大鼠脊髓损伤后一氧化氮合酶基因表达的变化

目的　探讨大鼠脊髓损伤后3种类型一氧化氮合酶（NOS）mRNA表达的变化规律。方法　成年SD大鼠36只,随机分为种类6组,每组6只大鼠。建立大鼠脊髓压迫伤模型,以逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定伤段脊髓组织神经型（nNOS）、诱导型（iNOS）及内皮型（eNOS）一氧化氮合酶的mRNA表达情况。结果　脊髓压迫伤后nNOSmRNA及NOSRNA表达增强,伤后6h达到高峰0.633±0.012、1.236±0.207;iNOSmRNA表达亦增高,但在伤后24h才达到高峰1.043±0.049。结论　脊髓损伤后NOSmRNA的表达增强,但不同类型的NOSmRNA变化规律不同,增强或抑制不同NOSmRNA的表达可能减轻脊髓继发性损伤。     

一氧化氮合酶在人输卵管不同部位及月经周期不同时相的分布

近年的研究发现 ,一氧化氮 (NO)在生殖系统的许多功能具有重要作用[1 ] ,并有报道NO与输卵管结扎术后盆腔淤血综合征有关[2 ] 。本实验应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH) 黄递酶组织化学染色法检测输卵管不同部位及月经周期不同时相中一氧化氮合酶(NOS)的分布 ,以探讨NO与输卵管功能的关系。一、材料与方法1 .研究对象 :自 1 998年 9月至 1 999年 3月在我院因子宫良性疾病行开腹手术且输卵管未见异常患者共 1 4例。根据子宫内膜病理分期 ,1 4例中增殖早、晚期各 3例、分泌期 8例。年龄 3 2～ 40 ( 3 4± 3 .6)岁 ,月经规则 ,…     

诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮在脑积水大鼠脑组织及脑脊液中的含量变化

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)在实验性大鼠脑积水中的病理生理作用。方法实验组SD大鼠36只,随机平分为3个组,用显微外科技术向枕大池内注入 25％白陶土混悬液,分别在第2、3、4周后行核磁共振检测,鉴定脑积水形成情况,之后24 h内取脑脊液和脑组织,用免疫组织化学方法测脑组织不同部位iNOS表达情况,硝酸还原酶法测脑脊液中 NO含量。对照组12只大鼠于枕大池内注入生理盐水,用同样方法检测。结果实验组共25只大鼠成功诱发脑积水。与对照组相比,实验组脑组织中iNOS表达率均升高,尤其是白陶土注射后第 4周脑室周围白质更为明显(40．65±4．06)％;实验组脑脊液中NO含量亦均增加,其中白陶土注射后第4周最高(51．37±6．48)μmol／L。结论 iNOS和NO可能参与了脑积水的病理生理过程。     

硝普钠对大鼠局脑缺血/再灌注后神经型一氧化氮合酶的影响

目的 观察硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区神经型一氧化氮合酶(neuronal nitricoxide synthase,nNOs)表达的影响及在脑保护作用中的机制. 方法108只健康雄性SD大鼠,体重250 g～300 g,采用线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)梗塞局灶性脑缺血模型,随机分为3组,每组36只.正常对照组(C组):左侧脑室内注射生理盐水5μl后,暴露颈内动脉但不栓塞MCA;局灶性脑缺血组(I组):左侧脑室内注射生理盐水5μl后,栓塞MCA 2 h;硝普钠组(s组):左侧脑室内注射硝普钠0.055 mg,kg(溶于5μl生理盐水中)后,栓塞MCA 2 h.各实验组按不同再灌注时间随机分为3个亚组(n=12):分别为冉灌注2 h组、6 h组和12 h组.各实验组于动物清醒后进行神经学功能评分;苏木素咿红(HE)染色,观察脑组织病理学改变;免疫组织化学(IH)法测定海马区nNOS蛋白表达;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定海马区nNOS mRNA表达. 结果 I组和S组各亚组神经细胞死亡率均高于C组(P<0.05);与I组2 h(43.8±2.1)、6 h(73.9±4.7)亚组比较,S组2 h(36.5±1.2)、6 h(42.6±1.9)亚组神经细胞死亡率降低(P<0.05).I组和S组各亚组nNOS mRNA的表达均高于C组(P<0.05);与I组2 h(0.472 1±0.011 5)、6 h(0.744 2±0.011 6)亚组比较,S组2 h(0.428 3±0.000 4)、6 h(0.482 7±0.005 2)亚组nNOS mRNA的表达降低(P<0.05).I组和S组各亚组nNOS蛋白表达,除S组6 h亚组外,均高于C组(9<0.05);与I组2 h(0.265 8±0.000 5)、6 h(0.284.0±0.0134)亚组比较,S组2 h(0.251 4±0.001 1)、6 h(0.25 9±0.0040)亚组nNOS蛋白的表达降低(P<0.05).结论 硝普钠对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制nNOS的表达有关.     

