首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
胃癌病人转化生长因子β1及其受体检测的意义   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 通过检测胃癌病人血清转化生长因子β1浓度和组织转化生长因子βⅡ型受体的mRNA水平,探讨它们与胃癌浸润和转移的关联性。方法 应用酶联免疫吸附法测定29例胃癌病人和34例对照者的血清转化生长因子β1浓度;应用点杂交法和计算机灰度扫描分析组织的mRNA灰度均值。结果 胃癌组的血清转化生长因子β1浓度显著高于对照组(P〈0.05),分化较差组、浸润组及伴有淋巴结转移组均分别明显高于分化较好组、膨胀  相似文献   

2.
转化生长因子β1与消化道肿瘤的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

3.
探讨转化生长因子β1和抑癌基因p16与肾癌生物学行为及预后的关系。方法 采用免疫组化技术对45例肾癌组织和25例癌旁肾组织中TGFβ1和p16的表达进行检测。结果 癌旁肾组织TGFβ1和p16表达阳性均显著高于肾癌组织。恶性度高,侵袭力强,预后差的肾癌。TGFβ1和p16表达显著减少。  相似文献   

4.
膀胱癌转移生长因子β1过表达的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨膀胱移行细胞癌TGFβ1蛋白及mRNA异常表达的临床意义. 方法采用SP法检测74例膀胱癌组织中TGFβ1蛋白的表达;QRT-PCR方法检测43例膀胱癌TGFβ1 mRNA转录水平. 结果膀胱癌TGFβ1蛋白表达阳性率为89.2%,T2~T4浸润性膀胱癌TGFβ1过表达率为83.8%,明显高于Ta~T1表浅性膀胱癌(33.3%),P<0.05;复发转移组30例中TGFβ1过表达29例,而无瘤存活组44例中过表达30例,P<0.005;膀胱癌组织TGFβ1 mRNA含量明显高于正常膀胱组织. 结论 TGFβ1过表达与膀胱癌浸润生长方式和预后等有密切关系,可能成为评价膀胱癌预后的有效指标之一.  相似文献   

5.
胃癌侵袭性和根治手术对患者血清透明质酸浓度的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
为研究胃癌侵袭性和根治手术对患者血清透明质酸浓度的影响,通过应用酶联免疫吸附方法(ELISA)测定20例胃,8患者血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)浓度,结果发现,胃癌组明显高于对照组(P<0.001),BorrmannⅢ、Ⅳ组或伴有淋巴结转移组分别显著高于Borrmann Ⅰ、Ⅱ组或无淋巴结转移组(P<0.001),切除瘤体后上述各组的HA均显著下降(P<0.01~0.001)。结果提示,血清HA可能与胃癌的浸润和转移密切相关。  相似文献   

6.
目的:探讨检测转化生长因子β1(TGF-β1)对银屑病性关节炎患者的危险性判断及评估预后的临床意义。方法:回顾分析我院2009年6月1日~2011年6月1日收治的72例银屑病性关节炎患者的病例资料,并进行随访。根据患者预后分为残疾组和非残疾组,通过组间单因素比较及多因素Logi st i c回归分析等方法评价各因素与患者不良预后的相关性。结果:患者家族遗传史、过敏史、潮湿环境接触史、PASI评分、AGA-I gA含量、I gA含量、TGF-β1含量与患者致残率有显著相关性。将该指标引入多因素Logi st i c回归分析,得出最佳线性方程由家族遗传史、潮湿环境接触史、PASI评分、AGA-I gA、TGF-β1构成。再将上述相关危险因素行ROC曲线检验并计算曲线下面积,纳入TGF-β1后曲线下面积为0.811。曲线下面积较未纳入时显著增加、曲线Youden指数较未纳入时显著升高。结论:TGF-β1降低将增加银屑病性关节炎患者不良预后的风险,将该指标纳入银屑病性关节炎的评测体系可进一步增强评估该病患者高危风险的能力。  相似文献   

7.
转化生长因子(TGFβ)是一类有多种生物学功能的生长因子,可抑制上皮细胞生长.转化生长因子βⅠ型受体(TβRⅠ)在TGFβ信号传递中不可缺少,否则TGFβ无法实现其功能.……  相似文献   

8.
探讨类胰岛素生长因子和转化生长因子在调节前列腺间质细胞IGF结合蛋白-类胰岛素生长因子结合蛋白3中的作用。方法前列腺增生组织原代培养分离间质细胞。分别用TGFβ1、IGF1及TGFβ1+IGF1处理间质细胞。Westernblot检测间质细胞内的IGFBP3水平。  相似文献   

9.
研究骨巨细胞瘤微血管生成能力及意义,并探讨各种细胞的不同来源和功能。方法:用LSAB法检测骨巨细胞瘤病理标本微血管密度和特征及TGFβ1和TGFβ3表达。结果病理分级之间MVD:Ⅲ级〉Ⅱ级,Ⅲ级〉Ⅰ级,瘤组织分化越差,微血管异生越强。TGFβ1表达与MVD增加显著相关,与术后复发等不良预后相关,TGFβ表达与病理分级相关,而与微血管密度无关,与外科分期有关,与术后复发等不良预后有关(P〈0.05)  相似文献   

