心肌肥厚的保护作用.方法:5mg/kg·d连续7d建立大鼠心肌肥厚模型.造模第二天开始ip PNS 25和50 mg/kg·d连续14d,测定全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和一氧化氮(NO)含量,及Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性;用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:ISO模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室Hyp、AngⅡ含量增高,NO水平下降,Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性降低.PNS能明显提高心肌组织NO水平及Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性,降低胶原的含量,抑制AngⅡ产生,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚.结论:PNS对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.     

三七总皂苷对大鼠心肌肥厚的保护作用

目的研究三七总皂苷(total sapon ins of Panax notoginseng,PNS)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用。方法用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg.kg-1.d-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天开始给大鼠腹腔注射PNS25和50 mg.kg-1.d-1,连续14 d,测定全心重量指数(HW/BW),左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NDS)活力;用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果ISO模型组大鼠的HW/BW,LVI明显升高;左心室Hyp、AngⅡ含量增高;NO水平下降,诱生型NOS(iNOS)活力显著升高,结构型NOS(cNOS)活力显著降低。PNS能明显提高心肌组织NO水平和cNOS活力,降低胶原的含量及iNOS活力,抑制AngⅡ产生,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚。结论PNS对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用。     

水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚的作用

目的：研究水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚的预防和逆转作用。方法：缩窄腹主动脉建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型,分别于术后1周和6周给予水杉总黄酮ig,持续6周。结果：预防和逆转部分,水杉总黄酮均能显著降低大鼠HW/BW、LVW/BW、心肌纤维直径和左心室肌Ca^2＋含量,而使收缩压(SBP)仅轻微下降,结论：水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚有预防和逆转作用,其机制可能与钙拮抗作用有关。     

葶苈子水提液对压力负荷大鼠左室心肌及心肌血管周围胶原的影响

目的:研究葶苈子水提液对压力负荷大鼠血压及左心室心肌及心肌血管周围胶原增殖的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(abdominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥大、心肌纤维化模型。30 d药物干预后,测量大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP);心率(heart rate,HR);左心室心肌作病理切片,HE染色,测量左心室心肌细胞横断面面积(myocardium cell cross section,MCCS);Van Gieson胶原染色,测量心肌组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)和心肌血管周围胶原面积(perivascular collagenvolume area,PVCA),观察左室心肌形态学变化。结果:与假手术组比较,模型组动物SBP,DBP,HR,MCCS均增加,CVF,PVCA生成增多(P<0.05)。与模型组比较,阳性药卡托普利,葶苈子8 g.kg^-1能明显降低模型动物SBP,DBP,减慢HR;降低MCCS,PVCA,CVF,差异有显著意义(P<0.05);葶苈子4 g.kg^-1能明显降低MCCA及PVCA,CVF,差异有显著意义(P<0.05)。结论:葶苈子水提液具有一定降低压力负荷大鼠血压的作用,能抑制心肌细胞的肥大,减小左心室心肌细胞的横断面面积;降低间质和血管周围胶原沉积,改善心室重构大鼠心肌结构。     

野菊花对压力负荷性大鼠左室心肌及神经内分泌因子的影响

目的:探讨野菊花对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35d药物干预后,测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血清醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:模型组SBP、DBP、MAP、HW/BW、LVW/BW、AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量升高(P<0.05)。野菊花改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量作用显著(P<0.05)。结论:野菊花通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ、TNF-α、ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是野菊花直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