胎羊体外循环中胎盘一氧化氮合酶的变化

目的 探讨胎羊体外循环中胎盘一氧化氮合酶（NOS）的变化。方法孕120-140d母羊8只，随机分为对照组和转流组，每组4只。对照组假手术，转流组运用离心泵和胎盘建立胎羊体外循环，转流30min。记录转流前、后胎羊平均动脉压、脐动脉流量和动脉血气值，计算胎盘血管阻力，检测胎羊血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）和胎盘组织NOS活性，RT-PCR半定量分析eNOSmRNA转录状况。结果转流组胎羊体外循环结束后胎盘血管阻力上升，转流后2h胎盘NOS活性增强，胎盘eNOS转录水平增高（P〈0．05），与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。转流组胎羊血浆ET-1进行性增加，与对照组之间的差异也有统计学意义（P〈0．05）。两组之间血浆NO的变化没有显著差异。结论胎羊体外循环中胎盘组织NOS活性增强，不能降低胎盘血管阻力，NOS的变化可能是胎盘血管阻力增高的一种代偿。     

大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶基因表达变化的实验研究

目的探讨大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的变化规律.方法SD大鼠48只,随机分为8组,采用Allen's脊髓损伤打击模型,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定伤段脊髓组织iNOS mRNA表达情况.结果iNOS mRNA在脊髓损伤前即有表达,损伤后早期无明显变化,伤后72h开始升高,1周时达到高峰.结论脊髓继发性损害的持续时间可能大于传统观念,针对继发性损害所作的治疗应持续至脊髓损伤后较长的一段时间.     

硝普钠对大鼠局脑缺血/再灌注后神经型一氧化氮合酶的影响

Objective To investigate the effect of sodium nitroprusside (SNP) on hippocampal neuronal nitricoxide synthase (nNOS)expression after focal cerebral ischemia-reperfusion in rats and the mechanism of neuroprotective effect of SNP. Method 108 male SD rats weighting 250 g-300 g were randomly divided into 3 groups (n=36). Focal ischemia-reperfusion was established by occlusion of middle cerebral artery (MCA ).Control group (C): in which sham operation was performed; Ischemia-reperfusion group (I): after sodium chloride(5 μl) was injected into the lateral cerebral ventricle using microsyringe, MCA was occluded for 2 h; SNP group (S): SNP (0.055 mg/kg, 5μl ) was injected into the lateral cerebral ventricle using microsyringe, then MCA was occluded for 2 h. The experimental groups were further divided into 3 subgroups(n=12) according to the reperfusion time: 2 h, 6 h and 12 h. Neurological function score were tested before reperfusion; Pathological changes were observed by HE staining; The hippocampal tissue were obtained for detection of nNOS protein expression by immuno-histochemistry technique and nNOS mRNA expression by RT-PCR technique. Results Neuronal mortality in every subgroup of group I and S increased significantly compared with that in group C(P<0.05); Compared with that in 2 h(43.8 ± 2.1),6h (73.9±4.7) subgroup of group I, neuronal mortality in 2 h (36.5 ±1.2), 6h (42.6 ± 1.9) subgroup of group S decreased significantly (P<0.05); There were more nNOS mRNA expression in every subgroup of group I and S compared with that in group C (P<0.05),nNOS mRNA expression in 2 h (0.428 3 ± 0.000 4), 6 h (0.482 7 ± 0.005 2 )subgroup of group S decreased compared with that in 2 h (0.472 1 ±0.011 5), 6h(0.744 2±0.011 6)subgroup of group I(P<0.05); The expression of nNOS protein in other subgroup of group I and S increased except that in 6 h subgroup of group S(P<0.05); Compared with that in 2 h(0.265 8 ± 0.000 5), 6 h(0.284 0 ± 0.013 4) subgroup of group I, the expression of nNOS protein in 2 h (0.251 4 ±0.001 1), 6h (0.258 9 ±0.004 0) subgroup of group S decreased (P<0.05). Conclusion SNP coμld attenuate the focal cerebral ischemia/reperfusion injury and the possible mechanism may be related to the inhibition of nNOS expvession.     

