盐酸戊乙奎醚预先给药对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的评价盐酸戊乙奎醚预先给药对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达的影响。方法健康雄性SD大鼠108只,4⁵月龄,体质量300³50 g,采用随机数字表法分为:假手术组（S组）、脓毒症模型组（CLP组）和盐酸戊乙奎醚+脓毒症模型组（PH组）,每组36只。CLP组和PH组采用盲肠结扎穿孔（CLP）制备脓毒症大鼠模型。PH组于模型制备前1 h时静脉注射盐酸戊乙奎醚0.1 mg·kg^-1,S组和CLP组给予等容量生理盐水。分别于术前2 h（TO）、术后2、12、24、48和72 h（T1^T5）时随机取6只大鼠,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,采用考马斯亮兰法检测BALF总蛋白;测定肺组织湿/干质量比;采用分光光度法检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;采用Elisa和RT-PCR检测肺组织HMGB1含量和mRNA表达水平。结果与S组比较,CLP组肺组织湿/干质量比、BALF总蛋白含量、MPO活性、HMGB1含量和HMGB1 mRNA表达升高（P<0.05）;与CLP组比较,PH组肺组织湿/干质量比、BALF总蛋白含量、MPO活性、HMGB1含量和HMGB1 mRNA表达降低（P<0.05）。结论预先给药盐酸戊乙奎醚可下调脓毒症大鼠肺组织中HMGB1表达,这可能是其减轻肺损伤的一个重要机制。     

安宫牛黄丸对脓毒症大鼠重要器官损伤及死亡率的影响

[目的]观察安宫牛黄丸对脓毒症大鼠重要器官损伤及死亡率的影响.[方法]选用SD大鼠,随机分为正常对照组,模型组,安宫牛黄丸低、中、高剂量组(中药低、中、高剂量组,剂量分别为1.0、2.0、3.0 g·kg-1·d-1).除正常对照组外,其他组均采用盲肠结扎穿孔(CLP)法复制腹腔感染型脓毒症模型,中药低、中、高剂量组分别于造模前0.5 h和造模后6 h灌胃给药,观察24 h大鼠死亡率,检测造模24 h后各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TB)和肌酐(Cr)含量及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性.[结果]模型组血清ALT、TB水平,肺组织MPO活性及24 h死亡率均显著升高(P<0.05或P<0.01).中药低、中、高剂量组可显著降低肺组织MPO活性(P<0.05或P<0.01),其中低剂量组可显著降低血清TB水平(P<0.05),低、中剂量组还可显著降低24 h死亡率(P<0.05).[结论]安宫牛黄丸可降低脓毒症大鼠的死亡率,并对肺、肝等重要器官有一定的保护作用.     

δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白1水平的影响

目的 研究δ阿片受体激动剂DADLE（D—Ala2-D—Leu5-enkephalin）对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白l（HMGBl）的水平的影响。方法 将96只sD大鼠分为假手术组（sO）、脓毒症组（SEP）、DADLE组[制模后立即给药DADLE（5mg／kg,腹腔内注）],每组32只。采用改良盲肠结扎穿孔方法（CLP）建立大鼠脓毒症模型,于制模后6h、12h、18h和24h每组各取8只处死取材,WesternBlot法检测肺组织HMGBI水平。结果12h时SEP组和DADLE组HMGBl水平与SO组相比均明显升高（P〈O．05）,且DADLE组明显低于SEP组（P〈O．05）;18h时,SEP组和DADLE组HMGBl水平达到最高,同样,DADLE组明显低于SEP组（P〈0．05）;24h时SEP组和DADLE组HMGBI水平较18h有所降低,但DADLE组仍明显低于SEP组（P〈0．05）。结论DADLE能明显降低脓毒症大鼠肺组织HMGBl水平。     

