急性坏死性胰腺炎生长抑素治疗后血内毒素,TNF—α和肝TNF—αmRNA …

目的 探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）的血内毒素，ＴＮＦ－α和ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达的变化以进一步探讨多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的发生机制，以及生长抑素的治疗作用，材料和方法 将ＳＤ大鼠随机分为ＡＮＰ组、ＡＮＰ＋生长抑素组和正常对照组。经这行注射３．５％牛磺胆酸在鼠ＡＮＰ模型后测定血内素和ＴＮＦ－α的浓度以及肝ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达。结果 ＡＮＰ大鼠血内毒素ＴＮＦ－α和肝ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达     

生长抑素和生长激素对急性坏死性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的 实验性研究急性坏死性胰腺炎早期肾损伤的发病机制及生长激素和生长抑素的治疗作用。方法 经胰胆管逆行注射３．５％牛磺胆酸的２．５ｍｌ／ｋｇ建立大鼠ＡＮＰ模型,测定血淀粉酶、内毒素、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＩＬ－８和ＴＮＦ－α。观察肾病理变化和细胞超微结构发迹同时用ＲＴ－ＰＣＲ测定ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达的变化,探讨生长激素和生长抑素的疗效。结果 ＡＮＰ早期体内细胞因子和炎性介质过度升高,与肾损伤程度有     

肿瘤坏死因子在猴急性胰腺炎中的作用及生长抑素的治疗效果

作者采用猴制作急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）模型，观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）以及生长抑素对猴ＡＮＰ血浆ＴＮＦ和猴死亡情况的影响。结果发现：猴ＡＮＰ早期其血浆ＴＮＦ明显升高，与猴死亡呈平行关系；生长抑素可明显降低ＴＮＦ含量，使猴死亡率下降，存活时间延长。提示ＴＮＦ是ＡＮＰ早期的重要炎症介质，生长抑素可明显抑制炎症反应过程，对猴ＡＮＰ有确切的治疗效果。     

生长抑素和生长激素联合应用治疗重症急性胰腺炎的临床研究

目的 探讨生长抑素和生长激素联合应用治疗重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）的疗法。方法 对３２例ＳＡＰ，随机分为生长抑素治疗组（ｎ＝１１），生长激素和生长抑素联合应用治疗组（ｎ＝１０）以及对照组（ｎ＝１１）。观察各组治疗后血清ＩＬ－１，ＩＬ－６和ＴＮＦα的变化，住院日数，并发症和死亡率。结果 生长 抑素和生长激素联合组能冯少并发症，降低死亡率，缩短住院日数，抑制ＳＡＰ病人的炎性细胞因子高表达，促进白蛋白合成     

肿瘤坏死因子在猴急性胰腺炎中的作用及生长抑素的治疗效果

作者采用猴制作急性坏死性胰腺炎模型，观察肿瘤坏死因子以及生长抑素对猴ＡＮＰ血浆ＴＮＦ儿猴死亡情况的影响，结果发现：猴ＡＮＰ早期其血浆ＴＮＦ明显升高，与猴死亡呈平行关系；生长抑素可明显降低ＴＮＦ含量，使猴死亡率下降，存活时间延长。提示ＴＮＦ是ＡＭＰ早期的重要炎症介质，生长抑素可明显抑制炎症反应过程，对猴ＡＮＰ有确切的治疗效果。     

急性坏死性胰腺炎胰腺血流改变意义的实验研究

目的探讨大鼠急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）胰腺血流（ＰＢＦ）改变的意义。方法将４０只ＳＤ大鼠制成ＡＮＰ模型,２０只予生长抑素治疗,术前及术后６、１２小时以多普勒超声测定ＰＢＦ。取血测内毒素和ＴＮＦ一ａ,观察胰腺组织病理变化,分析ＰＢＦ与各指标的关系。另取６只正常鼠作对照。结果．ＡＮＰ大鼠ＰＢＦ减少,生长抑素治疗组ＰＢＦ明显改善,生存率提高。１２小时后ＰＢＦ速度与内毒素、ＴＮＦ－ａ和光镜病理评分密切相关。结论ＡＮＰ大鼠胰腺微区存在血运障碍,生长抑素有益于改善ＡＮＰ大鼠ＰＢＦ,多普勒超声检测ＰＢＦ能反映ＡＮＰ的严重程度。     

