118例重型颅脑损伤后应激性溃疡出血报告分析

目的探讨重型颅脑损伤后应激性溃疡出血的机制和防治。方法分析2002年至今我科收治的重型颅脑损伤病人635例，其中应激性溃疡出血118例。结果重型颅脑损伤应激性溃疡发生率高，预防性应用奥美拉唑针剂（洛赛克针剂）可以降低发生率，应用地塞米松发病率高。结论应激性溃疡出血与重型颅脑损伤和糖皮质激素应用呈正相关。     

重型颅脑损伤并发应激性溃疡上消化道出血治疗体会

我院神经外科 1999年～ 2 0 0 2年共收治重型颅脑损伤病人2 79例 ,其中 2 4例 (8 6% )并发应激性溃疡上消化道出血 ,我们对其作了治疗 ,现报告如下。1　临床资料1 1　一般资料 :本组 2 4例中男 17例 ,女 7例 ,年龄 19～72岁 ,平均 3 8 3岁。均按照GCS评分评为重型颅脑损伤 (GCS计分 3～ 8分 ) ,其中闭合性颅脑损伤 19例 ,开放性颅脑损伤 5例 ;原发性脑干损伤 7例 ;出现脑疝 11例 ;下丘脑出血性损伤 2例 ;手术 12例。伤后至并发应激性溃疡上消化道出血时间 1～5天 ,平均 2 6天 ;出血持续时间 2～ 8天 ,平均 4 3天。1 2　临床表现 :出血前…     

重型颅脑损伤致应激性溃疡出血27例防治体会

目的 探讨重型颅脑损伤病人发生应激性溃疡出血的病因及临床诊治方法。方法 回顾性分析27例重型颅脑损伤致应激性溃疡出血病人的诊治及预后情况。结果 本组27例出血均得到控制，大便隐血试验转阴，无1例死于胃肠道大出血。结论 颅脑损伤后发生应激性溃疡出血与颅脑损伤严重程度相关，要注重对本病的预防，在治疗上尽量去除各种可能的损伤因素，注意治疗方法的选择，防止处理不当而使病情进一步加重。     

重型颅脑损伤并应激性溃疡胃肠道出血24例分析

总结了1989年-1999年中重型颅脑损伤并发应激性溃疡胃肠道出血24例,并对其进行分析,认为重型颅脑损伤应激性溃疡胃肠道出血与伤情、伤势、并发肺部感染、低血容量性休克以及呃逆等因素有关,提出预防胃肠道应激性溃疡出血的根本办法是积极有效治疗原发病,改善脑功能,防止并发症的发生。     

重型颅脑损伤合并应激性溃疡28例临床分析

目的:探讨重型颅脑损伤合并应激性溃疡的临床特点及防治。方法:对我院收治的28例重型颅脑损伤合并应激性溃疡病例进行回顾性分析。结果:本组28例,18例存活,10例死亡,死亡率为35.7%。结论:对重型颅脑损伤合并应激性溃疡的患者,积极治疗原发病,防止并发症,配合中医治疗等是成功的关键。     

重型颅脑损伤术后应激性溃疡出血护理

重型颅脑损伤由于机体处于应激状态 ,植物神经功能严重紊乱 ,因此应激性溃疡发生率很高 ,以颅脑损伤术后为多见 ,且出血量与损伤程度呈正比关系。我们通过临床实践发现 ,对胃肠道进行早期观察和护理 ,对病情可起到积极的作用。1　临床资料我院在 1 999年 1月～ 2 0 0 1年 1 2月     

急性重型颅脑损伤并发应激性溃疡53例临床分析

目的:通过对53例重度颅脑损伤并发应激性溃疡患者的治疗方法进行回顾性分析,探讨重度颅脑损伤并发应激性溃疡出血的机制及治疗方法。方法:积极治疗原发病及并发症,加强对症支持治疗,早期留置胃管、鼻饲,静脉应用质子泵抑制剂,局部应用胃黏膜保护剂。结果:46例临床治愈,7例死亡,病死率约13.2%。结论:重度颅脑损伤并发应激性溃疡出血,病死率高,应早预防、早发现、早治疗,加强支持治疗等是治疗成功的关键。     

重型颅脑损伤并合并应激性溃疡出血的救治体会

目的 讨论重型颅脑损伤合并应激性溃疡出血的有效治疗方法.方法 选取我院收治并确诊重型颅脑损伤合并应激性溃疡出血病例58例,根据病情轻重,选用不同的治疗方案,观察并记录结果.结果 58例患者中,48例(82.8%)治愈,10例(17.2%)患者因原发病较重死亡.结论 我院治疗重型颅脑损伤合并应激性溃疡出血的治疗方案是可行的.     

重型颅脑损伤后应激性溃疡的预防与治疗

重型颅脑损伤后应激性溃疡(SU)导致消化道出血是临床最常见的并发症之一,应激性溃疡出血(SUB)的预防效果直接影响着原发病的预后.我科1999年5月至2003年5月收治重型颅脑损伤患者76例,其中发生 SU 者15例,现分析报告如下.     