10.
目的:观察TGF-β1体外诱导肝癌细胞发生上皮间质转化(EM T)样改变促进其增殖、侵袭和转移等生物学行为的实验证据。方法:首先将不同浓度细胞因子TGF-β1(5、10、20 ng/mL)加入到完全培养基中与肝癌细胞SMMC-7721共培养,通过光学显微镜观察形态学变化,MTT检测肝癌细胞增殖指数的变化情况,细胞划痕实验和Transwell小室穿过实验检测TGF-β1对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响,蛋白印迹实验检测TGF-β1作用前后上皮间质转化相关标志物蛋白的表达情况。结果:不同浓度细胞因子TGF-β1(5、10、20 ng/mL)与肝癌细胞SMMC-7721分别共培养48 h后,肝癌细胞形态发生了明显变化,细胞间隙从紧密逐渐变得松散,细胞形态从立方形逐渐伸出触角并向成纤维细胞样转变,提示TGF-β1能够诱导肝癌细胞发生EMT样转变,并且呈现浓度依赖性。TGF-β1能够显著促进肝癌细胞SMMC-7721体外增殖、体外迁移和侵袭能力,具有时间和剂量依赖性。TGF-β1作用后肝癌细胞SMMC-7721上皮细胞标志物蛋白E-cadherin表达下调,间质细胞标志物Vimentin和β-ca...  相似文献   

11.
目的 研究雌激素、孕激素对增生性瘢痕形成的影响。方法 体外培养增生性瘢痕成纤维细胞(HSFB),利用免疫组化及计算机图像分析系统测定转化生长因子(TGF-β1)含量。结果 较对照组,17-β雌二醇(17-βE2)各组的HSFB胞浆内阳性信号明显加强(P<0.05);而孕酮(P)各组均不明显(P>0.05)。结论 在体外,17-βE2可以明显促进增生性瘢痕成纤维细胞的TGF-β1合成,而P的作用不明显。  相似文献   

12.
目的探讨转化生长因子β1在增生性瘢痕中的表达及临床意义.方法采用免疫组化技术检测了67例增生性瘢痕和11例正常皮肤对照组中转化生长因子β1的表达.结果转化生长因子β1在增生性瘢痕中表达的阳性率为100%,且高表达为54例,低表达为13例.11例正常皮肤仅有3例为低表达,阳性率27.27%.统计学分析两组间有显著差异(P<0.01).结论转化生长因子β1在增生性瘢痕中的表达增强,提示转化生长因子β1可能参与了增生性瘢痕的形成并起着重要的作用,故在预防和治疗烧伤后增生性瘢痕中具有一定的临床意义.  相似文献   

13.
转化生长因子β1在增生性瘢痕中的表达及临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨转化生长因子β1在增生性瘢痕中的表达及临来意义。方法 采用免疫组化技术检测了67例增生性瘢痕和11例正常皮肤对照组中转化生长因子β1的表达。结果 转化生长因子β1在增生性瘢痕中表达的阳性率为100%,且高表达为54例,低表达为13例。11例正常皮肤仅有3例为低表达,阳性率27.27%。统计学分析两组间有显著差异(P<0.01)。结论 转化生长因子β1在增生性瘢痕中的表达增强,提示转化生长因子β1可能参与了增生性瘢痕的形成并起眷重要的作用,故在预防和治疗烧伤后增生性瘢痕中具有一定的临来意义。  相似文献   

14.
目的研究不同透析膜对维持性血液透析(MHD)患者外周血转化生长因子β1(TGP-β1)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响。方法应用酶联免疫法(ELISA)测定长期用铜仿膜(CU)和聚砜膜(PSU)透析患者外周血TGF-β1及MCP-1水平。结果与正常对照组[(50.2±5.7)ng/ml]相比,CU[(82.9±9.8)ng/ml]和P5U[(65.5±9.2)ng/ml]透析患者外周血TGF-β1水平明显增加(P<0.01,P<0.05),但PSU组与CU组相比,外周血TGF-β1水平明显下降(P<0.05)。MHD患者外周血MCP-1水平也有所增加,其中PSU组[(72.2±5.3)pg/ml]与对照组[(56.4±7.8)ng/ml]相比有显著性差异(P<0.05)。另外,CU与PSU组内TGF-β1与MCP-1水平之间均呈明显负相关(r=-0.5425与-0.4562,P均<0.05)。结论MHD可增加尿毒症患者TGF-β1与MCP-1水平,但透析膜类型对它们的影响有所不同。  相似文献   

15.
目的 探讨转化生长因子 β1在增生性瘢痕中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化技术检测了 6 7例增生性瘢痕和 11例正常皮肤对照组中转化生长因子 β1的表达。结果 转化生长因子 β1在增生性瘢痕中表达的阳性率为 10 0 % ,且高表达为 5 4例 ,低表达为 13例。 11例正常皮肤仅有 3例为低表达 ,阳性率 2 7.2 7%。统计学分析两组间有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 转化生长因子 β1在增生性瘢痕中的表达增强 ,提示转化生长因子 β1可能参与了增生性瘢痕的形成并起着重要的作用 ,故在预防和治疗烧伤后增生性瘢痕中具有一定的临床意义  相似文献   