急性坏死性胰腺炎肾损伤的机制及早期生长抑素治疗后的影响

目的 探讨急性坏死性胰腺炎早期肾损伤的发病机制及早期生长抑素治疗后的改变。方法 用３．５％牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注射２．５ｍｌ／ｋｇ建立大鼠ＡＮＰ模型，观察生长抑素治疗前后血中炎性介质和细胞因子的变化和肾病理变化。结果 ＡＮＰ早期体内内毒素，淀粉酶，磷脂酶Ａ２，ＴＮＦ－α，ＩＬ－１β，ＩＬ－６和ＩＬ－１２升高，生长抑素治疗后明显降低，两组差别有显著性意义。     

地塞米松对创伤性急性肺损伤家兔肿瘤坏死因子-α的干预作用

目的 探讨地塞米松（Ｄｅｘ）对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）治疗作用的可能机制。方法 采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）、酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测２４只大耳白兔肺组织肿瘤坏死因子－α基因（ＴＮＦ－αｍＲＮＡ）表达及肺泡巨噬细胞（ＡＭ）培养上清液中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素（ＩＬ）－６水平。结果 创伤性ＡＬＩ兔肺组织ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达及ＡＭ培养上清液中ＴＮＦ－α,ＩＬ－６含量较正常对照组比较明显升高（Ｐ〈０．０１）。Ｄｅｘ治疗后能显著下调ＴＮＦ－αｍＲＮＡ的表达（６８％,Ｐ〈０．０１）,降低ＡＭ分泌ＴＮＦ－α（Ｐ〈０．０５）及ＩＬ－６水平（Ｐ〈０．０１）。结论 Ｄｅｘ能缓解创伤性ＡＬＩ的发生、发展。其机制与其对ＴＮＦ－α、ＩＬ－６等炎性介质的调节作用密切相关。     

一氧化氮等炎性介质与急性坏死性胰腺炎的关系

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）等相关性介质在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）中的作用。方法：采用３．５％牛磺胆酸逆行胰胆管注射建立鼠的ＡＮＰ模型，观察ＮＯ、内毒素、白细胞介素（ＩＬ）－１、ＩＬ－６和肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）的变化，同时观察重组ＩＬ０２对ＡＮＰ的治疗作用。结果：研究结果表明ＮＯ参与ＡＮＰ的病变，与ＩＬ－１、Ｉ－Ｌ６、ＴＮＦα和内毒素的释放相平行，又与多器官损伤的严重程度呈正相关。研究结果还发现     

血小板活化因子在烧伤合并内毒素血症早期肺损伤中的作用及意义

目的　探讨血小板活化因子（ＰＡＦ） ,肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等在烧伤合并内毒素血症早期肺损伤中的作用及意义。方法　采用２０ ％ ＴＢＳＡⅢ度烧伤合并内毒素注射复制大鼠早期肺损伤模型,检测血浆ＰＡＦ、ＴＮＦ含量等,观察肺组织病理形态学变化并应用ＰＡＦ受体拮抗剂防治早期肺损伤。结果　ＰＡＦ是烧伤合并内毒素血症早期先于ＴＮＦ出现变化的炎症介质,血浆ＰＡＦ浓度与早期肺损伤程度呈正相关,注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５０７３９ 可使肺损伤程度减轻。结论　ＰＡＦ在烧伤合并内毒素血症早期肺损伤中起重要致病作用     

生长抑素和生长激素联合应用治疗重症急性胰腺炎

目的 探讨生长抑素和和生长激素联合应用治疗重症急性胰腺炎的方法。方法 ３２例重症急性胰腺炎病人,随机分为生长抑素治疗组（ｎ＝１１）,生长激素和生长抑素联合应用治疗组（ｎ＝１０）以及对照组（ｎ＝１１）。观察各组治疗后血清ＩＬ－１β、ＩＬ－６、ＩＬ－１０、ＩＬ－１２和ＴＮＦα的变化,住院天数,并发症和病死率。结果 生长抑素和生长激素联合治疗能减少并发症,降低病死率,缩短住院天数,促进重症和胰腺炎病人的     