三七总皂苷调节能量代谢干预心肌细胞肥大的效应机制研究＊

目的 探讨三七总皂苷（Panax notoginsenosides，PNS）调节能量代谢干预心肌细胞肥大的效应和机制。方法 采用异丙肾上腺素（Isoprenaline，ISO）诱导原代心肌细胞肥大模型，探讨PNS干预心肌细胞肥大的效应及能量代谢相关机制。将新生乳鼠心脏进行心肌细胞分离培养，随机分为正常组、ISO模型组、PNS低剂量组及PNS高剂量组。正常组和ISO模型组给予生理盐水；PNS低、高剂量组分别给予50 μg/mL及200 μg/mL PNS；孵育30 min后，ISO模型组和PNS低、高剂量组给予10 μmol/L ISO，正常组给予等体积生理盐水。培养72 h后，测定各组心肌细胞横截面积，ATP含量及脑钠肽（Brain natriuretic peptide，BNP）、过氧化物酶体增殖物激活受体-δ（peroxisome proliferators-activated receptors-δ，PPAR-δ）、长链酰基辅酶A脱氢酶（Long chain acyl-CoA dehydrogenase,LCAD）、中链酰基辅酶A脱氢酶（Medium chain acyl-COA dehydrogenase,MCAD）等基因表达水平、PPAR-δ蛋白表达及miRNA-199a表达水平。结果 与正常组比较，ISO模型组心肌细胞横截面积显著增大，ATP水平显著降低，miRNA-199a表达及BNP mRNA表达水平显著上调，PPAR-δ、LCAD、MCAD mRNA表达水平显著下调，PPAR-δ蛋白水平显著下调；与ISO模型组比较，PNS低、高剂量组心肌细胞横截面积显著减小，ATP水平显著升高，miRNA-199a表达及BNP mRNA表达水平显著下调，LCAD、MCAD mRNA表达水平显著上调，PPAR-δ蛋白水平显著上调。结论 PNS具有显著直接抑制心肌细胞肥大的效应；PNS干预MiR-199a/PPAR-δ调控、改善心肌能量代谢可能是其抑制心肌细胞肥大的作用机制之一。     

芍药苷对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥大的抑制作用及其机制研究

目的:探讨芍药苷(PEF)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥大的抑制作用及其潜在的机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组,每组8只,正常组,模型组,PEF低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg-1),除正常组外,大鼠每天ih给予ISO(5 mg·kg-1,连续10 d)以诱导心肌肥大模型,ih ISO的同时ig给予PEF。给药结束后,分离心脏,测量全心重与体重以及左心室重与体重的比值;HE染色观察心肌细胞大小的改变;RT-q PCR检测肥大标志物心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)以及心肌营养素-1(CT-1)的mRNA表达;Western blot和DCFH-DA荧光法分别检测心肌组织中CT-1蛋白的表达和活性氧(ROS)的水平。结果:与正常组比较,模型组全心重与体重、左心室重与体重的比值以及心肌细胞横截面积和ANP,BNP mRNA表达明显增加,同时心肌组织中CT-1 mRNA和蛋白表达以及ROS的水平也明显升高(P0.01);与模型组比较,PEF明显降低全心重与体重、左心室重与体重的比值以及心肌细胞横截面积和ANP,BNP mRNA表达,心肌组织中CT-1 mRNA和蛋白表达以及ROS的水平也明显降低。结论:PEF可抑制ISO诱导的心肌肥大,其机制可能与减少ROS的产生进而下调CT-1的表达有关。     

水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的作用

目的:研究水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的预防作用。方法:二肾一夹法建立大鼠肾性高血压心肌肥厚模型, 术后第4周, 不同剂量的水杉总黄酮 ig给药, 持续5周。结果:水杉总黄酮(400, 40 mg/ kg.d)能显著降低 HW/BW、LVW/BW、心肌纤维直径、左心室肌 Ca²⁺含量, 对大鼠收缩压无显著性影响。结论:水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚有预防作用, 机制可能与钙拮抗作用有关。     

葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子和心肌I、Ⅲ型胶原的影响

目的：探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌I、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响。方法：腹主动脉不完全结扎法（abdominal aortic banding，AAB）制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。30d药物干预后，测量大鼠收缩压（systolic blood pressure，SBP）、舒张压（diastolic blood pressure，DBP）；称重法测定心脏指数（HW／BW、LVW／BW）；放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（endothelin，ET-1），血清醛固酮（aldosterone，ALD）的水平；免疫组织化学染色法观察心肌I、Ⅲ型胶原的改变；心肌样本碱水法测定羟脯氨酸（Hydroxyproline，Hyp）的含量。结果：模型组SBP、DSP，HW／BW、LVW／BW，AngⅡ、ET-1，ALD，Hyp及I、Ⅲ型胶原含量升高（P〈0．05），免疫组化染色后观察心肌I、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加。葶苈子水提物改善心肌肥厚指数，降低AngⅡ、ET-1，ALD及Hyp和I、Ⅲ型胶原含量作用显著（P〈0．05）。结论：葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性，减少神经内分泌因子AngII，ET，ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构，这可能是葶苈子直接保护心肌，抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的作用

目的：研究水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的预防作用。方法：二肾一夹法建立大鼠肾性高血压心肌肥厚模型。术后第４周,不同剂量的水杉总黄酮ｉｇ给药,持续５周。结果：水杉总黄酮（４００,４０ｍｇ／ｋｇ．ｄ）能显著降低ＨＷ／ＢＷ、ＬＶＷ／ＢＷ、心肌纤维直径、左心室肌Ｃａ＾２＋含量,对大鼠收缩压无显著性影响。结论：水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚有预防作用。机制可能与钙拮抗作用有关。     

The effects of acupuncture on cardiac muscle cells and blood pressure in spontaneous hypertensive rats

If acupuncture is able to prevent hypertrophy of the heart, it could therefore prevent the heart from overloading and thus prevent heart failure or sudden death. We therefore studied the effects of acupuncture on blood pressure and cardiac muscle cells. Rats with spontaneous hypertension were divided into three acupuncture treatment groups and one non-treatment group. The treatment groups were classified as sham acupoint, Yanglingquan (GB. 34) and Quchi (LI. 11) groups. The measurements recorded included changes in tail pressure, femoral arterial pressure, left ventricular weight (LVW), whole heart weight (WHW), body weight (BW), LVW/BW and WHW/BW ratios and the size of the cardiac muscle cells. The results showed that femoral arterial pressure of subjects which were needled on the selected points for 3 days dropped. Acupuncture at these two acupoints seemed to improve the condition of hypertension in a short period of time. Significant changes in the femoral arterial pressure were observed in all subjects when they were treated for 6 days. In the two acupoint groups, the LVW/BW and the WHW/BW ratios did not change significantly. Cardiac muscle cells reduced in size in the Yanglingquan (GB. 34) treatment groups. This indicates that the Yanglingquan (GB. 34) points not only can lower blood pressure, but also prevent hypertrophy of cardiac muscle cells in spontaneous hypertensive rats (SHR). Therefore, acupuncture could be a good treatment modality for hypertension and hypertrophy of the heart.     

生脉注射液对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响

目的:探讨生脉注射液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型,用心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW)评价心室重构。结果:生脉注射液能降低CHF大鼠的HW/BW和LVW/BW。结论:生脉注射液具有改善CHF大鼠心室重构的作用。     

葛根素对高血压大鼠血小板功能和心脏重塑影响的实验研究

目的研究葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)血小板游离钙浓度、血小板聚集率和心脏重塑功能的影响。方法18只10月龄伴有左心室肥厚(LVH)的SHR随机分为葛根素组、福辛普利组和生理盐水组(NS组),每组6只。进行为期8周的干预治疗,观察其对SHR收缩压、心率、左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙和血小板聚集率的影响。结果SHR的收缩压、左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率均显著高于同龄Wistar大鼠(P<0.01)。血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率与左心室肥厚指数呈显著正相关(P均<0.01)。与NS组比较,2药均能显著降低左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率(P均<0.01)。结论血小板内钙代谢异常和血小板聚集率可能在SHR心脏重塑中起重要作用。葛根素能显著降低SHR的血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率,从而改善SHR心脏重塑。