16.
转化生长因子-β(TGF-β)属于TGF-β超家族中的一员,在多个生物进程中发挥作用,包括细胞增殖、分化、迁移及组织纤维化等。正常情况下,TGF-β广泛表达于正常组织和大多数细胞系,如巨噬细胞和树突状细胞等,但在病理情况下,肿瘤细胞和肿瘤相关成纤维细胞也可产生并分泌TGF-β。硬化性胃癌(SGC)是一种特殊类型的胃癌亚...  相似文献   

17.
目的:观察肾上腺髓质素(adrenomdedullin,ADM)在糖尿病大鼠血、尿、肾组织中的浓度变化以及转化生长因子β1(transforming growthing factor beta-1,TGF-β1)与血小板源性生长因子B(platelet derived growth factor-b,PDGF-B)的变化,探讨ADM在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)形成过程中的作用.方法:将实验大鼠分成正常对照组、糖尿病组、氯沙坦组.检测各组8周的血尿肌酐、尿蛋白、ADM、TGF-β1与PDGF-B及肾脏肥大指标的变化.结果:糖尿病组、氯沙坦组中的大鼠血、尿、肾组织ADM均明显增加(P<0.05),尿中ADM浓度高于血浆.氯沙坦组高于糖尿病组,但无统计学差异.糖尿病组TGF-β1与PDGF-B表达显著升高(P<0.05),氯沙坦组低于糖尿病组,但无统计学差异.氯沙坦可降低尿白蛋白及阻遏早期肾小球肥大.结论:ADM与TGF-β1与血PDGF-B有相关关系,ADM与DN的发展关系密切,可能起代偿性保护作用.  相似文献   

18.
目的 观察转化生长因子(TGF)β1对人腹膜间皮细胞(HPMCs)结缔组织生长因子(CTGF)的mRNA和蛋白表达影响并探讨其可能的机制。方法 原代培养HPMCs,用5ng/ml TGF-β1刺激第3代细胞,采用免疫组织化学染色、Western印迹、ELISA和RT-PCR等方法,观察CTGF的mRNA和蛋白表达、纤连蛋白(FN)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)的mRNA和蛋白表达,细胞内磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)的蛋白表达以及在细胞内的迁移。结果 (1)刺激组CTGF的mRNA表达与对照组比均显著增加,其中48h为峰值;对照组细胞内仅有少量CTGF的蛋白表达,在TGF-β1刺激后24h表达明显增加,48h达峰值。(2)刺激组FN和ColⅠ的mRNA表达与对照组比均呈时间依赖性显著增加,上清液FN和细胞内ColⅠ的蛋白表达与对照组比也呈时间依赖性显著增加。(3)对照组细胞内几乎不表达p-Smad2/3(阳性细胞率3%),在刺激后15min表达增加(29%),细胞着色主要分散在胞质中;1h增加最明显(84%),细胞着色加深且集中在胞核及周边;2h明显回落(37%),细胞着色转淡并又分散至胞质中。结论TGF-β1在致腹膜纤维化过程中诱导了HPMCs内CTGF的转录和蛋白表达,可能与TGF-β1激活了HPMcs内Smad信号通路有关。  相似文献   

19.
目的探讨载体介导的转化生长因子(TGF)-β1小干扰RNA(siRNA)对人胃癌细胞株SGC-7901生物学行为的影响。方法构建TGF-β1特异性siRNA真核表达载体。转染胃癌细胞72 h后,以半定量逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测细胞中TGF-β1的mRNA和蛋白表达的变化;以噻唑蓝(MTT)比色法、流式细胞术、细胞附壁试验和Miliicell小室测定细胞增殖、周期、体外黏附和侵袭力,并观察裸鼠体内成瘤性。结果与未处理组比较,TGF-β1-siRNA载体能明显下调TGF-β1 mRNA[(0.910±0.066)与(0.617±0.025)比较,P<0.01]和蛋白[(120.00±8.72)与(41.00±5.57)比较,P<0.01]。在胃癌细胞中的表达;细胞抑制率达30.18%,体外黏附、侵袭力下降,裸鼠体内成瘤性受到抑制。结论载体介导的TGF-β1 siRNA可显著下调TGF-β1在胃癌细胞中的表达,在一定程度上抑制其恶性生物学行为。  相似文献   

20.
TGFβ1及其Ⅰ,Ⅱ型受体在肾癌中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨肾癌中转化生长因子β1(TGFβ1)及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TGFβ-R-I、TGFβ-R-II)表达及其意义。方法 采用免疫组化技术(SP法)对46例肾癌例,11例正常肾组织TGFβ1、TGFβ-R-I、R-II进行检测,结合临床资料进行分析。结果 肾癌组TGFβ1表达量较正常肾组高(P〈0.05);TGFβ-R-II在肾癌组及正常肾组均表达;TGFβ-R-I在肾癌中阳性率较正常肾阳性率低(  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号