山莨菪碱对创伤性肺损伤细胞因子及其mRNA表达的影响

目的 研究山莨菪碱（６５４－２）对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）家兔血浆中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）的含量及其在内脏组织中ｍＲＮＡ表达的影响。方法 用ＥＬＩＳＡ和ＲＴＰＣＲ方法测定２４只大耳白兔血ＴＮＦ－α、ＩＬ－６的含量及其在内脏组织中ｍＲＮＡ的表达。结果 创伤性ＡＬＩ家兔与正常组比较,血浆中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６的含量升高,内脏组织中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达     

通下法抗急性坏死性胰腺炎肺损害的实验研究

为研究肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）所致肺损害中的作用，１４只家犬随机分成三组。中药组（ｎ＝５）：ＡＮＰ模型＋大承气汤治疗；盐水组（ｎ＝５）：ＡＮＰ模型＋生理盐水治疗；假手术组（ｎ＝４）。术后测定血清、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）的ＴＮＦ活性及血清内毒素水平等指标。结果：１．ＢＡＬＦ中ＴＮＦ活性升高较血清中升高更明显。２．中药组术后６、１２小时血清及ＢＡＬＦ中ＴＮＦ活性低于盐水组（Ｐ＜０．０１）。３．术后１２小时中药组肺损害程度明显轻于盐水组。４．盐水组血清ＴＮＦ活性与内毒素水平呈正相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＴＮＦ的过度分泌是ＡＮＰ致肺损害的重要因素；通里攻下法治疗能够减轻ＴＮＦ介导的肺损害程度。     

血小板活化因子在烧伤合并内毒素血症早期肺损伤中的作 …

目的 探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等在烧伤合并内毒素血症早期肺损伤中的作用及意义。方法 采用２０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤合并内毒素注射复制大鼠早期肺损伤模型,检测血浆ＰＡＦ、ＴＮＦ含量等,观察肺组织病理形态学变化并应用ＰＡＦ受体拮抗剂防治早期肺损伤。结果 ＰＡＦ是烧伤合并内毒素血症早期先于ＴＮＦ出现变化的炎症介质,血浆ＰＡＦ浓度与早期肺操作程度呈正相关,注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５０     

黄芪对胆道梗阻后心肌损伤保护作用的实验研究

目的：观察胆道梗阻后心肌损害及黄芪（ＡＭ）的保护作用。方法：动脉观测心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、血清Ｔ－ＢｉＩ、ＴＢＡ、内毒素（ＥＴ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）含量；取左室心肌行光电镜检查，应用ＡＢＣ免疫组化染色法，定位ＴＮＦα在心肌组织中的表达和分布。结果：胆道梗阻后，血清Ｔ－ＢｉＩ、ＴＢＡ、ＥＴ、ＴＮＦα水平逐渐升高，心肌组织ＭＤＡ含量逐渐升高，ＳＯＤ逐渐减少；各ＡＭ治疗且与同时相梗阻组比较，血清ＥＴ、ＴＮＦα、心肌组织ＭＤＡ含量减少，ＳＯＤ含量升高；心肌组织ＭＤＡ含量与血清ＴＮＦα含量变化呈正相关；光电镜下可见随胆道梗阻时间延长，心肌组织细胞损害加重，各ＡＭ治疗组与同时相梗阻组比较组织细胞损害减轻。结论；ＡＭ通过对抗自由基损伤、内毒素血症、ＴＮＦα的综合作用，对胆道梗阻所致心肌损伤     

抗肿瘤坏死因子抗体对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗作用

采用牛磺胆酸钠复制大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型,动态观察其血浆肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）含量、血清脂肪酶含量和胰腺病理改变等,以及抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体（ＴＮＦαＭＣＡｂ）的治疗对它们的作用,并与假手术组比较。结果显示：假手术组大鼠的各项检测指标无异常改变,无动物死亡。ＡＨＮＰ组腹水量、血清脂肪酶及血浆ＴＮＦα水平均较假手术组显著增加,胰腺病理改变明显;经ＴＮＦαＭＣＡｂ治疗后,血浆ＴＮＦα水平未见升高,而血清脂肪酶下降,腹水积聚减少,胰腺病理改变减轻,动物死亡率显著下降。由此提示,ＴＮＦα在ＡＨＮＰ发病机理中起重要作用,ＴＮＦαＭＣＡｂ对ＡＨＮＰ大鼠有一定的治疗作用     