硝普钠对大鼠局脑缺血/再灌注后神经型一氧化氮合酶的影响

Objective To investigate the effect of sodium nitroprusside (SNP) on hippocampal neuronal nitricoxide synthase (nNOS)expression after focal cerebral ischemia-reperfusion in rats and the mechanism of neuroprotective effect of SNP. Method 108 male SD rats weighting 250 g-300 g were randomly divided into 3 groups (n=36). Focal ischemia-reperfusion was established by occlusion of middle cerebral artery (MCA ).Control group (C): in which sham operation was performed; Ischemia-reperfusion group (I): after sodium chloride(5 μl) was injected into the lateral cerebral ventricle using microsyringe, MCA was occluded for 2 h; SNP group (S): SNP (0.055 mg/kg, 5μl ) was injected into the lateral cerebral ventricle using microsyringe, then MCA was occluded for 2 h. The experimental groups were further divided into 3 subgroups(n=12) according to the reperfusion time: 2 h, 6 h and 12 h. Neurological function score were tested before reperfusion; Pathological changes were observed by HE staining; The hippocampal tissue were obtained for detection of nNOS protein expression by immuno-histochemistry technique and nNOS mRNA expression by RT-PCR technique. Results Neuronal mortality in every subgroup of group I and S increased significantly compared with that in group C(P<0.05); Compared with that in 2 h(43.8 ± 2.1),6h (73.9±4.7) subgroup of group I, neuronal mortality in 2 h (36.5 ±1.2), 6h (42.6 ± 1.9) subgroup of group S decreased significantly (P<0.05); There were more nNOS mRNA expression in every subgroup of group I and S compared with that in group C (P<0.05),nNOS mRNA expression in 2 h (0.428 3 ± 0.000 4), 6 h (0.482 7 ± 0.005 2 )subgroup of group S decreased compared with that in 2 h (0.472 1 ±0.011 5), 6h(0.744 2±0.011 6)subgroup of group I(P<0.05); The expression of nNOS protein in other subgroup of group I and S increased except that in 6 h subgroup of group S(P<0.05); Compared with that in 2 h(0.265 8 ± 0.000 5), 6 h(0.284 0 ± 0.013 4) subgroup of group I, the expression of nNOS protein in 2 h (0.251 4 ±0.001 1), 6h (0.258 9 ±0.004 0) subgroup of group S decreased (P<0.05). Conclusion SNP coμld attenuate the focal cerebral ischemia/reperfusion injury and the possible mechanism may be related to the inhibition of nNOS expvession.     

三七总皂甙对大鼠脊髓损伤后一氧化氮合酶表达的影响

近来研究表明 ,一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘ ｉｄｅ,ＮＯ)在有关中枢神经系统损伤中起重要作用。本实验通过对脊髓损伤过程的研究 ,探讨三七总皂甙是否影响ＮＯ而对脊髓起保护作用 ,为临床应用提供实验依据。材料与方法　健康成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠 6 5只 ,体重 2 30～ 2 5 0ｇ ,雌雄不限。随机分为空白组 (不给药 ,不造模 )、假手术组 (只咬除Ｔ13椎板 ,不造模 )、溶媒对照组和三七总皂甙 (ＰＮＳ)组 ,其中后 3组又各分为 2、6、12、2 4ｈ四个时相点组 ,共 13小组 ,每组 5只。试剂 :四唑氮蓝(ＮＢＴ ,上海东风产 ) ;ＮＡＤＰＨ (Ｓｉｇｍａ…     