脓毒症小鼠肝肺损伤机制的研究

目的：利用盲肠结扎穿孔伴严重腹腔感染造成的脓毒症模型，探讨脓毒症肝、肺损伤的机制。方法：24只雄性昆明小鼠随机分为2组，盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture，CLP）组和假手术对照组。于术后3h和12h检测肝、肺微血管通透性改变、组织含水量以及髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性的改变，并检测肝窦内皮细胞和肺微血管内皮细胞的凋亡情况。结果：肝、肺微血管的通透性在CLP后12h明显高于对照组（P〈0.01）。CLP同时造成肝、肺组织的含水量和MPO活性明显高于对照组。另外，在CLP组12h肺微血管内皮细胞的凋亡率为（5.03±0.92）％，对照组为（3.48±1.21）％，两者比较差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：脓毒症可引起严重的肝、肺组织损伤，肺微血管内皮细胞凋亡可能是导致脓毒症肺微血管通透性增高并引起肺损伤的重要原因。     

JAK抑制剂AG490对大鼠组织iNOS和NO合成的影响

目的 观察JAK/STAT通路对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和一氧化氮(NO)合成的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation puncture,CLP)制造大鼠脓毒症模型,将48只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓毒症组和AG490处理组.分别采集正常对照组、假手术组以及CLP组和AG490组2、6、24 h的组织和血清,采用RT-PCR测定组织iNOS mRNA表达水平,NO检测试剂盒(酶法)检测组织和血清NO含量;同时分别监测上述各时间点的平均动脉压、脉搏.结果 正常组大鼠血清、肺和血管含有少量iNOS mRNA和NO,与正常组大鼠相比,假手术组iNOS mRNA和NO的含量均未见明显差别,CLP后各时间点肺、血管和血清iNOS mRNA、NO含量均升高明显;而MAP 严重下降、脉搏剧烈升高(P＜0.05,P＜0.01).AG490处理组与CLP组相应时间点相比,肺、血管和血清多个时间点iNOS mRNA表达和NO含量均显著下降;血压和脉搏均显著好转(P＜0.05,P＜0.01).相关分析显示:肺和血管组织NO与iNOS mRNA的相关系数分别是0.75和0.73;血清与NO与肺、血管组织iNOS mRNA的相关系数分别是0.68和0.62(P＜0.05),MAP与肺、血管和血浆NO的相关系数分别是-0.85、-0.86和-0.91(P＜0.05).结论 抑制JAK/STAT通路活化可抑制脓毒症大鼠血浆和组织iNOS mRNA和NO合成;并改善循环功能.     

黄芪甲苷对大鼠脓毒症肝损伤疗效及对TNF-α、IL-6的影响

【目的】研究黄芪甲苷对 SD大鼠脓毒症致肝损伤的保护作用。【方法】采用盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture ,CLP）诱导形成脓毒症大鼠肝损伤模型,黄芪甲苷分别于大鼠 CLP术前1 h灌胃给药。30只SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、CLP模型组、CLP＋黄芪甲苷（50 mg／kg）治疗组。记录一般情况并检测CLP术后24 h各组大鼠的存活率,血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及各组大鼠肝脏组织中TNF‐α、IL‐6水平及其 HE染色的病理变化情况。【结果】各时间点假手术组大鼠均无死亡。术后12 h ,模型组、黄芪甲苷组大鼠存活率分别为80％和100％,术后24 h ,模型组大鼠无存活,而黄芪甲苷组大鼠存活率为40％,经比较有显著性差异（χ2＝8．4,P＜0．05）,显示黄芪甲苷能提高实验性脓毒症大鼠的存活率;术后24 h ,大鼠血清AST、ALT值脓毒症模型组较假手术组显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P ＜0．05）;脓毒症模型组较假手术组肝组织 TNF‐α、IL‐6值显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P＜0．05）;病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构轻微改变,脓毒症模型组肝组织点灶状坏死、混合炎细胞浸润、肝细胞脂肪变性,黄芪甲苷治疗组肝脏组织病理损伤情况均较模型组明显改善。【结论】黄芪甲苷对CLP诱导的SD大鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