TNF-α基因表达及细胞凋亡与急性胰腺炎并发肺损伤的关系

为进一步阐明重症急性胰腺炎(ＳＡＰ)时发生肺损伤的机制 ,我们比较了急性水肿性胰腺炎 (ＡＥＰ)与急性坏死性胰腺炎 (ＡＮＰ) 2种大鼠模型的肺组织内肿瘤坏死因子α(ＴＮＦ α)基因表达的差别 ,同时观察了肺内细胞凋亡的情况。1.材料与方法 :(1)动物分组与模型制作 :90只ＳＤ大鼠随机分为 3组 ,每组 30只。Ａ组为ＡＮＰ组 ,以 5 %牛磺胆酸钠液逆行胰胆管内注射制成 ;Ｂ组为ＡＥＰ组 ,同法以 0 5 %牛磺胆酸钠液制成 ;Ｃ组系假手术对照组。 (2 )实验室检测 :①血浆ＴＮＦ α水平以ＥＬＩＳＡ试剂盒定量检测。②ＴＮＦ α基因的表达 :以半定…     

生长抑素和生长激素联合治疗对急性坏死性胰腺炎转归作用的初探

目的 研究生长抑素和生长融素联合治疗对急性坏死性胰腺炎(ANP)的转归作用。方法 经胰胆管逆行注射3．5％牛磺胆酸钠25ml／kg建立鼠ANP模型．测定血清IL-8、IL-6、TNF-α、淀粉酶、内毒素和白蛋白；胰腺、肝、心、肺和肾病理观察及细胞超微结构观察．TNFα-mRNA分子转录水平的RT-PCR分析及TNFα的免疫组化原位观察，探讨生长抑素和生长澈素治疗作用。结果 ANP的发生和发展伴有炎性介质的明显升高，与ANP和MODS的发展呈正相关。生长抑素和生长激素对抑制炎性介质的释放和TNFα-mRNA过度表达有协同作用、同时亦表明肝脏在ANP中对预防宿主多器官衰竭有重要作用。结论 TNFα-mRNA的高度表达在ANP的进展中至关重要，生长抑素和生长激素的联合治疗对防治MODS的发生和防治有重要作用。     

雷公藤多甙对急性坏死性胰腺炎免疫调节作用的实验研究

目的 探讨雷公藤多甙对大鼠急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）的免疫调节作用。方法 将６０只牛磺胆酸钠诱导的ＡＮＰ大鼠分成不治疗组、雷公藤多甙组和橄榄油对照组共３组，另取６只下沉大鼠作为对照组。每组分别在术后６和１２ｈ各处死６只大鼠取血，测淀粉酶、内毒素、ＴＮＦ－α和ＩＬ－１水平，观察胰腺组织的病理变化。结果 雷公藤组有３只动物生存３ｄ以上，不治疗组及橄缆油对照组大鼠３ｄ内全部死亡。不治疗组与雷公藤组１２ｈ     

利多卡因对兔内毒素性肺损伤后早期的治疗作用

目的：探讨利多卡因对兔内毒素性肺损伤后早期的治疗效应。方法：２４只大耳白兔随机分为对照组、内毒素（ＥＴ）致病组、ＥＴ致病加利多卡因治疗组。分别用酶联免疫法和硫代巴比妥酸反应法测量血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：利多卡因治疗组于静注ＥＴ后３、５小时血浆和ＢＡＬＦ中ＴＮＦα和ＭＤＡ含量、肺湿干重比值、ＢＡＬＦ中性粒细胞数、白蛋白、Ｃ３ａ、Ｃ５ａ均显著低于ＥＴ致病组。提示利多卡因抑制肺内补体激活和中性粒细胞在肺内聚集，减轻脂质过氧化反应和炎症介质释放。结论：利多卡因对内毒素性肺损伤后早期有治疗作用。