重症急性胆管炎72例治疗分析

目的探讨提高重症急性胆管炎(ACST)治愈率的方法.方法分析72例ACST患者的临床资料,在快速补液和抗休克的同时早期大剂量应用糖皮质激素及手术等综合治疗.结果治愈65例,治愈率90.28%.应用地塞米松后休克较快得以纠正.术前休克基本纠正16例,死亡1例,病死率6 25%;休克未能纠正9例,死亡2例,病死率22.22%.结论重视ACST的围手术期综合治疗.早期大剂量应用糖皮质激素可明显缓解休克症状.术前休克基本纠正者病死率明显降低.手术治疗仍为目前的主要手段.     

重型颅脑损伤并发急性肺损伤的危险因素分析

目的 揭示重型颅脑损伤（STBI）并发急性肺损伤（ALI）的危险因素。方法 收集145 例STB1患者,记录性别、年龄、ALI、格拉斯哥昏迷（GCS）评分、瞳孔散大等资料,检测血浆D- 二聚体、C- 反应蛋白（CRP）和纤维蛋白原浓度,统计分析ALT 发生的危险因素。结果 二分类logistic回归分析显示,GCS 评分及血浆CRP 浓度是STBI 并发ALI 的独立危险因素。ROC 曲线分析显示,GCS 评分及血浆CRP 浓度可显著预测STBI并发ALI。结论 GCS 评分及血浆CRP 浓度可独立预测STBI 并发ALI。     

高龄重症急性胆管炎36例治疗体会

目的总结高龄重症急性胆管炎（ACST）治疗经验。方法回顾性分析36例ACST患者的术前、术中、术后合理、有效的治疗过程。结果本组治愈30例,好转3例,死亡3例,病死率为8．33％,均为术前出现休克患者,其中术前休克纠正的死亡1例,死于术后并存心脏病发作．未纠正者死亡2例,均为感染性休克未纠正多器官功能障碍综合征（MODS）所致。结论充分合理的围手术期处理是治疗的关键,高龄、并发症、延误手术时机是死亡的主要原因。     

重型颅脑伤合并应激性溃疡87例临床治疗分析

目的：观察重型颅脑伤合并应激性溃疡的药物治疗效果。方法：将87例合并应激性溃疡的重型颅脑伤患者随机分成A、B、c三组。A组35例,应用质子泵抑制剂＋止血合荆;B组29例,单独使用质子泵抑制剂;C组23例,应用H2受体拮抗剂。结果：应激性溃疡3—7d内控制：A组为30例（85．7％）,B组为22例（75．9％）,c组为12例（52．2％）。A组的控制率显著高于c组,差异有统计学意义（x2=7．81,P〈O．01）。结论：H2受体拮抗荆单独治疗重型颅脑损伤合并应激性溃疡效果不佳,质子泵抑制剂是治疗应激性溃疡的理想药物,质子泵抑制剂＋止血合剂联合用药效果最好。     

脑外伤所致智力障碍150例临床特点分析

[目的]探讨脑外伤后司法精神医学鉴定为智力障碍病例的临床特点.[方法]对150例脑外伤患者的司法精神医学鉴定资料进行回顾性分析,智力障碍按照中国精神障碍分类方案与诊断标准(第3版)及修订的韦氏成人智力量表确定.[结果]150例患者智商检测结果为72.12±16.35;有智力障碍者为72例(41.3%),边缘智力者为58例(38.1%).[结论]脑外伤后多有程度不同的智力水平下降.     

煤矿瓦斯爆炸伤72例分析

煤矿瓦斯爆炸伤在矿区是较常见的损伤,具有损伤重、复合伤多,不仅有烧伤还有吸入性损伤及机械性损伤等特点,患者病情复杂,又具有个体化差异,需因病施治,因人施治。     

重型颅脑外伤术中急性脑膨出的临床分析

目的探讨重型颅脑损伤术中迟发性血肿引发急性脑膨出的原因和处理策略。方法分析33例重型颅脑损伤术中迟发性血肿引发急性脑膨出的原因及分类,并对治疗方法与结果进行评价。结果 33例患者中双侧开颅27例,存活16例（48.5%）,死亡17例（51.5%%）。术后疗效采用GOS标准,于伤后治疗6个月评定结果。术后植物生存2例（12.5%）,重残2例（12.5%）,中残4例（25%）,轻残2例（12.5%）,良好6例（37.5%）。结论迟发性血肿是重型颅脑外伤术中引起急性脑膨出的主要原因之一,手术中处理正确,可以减少脑膨出的发生。     