抑制补体激活对脓毒症大鼠肺组织的作用研究

目的观察补体抑制剂眼镜蛇毒因子（CVF）抑制补体激活对脓毒症大鼠肺组织的作用。方法14．4只清洁级雄性SD大鼠（体质量250-300g）被随机分为A、B、C3组，每组48只。A组（假手术组）仅开腹翻动盲肠后关腹，B组（脓毒症组）采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型，C组（CVF组）在CLP前24h按50μg／kg注射CVF以耗竭补体，而A组和B组则在术前24h给予等量生理盐水。术后2、4、8、12、16、24h6个时间点处死动物后大体观察各组大鼠肺脏及胸腔积液变化，并采集肺组织标本检测肺组织MPO水平，同时观察肺组织病理学及超微结构变化。结果B组可见肺组织实变区及胸腔积液情况随时间增长逐渐加重，C组明显减轻，A组没有相关表现。A组肺组织MPO水平术后一直处于较低水平，而B组和C组则迅速升高，除2h外，其余时间点均显著高于A组（P〈0.05或P〈0.01），但C组显著低于B组（P〈0．05或P〈0.01）。肺组织病理学及超微结构变化提示B组损伤最严重，C组明显减轻。结论补体抑制剂CVF可以明显减少中性粒细胞在肺内的聚集，并有效减轻脓毒症大鼠的肺损伤，显示出对肺组织良好的保护作用。     

δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠血浆高迁移率族蛋白1水平的影响

目的研究δ阿片受体激动剂DADLE（D—Ala2-D—Leu5-enkephalin）对脓毒症大鼠血浆高迁移率族蛋白1（HMGBl）水平的影响。方法将96只Sprague—Dawley（SD）大鼠分为假手术组（SO）、脓毒症组（SEP）、DADLE组[制模后立即给药DADLE（5mg／kg,腹腔内注）1,每组32只。采用改良盲肠结扎穿孔方法（CLP）建立大鼠脓毒症模型,于制模后6h,12h,18h,24h每组各取8只处死取材。ELISA法检测血浆HMGB1水平。结果12h时SEP组和DADLE组HMGB1水平与SO组相比均明显升高（P〈0．05）,且DADLE组明显低于SEP组（P〈0．05）;18h时,SEP组和DADLE组HMGB1水平达到最高。同样DADLE组明显低于SEP组（P〈0．05）;24h时SEP组和DADLE组HMGB1水平较18h有所降低,但DADLE组仍明显低于SEP组（P〈0．05）.结论DADLE能明显降低脓毒症大鼠血浆HMGB1水平。     

电针足三里对脓毒症大鼠促炎症因子所致肝损伤的保护作用

目的研究电针足三里（ST36）对脓毒症大鼠促炎症因子所致肝损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型,随机分为CLP＋电针（electr—acupanctrue,EA）足三里组（CLP／EA组）、CLP＋假电针（shame EA）组（CLP／SEA组）、迷走神经切断（vagotomy,VA）＋CLP组（VA／CLP）和迷切后CLP再电针组（VA／CLP／EA组）,每组8只。EA组持续针刺双侧足三里30min,强度为2mA,2—100Hz。CLP／SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴（足三里外侧旁开0．5cm）30min。VA组先手术切断腹腔迷走神经再行CLP。各组大鼠于CLP术后6h取血检测血浆谷丙转氨酶（ALT）活性,然后处死取肝组织,检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和一氧化氮（NO）含量、髓过氧化物（MPO）活性以及肝组织含水率。结果CLP后6h,CLP／EA组肝组织促炎因子TNF—α、NO、MPO水平、ALT活性及肝组织含水率均显著低于其余3组（P〈0．05）：VA／CLP组和VA／CLP／EA组TNF-α、NO和ALT显著高于CLP／SEA组（P〈0．05）;VA／CLP／EA组与VA／CLP组上述指标的变化无统计学差别（P〉0．05）。结论电针足三里显著抑制CLP大鼠肝脏促炎症因子水平,减轻肝组织水肿和功能损害;切断腹腔迷走神经能显著减轻或消除EA的作用,上调肝组织促炎症因子水平、加重肝组织损害。电针足三里的抗炎和肝损伤保护机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。     

δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白1水平的影响

目的 研究δ阿片受体激动剂DADLE（D—Ala^2-D-Leu^5-enkephalin）对脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白1（HMGBl）水平的影响。方法将96只Sprague-Dawley（SD）大鼠分为假手术组（SO）、脓毒症组（SEP）、DADLE组[制模后立即给药DADLE（5mg／kg,腹腔内注）],每组32只。采用改良盲肠结扎穿孔方法（CLP）建立大鼠脓毒症模型,于制模后6h,12h,18h,24h每组各取8只处死取材,Western Blot法检测肝组织HMGBl水平。结果 12h时SEP组和DADLE组HMGBl水平与SO组相比均明显升高（P〈0．05）,且DADLE组明显低于SEP组（P〈0．05）; 18h时SEP组和DADLE组HMGB1水平达到最高。同样DADLE组明显低于SEP组（P〈0．05）;24h时SEP组和DADLE组HMGBl水平较18h有所降低,但DADLE组仍明显低于SEP组（P〈0．05）。结论 DADLE能明显降低脓毒症大鼠肝组织HMGB1水平。     

AG490提高极限肝切除术后大鼠存活率的机制

目的研究特异性炎症介质阻断剂AG490提高极限肝切除术后大鼠生存率的机制.方法将38只90%肝切除的雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和AG490组(n=28),后者术中至术后36 h内每12 h向腹腔内注射AG490 1 mg·kg-1,观察术后生存率,检测各项肝功能及血糖指标.结果对照组与AG490组大鼠的术后存活率分别为0%和25%;AG490组大鼠的术后转氨酶和血糖水平明显优于对照组(P＜0.05),并且在48 h后胆红素水平明显下降(P＜0.05);两组大鼠的血清蛋白水平均缓慢下降但差异无显著性(P＞0.05).结论AG490可显著提高极限肝切除术后大鼠的生存率,该作用主要受益于其对剩余肝功能的保护,而非促进肝脏再生.     

AG490影响电针足三里干预大鼠T细胞JAK/STAT信号转导途径时效关系研究

目的：探讨氰基苄苯乙烯胺（AG490）影响电针足三里干预大鼠T细胞Janus酪氨酸激酶/信号转导和转录活化因子（JAK/STAT）信号转导途径的时效关系。方法：选用健康成年SpragueDawley雄性大鼠50只,随机分为对照组、足三里穴组、AG490短期组、AG490中期组、AG490长期组。应用流式细胞仪技术,通过免疫荧光染色法测定外周血T淋巴细胞亚群。结果：足三里穴组大鼠CD4＋细胞百分率明显高于对照组（P〈0.01）,CD8＋细胞百分率与对照组相比无统计学意义（P〉0.05）。AG490长期组大鼠CD4＋细胞百分率明显低于足三里穴组（P〈0.01）,AG490中期组大鼠CD4＋细胞百分率低于足三里穴组（P〈0.05）,AG490短期组大鼠CD4＋细胞百分率与足三里穴组相比无统计学意义（P〉0.05）。结论：电针足三里穴可明显提高正常大鼠的T淋巴细胞亚群,AG490可抑制电针足三里穴对T淋巴细胞亚群的调节作用,其抑制效应的强度在一定范围内与AG490的给药时间长度呈正相关。     