烧伤大鼠小肠组织中两型一氧化氮合酶变化的观察

目的 研究烧伤后大鼠小肠组织中两型一氧化氮合酶的变化及与一氧化氮(NO)的关系。方法 采用30％TB-SAⅢ度烧伤大鼠模型,分别检测了小肠组织中NO含量及原生型NOS(cNOS)和诱导型NOS(iNOS)的活性,并分析了NO的变化规律及其与两型NOS之间的关系。结果 烧伤后小肠组中iNOS活性大幅上升,与NO的变化趋势一致,二者呈显著正相关(P<0.01),而cNOS活性呈下降趋势,与NO相关不显著(P<0.05)。结论 烧伤后小肠组织中NO的变化主要受iN-OS活性影响,iNOS活性上升,cNOS活性下降可能与烧伤后胃肠道病理变化密切相关。     

脑出血患者一氧化氮、一氧化氮合酶的变化及临床意义

目的 探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)与脑出血的关系。方法 测定76例脑出血患者及66例健康人血浆NO、NOS含量，分析上述指标在出血后3个时期的变化以及与患者颅内血肿量、是否合并蛛网膜下腔出血和临床预后的关系。结果 与对照组相比，脑出血1～3d组NO、NOS含量明显高于4～7d组、14d组和对照组，NO、NOS变化与颅内血肿量和／或合并蛛网膜下腔出血有一定关系。结论 NO、NOS参与了脑出血病理生理过程，其变化对病情的预后有一定的意义。     

大鼠睾丸内一氧化氮合酶的表达

目的 :阐明一氧化氮合酶 (NOS)在睾丸内的表达 ,探讨一氧化氮 (NO)在睾丸生殖功能中的作用。　方法 :取雄性SD大鼠睾丸于 4 %多聚甲醛中固定 ,常规石蜡切片。用免疫组化ABC法检测成年大鼠睾丸NOS的表达和定位。　结果 :内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)、诱导型NOS(iNOS)在睾丸间质细胞内均有表达 ,精曲小管周围肌样细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞内仅为eNOS免疫反应阳性 ,而血管外膜纤维内仅有nNOS表达。免疫反应物质主要定位于细胞质 ,胞核为阴性。在生精细胞内 3种NOS免疫反应均为阴性。　结论 :3种NOS在睾丸内均有表达 ,不同的NOS分布部位有一定区别     

一氧化氮合酶与急性缺血性肾损伤

一氧化氮合酶是一类复杂的生物合酶，其产物一氧化 机体内发挥广泛而重要的作用。随着对一氧化氮合酶的结构及功能认识的深入，发现一氧化氮及其合酶的变化在急性肾缺血性损伤中有重要作用。     

一氧化氮、诱导性一氧化氮合酶在实验性大鼠腹主动脉瘤中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)在实验性大鼠腹主动脉瘤形成中的作用和机制.方法:建立大鼠腹主动脉瘤灌注模型,对照组予以生理盐水腹主动脉灌注,余下予以猪胰弹性蛋白酶灌注制作腹主动脉瘤模型,并分为实验组(术后腹腔注射生理盐水)、药物组(术后腹腔注射氨基胍),观察各组大鼠血清NO、腹主动脉瘤壁组织学和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、iNOS的变化.结果:生理盐水灌注组大鼠术前术后血清NO无明显变化,iNOS、MMP-9表达弱阳性或阴性,动脉壁炎性细胞浸润轻、弹性蛋白降解少;实验组血清NO显著升高,iNOS及MMP-9表达强阳性,炎性细胞浸润重、弹性蛋白几乎完全降解;应用氨基胍后iNOS变化不明显,而NO显著降低,MMP-9表达显著减弱,炎性细胞浸润和弹性蛋白降解明显减轻.结论:iNOS、MMP-9的表达和血清NO水平在实验组均显著升高.iNOS及其合成的NO能促进腹主动脉壁炎性细胞的浸润、中膜基质的降解和MMPs的表达,从而导致了腹主动脉瘤的生成.     