复合刺激创伤后应激障碍模型大鼠重要脑区的病理变化

[摘要]目的 研究复合刺激PTSD模型大鼠重要脑区的病理变化。方法 成年健康SD雌性大鼠20只,随机分为正常组、模型组,每组10只。模型组按复合刺激方法建立PTSD大鼠模型,4W后对两组大鼠行高架十字迷宫和Morris水迷宫检测;行为检测结束后对大鼠大脑皮层和海马CA1、CA2、CA3区和齿状回进行HE染色和Nissl染色,观察其病理变化特点。结果 正常组大脑皮层和海马各区细胞形态规则、分布均匀,核仁及边界清晰,胞浆尼氏体丰富,无明显神经元变性坏死;模型组大脑皮层细胞形态较规则、分布均匀,无明显病理改变;海马CA1、CA3区细胞形态不规则,排列紊乱,细胞间隙增大,细胞数量减少,有较多空泡样细胞病变,CA3区更为明显;CA2区细胞排列较规则,分布较均匀;齿状回可见部分细胞排列疏松、细胞间隙增大、尼氏体数量减少。结论 PTSD模型大鼠海马CA1、CA3区和齿状回均有不同程度的病理改变,为探讨PTSD患者的病理机制提供了实验依据。     

柴芩承气汤对重症急性胰腺炎并肝损伤大鼠肝组织氧化应激的影响

目的探讨柴芩承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)并肝损伤大鼠肝组织氧化应激的影响。方法 72只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和观察组,每组24只,各组再随机分为1、5、10 h 3个亚组,每组8只,假手术组大鼠打开腹腔后仅翻动胰腺组织数次,不给予任何干预;模型组和观察组大鼠采用去氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP大鼠模型。假手术组和模型组大鼠在造模成功后,1 h亚组在术后1 h,5 h亚组在术后1、5 h,10 h亚组在术后1、5、10 h,分别按10 m L·kg-1给予生理盐水灌胃1次;观察组1 h亚组大鼠在术后1 h,5 h亚组大鼠在术后1、5 h,10 h亚组大鼠在术后1、5、10 h,分别按10 m L·kg-1给予1 000 g·L-1柴芩承气汤灌胃1次。假手术组、模型组和观察组各亚组大鼠分别在末次灌胃后4 h麻醉处死大鼠,下腔静脉取血用于血清淀粉酶(AMS)检测;取胰腺组织和肝脏组织,用体积分数10%中性甲醛溶液固定,苏木精-伊红染色进行病理学观察;部分肝组织制备匀浆,进行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)检测。结果假手术组1、5、10 h亚组大鼠胰腺组织结构清晰,腺泡小叶完整。模型组1 h亚组大鼠胰腺组织小叶间质水肿,可见大量炎性细胞浸润;5 h亚组大鼠胰腺组织水肿进一步增加,出血坏死、炎性细胞浸润明显;10 h亚组大鼠胰腺组织出现大面积腺泡细胞坏死。观察组1、5、10 h亚组大鼠胰腺损伤均明显减轻,仅见胰腺间质水肿和少量炎细胞浸润,坏死面积明显减少。假手术组1、5、10 h亚组大鼠肝细胞排列整齐,细胞质均匀,肝小叶及小叶中央静脉完整,轮廓清楚,肝细胞索网状纤维结构完整。模型组1、5 h亚组大鼠肝小叶界限不清,肝细胞索紊乱,肝窦变窄,肝细胞点状坏死和炎细胞浸润;10 h亚组大鼠可见大片肝细胞坏死。观察组1、5、10 h亚组大鼠肝细胞的水肿、炎症反应均有所减轻,肝小叶仅见少量炎症细胞浸润,未见明显坏死。与假手术组大鼠比较,模型组1、5、10 h亚组大鼠血清AMS水平均显著升高(P<0.05);与模型组大鼠比较,观察组1、5、10 h亚组大鼠血清AMS水平均显著下降(P<0.05);与假手术组大鼠比较,模型组1、5、10 h亚组大鼠肝组织SOD活性均显著下降(P<0.05),MDA含量、MPO活性均显著升高(P<0.05);与模型组大鼠比较,观察组1、5、10 h亚组大鼠肝组织SOD活性均显著升高(P<0.05),MDA含量、MPO活性均显著下降(P<0.05)。结论柴芩承气汤通过抑制氧化应激减轻胰腺、肝脏损害,对大鼠SAP合并肝脏损伤发挥治疗作用。     

创伤性脑损伤后应激性肝损害的动物模型建立

目的研究合理建立大鼠创伤性脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）并应激性肝损害（Hepatic stress injury,HSI）的模型。方法采用Feeney自由落体撞击法建立TBI模型。观察伤后不同时间大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平,同时光镜和电镜下观察肝组织的病理学改变。结果 TBI后6 h大鼠血清肝酶明显升高,并随时间延长升高更明显,同时光镜和电镜下可观察到大鼠肝组织从变性到坏死不同程度的改变。结论采用改良Feeney自由落体撞击法可成功建立TBI后HSI的大鼠模型。