JAK/STAT信号通路在大鼠重症急性胰腺炎早期作用机制的研究

  目的  探讨抑制JAK/STAT信号通路对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)早期相关疾病指标的影响，从而推测该信号通路在SAP大鼠中可能的作用机制。  方法  将54只成年SD大鼠按随机数字表分成对照组、SAP组、AG490组，每组18只，AG490组造模前给予AG490，其他组给予等量生理盐水，以5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管内注射法制作SAP模型，造模后6、12、24 h每组分别处死6只大鼠，取心房血测血淀粉酶、血钙、TNF-α、IL-1、IL-6，留取胰腺组织行HE染色病理检查及Western blotting法检测胰腺组织中STAT3蛋白表达水平。  结果  AG490组在6、12、24 h淀粉酶值分别为(2 049.17±257.00)U/L、(2 915.00±188.42)U/L、(3 746.50±181.05)U/L，高于对照组、低于SAP组，SAP组高于对照组(均P＜0.05)；AG490组6、12、24 h血钙浓度高于SAP组, 2组均低于对照组(均P＜0.05)；AG490组6、12、24 h TNF-α、IL-6、IL-1均低于SAP组，2组均高于对照组；SAP组胰腺组织STAT3表达量随时间增加，24 h明显高于AG490组，其他时间点差异不明显。SAP组、AG490组胰腺病理切片可见胰腺细胞水肿、炎性细胞浸润，差异不明显。  结论  SAP早期阶段可能是通过JAK/STAT信号通路诱导多种炎性因子分泌，促进胰腺炎的进展。      

AG490对缺血性脑损伤后炎症反应的影响

目的：研究AG490对大鼠缺血性脑损伤（ ischemic brain injury ）后TNF-α,IL-6表达的影响。方法健康雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、IBI-isotonic saline 组和IBI-AG490干预组,各组依次分为6h,12h,24h,72h 4个亚组;采用线栓法制作MCAO动物模型,AG490干预组于伤后1h腹腔注射AG490（5mg/kg）,假手术组、IBI-isotonic saline组腹腔注射等渗盐水（5ml/kg）;Real time PCR法测定TNF-αmRNA,IL-6mRNA,ELISA法测定TNF-α,IL-6含量。结果 TNF-αmRNA,IL-6 mRNA在缺血发生后表达程度均增高,给予AG490干预可降低其表达水平,与假手术组相比差异具有统计学意义（P＜0．05）,TNF-α,IL-6检测显示相似结果。结论缺血性脑损伤后给予AG490能降低受伤脑组织的炎症反应,其机制可能与JAK/STAT途径有关。     

Janus激酶抑制剂AG490对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移的影响

目的 研究Janus激酶抑制剂AG490对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移能力的影响,探讨JAK2/STAT3信号通路在肝癌侵袭调控中的作用。方法实验分为对照组、实验组（5、10 μmol/L AG490处理的SMMC-7721细胞）。采用Transwell小室检测肝癌细胞的侵袭能力,RT-PCR检测MMP-2 m...     

大鼠急性肺损伤过程中STAT-3的活化对caspase-3表达的影响

目的 探讨大鼠急性肺损伤（ALI）过程中信号转导和转录活化因子-3（STAT-3）的活化对caspase-3表达的影响.方法 60只成年雄性SD大鼠随机分为4组：对照组（n=6）,脂多糖组（LPS组,n=24）,酪氨酸蛋白激酶（JAK）抑制剂 AG490组（n=6,AG490用0.4%二甲亚砜溶解）,AG490＋LPS组（n=24）;LPS、AG490＋LPS组在注射LPS后1、2、4、6 h又被分为4个亚组（每组n=6）.分别采用Western blotting检测各组大鼠肺组织中磷酸化STAT-3（pSTAT-3）的表达并采用免疫组织化学法测定caspase-3的表达情况.结果 注射LPS1、2、4、6 h后STAT-3被明显活化（P〈0.05）,而相对应的AG490＋LPS组中STAT-3活性较LPS组减弱（P〈0.05）.同时LPS组中caspase-3表达较相应的AG490＋LPS组明显减少（P〈0.01）.结论 大鼠ALI过程中STAT-3通路的激活可减低caspase-3的表达.     