异丙酚对高血压大鼠胸主动脉内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 评价异丙酚对高血压大鼠胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 SD大鼠,雌雄各半,体重240～ 280 g,采用皮下注射去氧皮质酮的方法制备高血压模型,采用随机数字表法,将64只造模成功的大鼠随机分为4组(n＝16):高血压组(H组)、小剂量异丙酚组(P1组)、中剂量异丙酚组(P2组)和大剂量异丙酚组(P3组).P1组、P2组和P3组分别静脉输注异丙酚20、30、40 mg·kg-1·h-13 h,H组给予等容量生理盐水.分别于给药前、给药1h、3h时记录平均动脉压(MAP).给药3h时处死大鼠,摘眼球法采集血样,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(N0)浓度,取胸主动脉,采用RT-PCR和Western blot法测定eNOS mRNA、iNOS mRNA及其蛋白表达水平.结果 与H组比较,P1组、P2组和P3组给药3h时MAP降低,血清NO浓度升高,主动脉eNOS mRNA及其蛋白表达上调,主动脉iNOS mRNA及其蛋白表达下调,且呈剂量依赖性(P<0.05或0.01).结论 异丙酚降低高血压大鼠血压的机制与下调iNOS表达,上调血管内皮细胞eNOS表达,促进NO释放有关.     

辛伐他汀预处理对脓毒症大鼠胸主动脉诱导型一氧化氮合酶及内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨辛伐他汀预处理对脓毒症大鼠胸主动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶( eNOS)表达的影响.方法 清洁级雌性Wistar大鼠80只,4月龄,体重200～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组:正常对照组(Ⅰ组,n=8)、假手术组(Ⅱ组,n=8)、脓毒症组(Ⅲ组,n=32)和辛伐他汀预处理组(Ⅳ组,n=32).Ⅱ组打开腹腔找到盲肠后还纳腹腔,缝合腹壁切口.Ⅲ组和Ⅳ组采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型.Ⅳ组制备脓毒症模型前经胃管灌注辛伐他汀20 mg/kg,1次/d,连续2周,Ⅰ组～Ⅲ组给予等容量生理盐水.Ⅱ组于假手术后6h处死动物,Ⅲ组和Ⅳ组于盲肠结扎穿孔后3、6、24、48 h分别取8只动物,处死,取胸主动脉,采用Western blot法测定iNOS和eNOS表达水平.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组iNOS和eNOS表达差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅲ组和Ⅳ组iNOS表达上调,eNOS表达下调(P＜0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组iNOS表达下调,eNOS表达上调(P＜0.05).结论 辛伐他汀预处理可下调脓毒症大鼠血管内皮细胞iNOS表达和上调血管内皮细胞eNOS表达,对血管内皮细胞功能有保护作用.     

大鼠阴茎组织一氧化氮合酶基因表达的雄激素依赖性

一氧化氮 (ＮＯ)是由一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)催化产生 ,介导阴茎勃起的主要神经递质。我们建立雄激素变化ＳＤ大鼠模型 ,测定睾酮 (Ｔ)、游离睾酮 (ＦＴ)和二氢睾酮 (ＤＨＴ)变化后阴茎组织神经型ＮＯＳ(ｎＮＯＳ)、内皮型ＮＯＳ(ｅＮＯＳ)的信使核糖核酸 (ｍＲＮＡ)表达 ,以明确ｎＮＯＳｍＲＮＡ、ｅＮＯＳｍＲＮＡ的雄激素依赖性。1.材料与方法 :模型建立 :ＳＤ雄性大鼠 16 0只 :Ａ组 ,5周龄 5 6只 ;Ｂ组 ,10周龄 5 0只 ;Ｃ组 ,5 8周龄 5 4只。Ａ、Ｂ和Ｃ各组均分成 :( 1)正常对照组 ;( 2 )去势组 ;( 3)去势 ,每月肌注 2 5ｍｇ/ｋｇ的十一…     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶和血小板活化因子表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(GBE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将80只清洁级雄性SD大鼠随机分为2组:对照组(A组,给予生理盐水治疗,n=40只),银杏叶提取物干预组(B组,给予等量的银杏叶提取物,n =40只),每组再分4个亚组,即再灌注后1、3、6、24 h组,每个亚组10只.制作大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型.应用苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织形态学变化及免疫组织化学SABC法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在脑组织中的表达;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血小板活化因子(PAF)在血清中的浓度变化.结果 HE染色:A组发现明显的梗死灶、神经细胞坏死、凋亡,神经细胞外形难以辨认,大部分细胞结构消失.B组形态相对正常,损伤较A组轻.iNOS免疫组织化学结果:缺血再灌注1h后可见少量iNOS阳性表达细胞,3、6、24h可见iNOS阳性表达细胞明显增多,并且开始出现核移位现象,包括神经元、神经胶质细胞、血管内皮细胞等,各时间点(1、3、6、24 h)iNOS的阳性表达IA值B组(1851.38 ±242.12、2005.41±290.52、2625.28±385.21、3142.50 ±425.72)显著低于A组(1950.25±298.26、2232.45±305.28、325 1.22±425.26、3965.36±521.62) (P ＜0.05).再灌注后PAF的血清浓度升高,6h达高峰,24h开始下降,再灌注后各时间点(1、3、6、24 h)B组PAF的血清浓度(15.36±2.12、18.56 ±3.28、28.21±4.26、22.48±4.21) μg/L显著低于A组(20.52±4.26、28.25±6.18、36.08±7.45、30.26±6.02)μg/L(P ＜0.05).结论 iNOS和PAF在大鼠脑缺血再灌注后均显著增高.银杏叶提取物可能通过抑制PAF和iNOS的表达减轻脑缺血再灌注损伤,银杏叶提取物对大鼠缺血再灌注后的脑组织有显著的保护作用.     

一氧化氮合酶在门静脉高压大鼠胰腺的分布

一氧化氮(ＮＯ)与消化道疾病的关系日益受到重视。我们采用依赖还原性辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶(ＮＡＤＰＨｄｉａｐｈｏｒａｓｅ,ＮＡＤＰＨｄ)免疫组织化学方法和神经元性一氧化氮合酶(ＮＯＳ)免疫组织化学法对正常和门静脉高压大鼠胰腺组织ＮＯＳ的分布进行研究。一、材料和方法1.实验动物:同批ＳＤ大鼠,雌雄各半,体重200～270ｇ(由同济医科大学实验动物学部提供),分为3组,Ⅰ组为对照组(6只),Ⅱ组为肝硬化组(8只),Ⅲ组为肝前性门静脉高压组(8只)。肝硬化组皮下注射50%ＣＣｌ42ｍｌ/ｋｇ体重,3天1次,共计10周,经病理证实肝硬化形成。肝前性门…     

甲状腺激素对脓毒症大鼠血清一氧化氮浓度及肠粘膜一氧化氮合酶的影响

目的探讨补充外源性甲状腺激素对脓毒症大鼠血清一氧化氮 (NO)及肠粘膜诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法应用盲肠结扎打孔法制作大鼠脓毒症模型 ,32只雄性SD大鼠随机分为 4组 :假手术组、脓毒症组、T3预防组及T3治疗组。术后 2 4h检测血清NO及甲状腺激素浓度 ,取末端回肠HE染色以判断组织损伤程度 ,同时应用免疫组化检测小肠粘膜中iNOS的表达。结果T3预防组动物死亡率较脓毒症组低 (LogRank检验值 =3 85 ,P <0 0 5 ) ,血清NO浓度降低 (F =19 6 ,P <0 0 1) ,肠粘膜损伤程度减轻 (χ2 =5 30 3,P <0 0 5 ) ,肠粘膜上皮细胞iNOS的表达明显下降(χ2 =4 876 ,P <0 0 5 )。结论脓毒症时补充外源性甲状腺激素对肠粘膜屏障具有明显的保护作用。