AG490影响电针足三里干预大鼠T细胞JAK—STAT信号转导途径的量效关系研究

目的探讨AG490影响电针足三里干预大鼠T细胞作用的JAK～STAT信号转导途径的量效关系。方法选用健康成年Sprague Dawley雄性大鼠50只,实验动物随机分为对照组、足三里穴组、AG490小剂量组、AG490中刺量组、AG490大剂量组。应用流式细胞仪技术,通过免疫荧光染色法测定外周血T淋巴细胞亚群。结果足三里穴组大鼠CD4＋细胞百分率明显高于对照组（P〈0．01）,CD8＋细胞百分率与对照组相比无统计学意义（P〉0．05）。AG490大剂量组大鼠CD4＋细胞百分率明显低于足三里穴组（P〈0．01）、AG490中剂量组大鼠CD4＋细胞百分率低于足三里穴组（P〈0．05）、AG490小剂量组大鼠CD4＋细胞百分率足三里穴组相比无统计学意义（P〉0．05）。结论电针足三里穴可明显提高正常大鼠的T淋巴细胞亚群,AG490可抑制电针足三里穴对T淋巴细胞亚群的调节作用,其抑制效应的强度在一定范围内与AG490的剂量呈正相关。     

JAK2/STAT3信号通路在白藜芦醇抗肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

目的：：探讨JAK2/STAT3信号通路在白藜芦醇抗肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法：健康雄性SD大鼠40只随机分为4组,假手术对照(SC)组、肝脏缺血再灌注(HIR)组、白藜芦醇处理(Res+HIR)组、JAK2/STAT3通路阻断剂AG490(Res+AG490+HIR)组。建立急性肝脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注6h后收集动物血液和肝脏标本。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)及炎症因子IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β的变化。肝脏组织HE染色,光镜下观察肝组织形态学变化。结果：与HIR组相比,Res+HIR组大鼠肝组织病理学变化明显改善,血清中反映肝脏功能学的指标ALT、AST及AKP的浓度明显降低,同时血清中抗炎因子IL-10和TGF-β含量升高,而促炎因子IL-6和TNF-α含量降低;使用JAK2/STAT3通路阻断剂AG490后,肝组织病理学改变明显,ALT、AST及AKP的浓度明显升高,IL-10和TGF-β含量降低,而IL-6和TNF-α含量明显升高。结论：白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过激活JAK2/STAT3信号通路,改变再灌注过程中炎性反应实现的。     

AG490和糖皮质激素对急性呼吸窘迫综合征大鼠炎症因子的调控及其抗炎机制研究

目的探讨油酸型急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)的表达情况,以及检测应用氰-3,4-二羟基-N-苄基肉桂酰胺(AG490)和糖皮质激素(GCs)干预下这两种因子的变化,以探明AG490和GCs对ARDS的治疗效果和作用机制,进而阐明ARDS的发生和治疗机制。方法成年健康雄性SD大鼠72只,随机分为Ⅰ(ARDS)组、Ⅱ(ARDS+AG490)组、Ⅲ(ARDS+GCs)组、Ⅳ(正常对照)组,每组又分为2、4、8 h三个时间点,收集血清和肺组织,采用酶联免疫法(ELISA)分别检测LIF、TNF-α的表达水平,同时肺组织HE染色并进行病理学观察。结果Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组各时间点的促炎细胞因子TNF-α和LIF均高于正常对照组(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组各时间点的促炎细胞因子水平均低于Ⅰ(ARDS)组(P<0.05);病理学观察显示,Ⅱ、Ⅲ药物干预组肺损伤程度介于Ⅰ和Ⅳ组之间。结论 TNF-α和LIF是ARDS发生发展过程中重要的促炎细胞因子,AG490和GCs能抑制这两种因子的表达,并能减轻肺损伤,且两种药物作用效果无显著差异,表明二者对ARDS的治疗可能存在共同的作用途径。